- •1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме- дицинского образования.
- •2Аллергены, понятие, свойства, виды.
- •3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
- •3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- •4). Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца
- •2. Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза.
- •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия
- •1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
- •2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- •4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности
- •1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития.
- •2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития
- •3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
- •4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
- •1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма
- •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
- •4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
- •Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм
- •2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.
- •3. Анемии. Классификация.
- •4 Этиология и патогенез сердечных отеков
- •Классификация Эндокринных заболеваний
- •2 Гиповолемический шок. Причины. Патогенез. Саногенез
- •3 Иммунологическая толерантность
- •4 Гемобластозы, Лейкозы, Опухолевая прогрессия гемобластозов
- •3 Венозная гиперемия.
- •4 Тотальная недостаточность передней доли гипофиза
- •1 Артериальная гиперемия.
- •2 Гнт. Стадии, характеристика
- •3 Геморрагические диатезы
- •4 Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •1 Общий адаптационный синдром. Стадии, значение для организма. Стресс-лимитирующие системы
- •2 Реакция "трансплантат против хозяина".
- •3 Общая этиология расстройств нс
- •4 Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыхательной недостаточности.
- •Понятие о реактивности организма, классификация. Факторы, определяющие состояние реактивности. Роль изменения реактивности в развитии патологических процессов.
- •2 Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Значение лейкоцитарной инфильтрации при воспалении
- •3 Коллапс. Виды. Причины.
- •Причины коллапса
- •4 Желтухи.
- •Печёночные желтухи
- •• Стадии желтухи.
- •• Механическая желтуха.
- •Геномные мутации. Виды геномных мутаций.
- •Вопрос 1 -влияние социальных экологических факторов на здоровье человека
- •Вопрос2 - теории воспаления
- •Вопрос3
- •Вопрос4 -
- •Виды гипосенсибилизации
- •Вопрос2.
- •Вопрос4
- •Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды.
- •Альтерации при воспалении. Виды альтерации
- •Зона первичной альтерации
- •Основные механизмы первичной альтерации
- •Проявления первичной альтерации
- •Зона вторичной альтерации
- •Локализация вторичной альтерации
- •Механизмы развития вторичной альтерации
- •Проявления вторичной альтерации
- •Вопрос 3
- •1. Общая характеристика адаптации к гипоксии
- •Вопрос2 - иммунокомплексные реакции
- •Вопрос 3-
- •Вопрос 4
- •Вопрос1- эмболия
- •Вопрос 1 гипоксия
- •Вопрос2 – цитотоксические имунные реакции
- •Причины аллергических реакций второго типа
- •Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
- •Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
- •Стадия клинических проявлений аллергических реакций второго типа
- •Вопрос 3 – синдром портальной гипертензии
- •Вопрос4 – опн
- •Причины тромбоза
- •Исход тромбоза
- •3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
- •Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, определяющие частоту хромосомных болезней.
- •Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
- •Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
- •Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
- •Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушения ми тромбоцитов, этиология и патогенез.
- •Общие принципы проведения патофизиологического эксперимента, возможности и недостатки. Методы изучения патофизиологии
- •Типы передачи наследственных болезней, характеристика, примеры.
- •Неврозы, определение понятия, виды, этиология и патогенез.
- •Этиология, патогенез и последствия гипо- и гипервитаминозов.
- •Сахарный диабет II типа, этиология и патогенез.
- •4.Дегидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •Основное звено и ведущие факторы патогенеза. Понятие «порочного круга» патогенеза, примеры.
- •Этиология и патогенез нарушений дыхания, связанных с изменением эластических свойств легочной ткани.
- •Гипергидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •Микро и макроангиопатии при сд
- •2. Факторы, определяющие частоту наследственных заболеваний, характеристика.
Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
Нарушение суспензионной стабильности крови приводит к внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Кратковременная агрегация форменных элементов может возникать в норме. Однако при патологии агрегация, как правило, носит стойкий характер.
Причиной повышения агрегации может быть замедление тока крови. При стазе эритроциты двигаются беспорядочно, увеличивается их контакт и агрегация друг с другом, образуются «монетные столбики». Эти нарушения наблюдают при шоке и другой сердечно-сосудистой патологии. Внутрисосудистая агрегация происходит при увеличении концентрации высокомолекулярных белков, повышении содержания фибриногена, парапротеинов, глобулинов (миеломная болезнь, ретикулёзы), при этом уменьшается поверхностный заряд эритроцитов, увеличивается их взаимодействие и усиливается агрегация.
Воспаление сопровождается возникновением локальной агрегации: выходят из капилляров альбумины, увеличивается концентрация глобулинов. Трансфузия декстранов может вызвать изменение формы эритроцитов и их агрегацию.
Простагландин E1 увеличивает пластичность эритроцита, а простагландин Е2 её уменьшает и увеличивает ригидность. Под влиянием простагландина E1 в эритроцитах увеличивается синтез цАМФ, это ведёт к повышению деформабельности эритроцитов. Следовательно, деформабельность эритроцитов регулируется, и это свойство эритроцитов — важнейший фактор, определяющий текучесть крови.
Деформабельность эритроцитов меняется при патологии. Анемии, возникающие вследствие энзимо- и гемоглобинопатии, сопровождаются изменением агрегационных свойств эритроцитов. Повышение агрегации эритроцитов отмечают при сфероцитарной и серповидно-клеточной анемиях. Изменение свойств и формы эритроцитов регистрируют при шоке, терминальных состояниях, изменения зависят от характера кровотока (при ламинарном токе крови эритроциты овальные). Стоматоциты, эхиноциты, шизоциты могут образовывать внутрисосудистые агрегаты. Чем ригиднее эритроцит, тем он быстрее и легче застревает в капиллярах.
Сладж феномен
Сладж — феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.
• Причины сладжа. - Нарушения центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии). - Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии). - Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.).
Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, определяющие частоту хромосомных болезней.
Хромосомные болезни - это большая группа врожденных наследственных болезней, клинически характеризующихся множественными врожденными пороками развития. В их основе лежат хромосомные или геномные мутации. Эти два разных типа мутаций для краткости объединяют общим термином хромосомные аномалии.
Этиологическим фактором хромосомных болезней являются все виды хромосомных мутаций (делеции- хромосомные перестройки, при которых происходит потеря участка хромосомы, дупликации, инверсии- изменение порядка генов участка хромосомы на обратный, транслокации- перенос участка хромосомы на другую) и некоторые генные мутации (тетраплоидия, триплоидия и анэуплоидия). При этом из всех вариантов анэуплоидий у человека встречаются только трисомии по аутосомам, полисомии по половым хромосомам (три -, тетра - и пентасомии), а из моносомий встречается только моносомия Х.
Все наследственные заболевания, обусловленные наличием одного патологического гена, наследуются, в соответствии с законами Менделя. Возникновение наследственных болезней обусловлено нарушениями в процессе хранения, передачи и реализации наследственной информации. Ключевую роль наследственных факторов в возникновении патологического гена, приводящего к заболеванию, подтверждает очень высокая частота ряда заболеваний в некоторых семьях по сравнению с населением в целом.
Хромосомные болезни: патогенез
Систематизация данных о механизмах нарушений при хромосомных болезнях показывает, что при любых трисомиях и частичных моносомиях можно выделить три типа генетических эффектов: специфические, полуспецифические и неспецифические.