IV. Характеристика «ноэтического» направления в учении об афазии.

На смену теориям психоморфологизма, или узкого локализационизма, пришло противоположное по характеру направление, «ноэтическое» (антилокализационизм). Сторонники этого направления рассматривали всю кору головного мозга как однородное поле, каждый участок которого подобен другому.

Один из первых против психоморфологического упрощения и схематизации проблемы афазии выступил крупнейший английский невролог Джексон (1874-1884 гг). Его идеи настолько опережали свое время, что оказались слишком сложными для его современников. К сожалению, учение Джексона и до настоящего времени недостаточно усвоено клиницистами. Джексон полагал, что деструктивный процесс в мозге клинически проявляется негативными симптомами (симптомами выпадения), а высвободившаяся активность нервных центров более низкого уровня - разнообразными позитивными симптомами. В случае афазии очаговое поражение мозга приводит к тому, что больной не может писать, читать и выражать свою мысль словами. По мнению Джексона, ошибочно думать, что у больных афазией имеются расстройства перцепции, т.е. «слуховых и зрительных образов слов».

Афазия и агнозия - это самостоятельные клинические синдромы, хотя в практике нередки их комбинации. Точно так же необходимо строго отличать от афазии расстройства речи, обусловленные дефектами артикуляции при сохранной способности письма.

Расстройства речи при афазии, писал Джексон, представляют собой нарушения символической функции языка в той мере, в какой язык неотделим от интеллекта. Расстройства пропозиционирования проявляются клинически не только расстройствами устной речи, но и обязательно письменной речи, а также нарушениями символической деятельности вообще. Из речи больного афазией всегда выпадают ее наиболее произвольные компоненты, в то время как различные и, в первую очередь, эмоциональные автоматизмы сохраняются.

Пропозиционировать - высказывать мысль, говорить предложениями.

«Локализовать поражение, которое расстраивает речь, и локализовать функцию речи - две совершенно разные вещи», - указывал Джексон. К точке зрения Джексона были близки концепции таких немецких авторов, как Финкельнбург (1870 г) и А.Куссмауль (1877 г).

По мнению Финкельнбурга, расстройства речи при афазии представляют собой одно из проявлений более сложного расстройства - асимболии, когда страдает способность понимать значение знаков (символов) и использовать знаки для выражения своей мысли.

А.Куссмауль полагал, что речь, как одна из форм символической деятельности, осуществляется мозгом. При очаговых поражениях мозга могут наблюдаться общие и частные асимболии. При некоторых асимболиях зрительные и слуховые образы речи остаются ненарушенными, а их символические значения перестают распознаваться.

При других асимболиях, наоборот, отмечаются избирательные расстройства слуховых или зрительных речевых образов.

Такой вид асимболии, при котором больной теряет способность речи, но при котором у него не замечается ни душевных расстройств, ни параличей аппарата речи, ни повреждений нервного механизма артикуляции отдельных звуков, Куссмауль назвал афазией.

Содержание понятия «афазия» у представителей ноэтического направления значительно отличается от его содержания в различных психоморфологических школах. Сторонники ноэтического направления понимали под «афазией» не всякое нарушение речи, а речевую недостаточность более высокого уровня, чем уровень артикуляторных движений и зрительно-слуховой перцепции (восприятия). Афазический дефект связывается с символической деятельностью.

Во Франции из наиболее убежденных противников классического направления был П.Мари. Мари не оставил потомкам фундаментального научного труда, но своей резкой критикой сторонников узкого локализационизма в учении об афазии вызвал в 1906-1908 гг острейшую дискуссию, в которой приняли участие многие видные ученые: Дежерин, Бале и др. Мари утверждал, что существует только одна афазия - сенсорная афазия Вернике. Природа этой истинной афазии заключается в расстройстве интеллекта. Однако интеллект у больных страдает не по типу деменции (от лат. dementia - безумие, слабоумие, стойкое ослабление познавательной деятельности, снижение критики и памяти, огрубение эмоций), а совсем по-иному: больные теряют возможность выполнять те интеллектуальные операции, которые связаны с использованием языка. Больные не понимают речь окружающих, не могут писать и читать, но они могут говорить. Эта истинная афазия зависит от поражения мозга в довольно широкой зоне, включающей смежные области теменной и височной долей левого полушария. По мнению Мари, моторная афазия Брока есть не что иное, как истинная афазия Вернике + анартрия. Анартрия представляет собой расстройство сложноорганизованных речевых движений и не имеет ничего общего ни с афазией, ни с процессами внутренней речи.

В представлениях Мари содержание понятия «афазия» снова претерпело изменения. Представления Мари об афазии были несколько упрощенными, они были приняты не всеми и не сразу, хотя значительно расшатали многие доктрины афазиологии.

С этого момента в истории учения об афазиях начинается период, который Генри Хэд образно назвал «периодом хаоса». Разрабатываются самые разнообразные, нередко противоположные концепции о природе афазии. Это относилось и к терминологии. Термины «афемия», «афазия», «анартрия», «дизартрия», «субкортикальная моторная афазия» одни авторы используют для описания одинаковых клинических проявлений, другие строго их различают. Так, Геншен (1920 г), проведя работу по систематизации клинико-анатомических описаний афазии, снова поддержал идеи психоморфологизма. Он считал, что клеточные группы мозга становятся в процессе обучения хранилищами специфических «энграмм», которые используются затем в актах речи. Болезненные поражения этих клеточных групп обнаруживаются в клинике расстройствами слуха (извилины Гешля), словесной глухотой (задняя и средняя части первой височной извилины), словесной слепотой (угловая извилина), афемией (основание третьей лобной извилины), анартрией или дизартрией (нижние отделы прецентральной извилины).

Совсем другие взгляды на проблему афазии развивал Монаков (1914 г). По его мнению, акты речи невозможны без символического обобщения различных категорий стимулов. Поэтому они не могут быть связаны с деятельностью ограниченных центров и могут нарушаться при весьма различных поражениях коры мозга. Кроме того, очаговые поражения мозга всегда сопровождаются явлениями диашиза (прерывание связей), часто в зонах, отдаленных от пораженного участка мозга. В связи с этим расстройства речевых функций (афазия) могут быть проявлениями такого диашиза, наблюдаться временно и никак не коррелировать с самим очаговым поражением мозга. Этиология очагового поражения мозга, острота его развития, длительность существования и множество других факторов видоизменяют динамику явлений диашиза и, следовательно, клинические проявления афазии (1914 г).

Таким образом, в концепции Монакова под терминами «моторная афазия» и «сенсорная афазия» подразумеваются группы симптомов, чрезвычайно изменчивые у разных больных и у одного и того же больного в разные моменты исследования. Понятие «афазия» оказывается тесно связанным с широким кругом общих клинических факторов, что ранее никогда не подчеркивалось.

По-иному рассматривал проблему афазии Либманн (Liepmann) (1900-1913). В 1900 г он впервые обобщил клинические наблюдения, касающиеся расстройств произвольных и целенаправленных движений, возникающих у больных при отсутствии параличей, нарушений координации и чувствительности. Эти расстройства автор обозначил термином «апраксия». Толкуя апраксию очень широко и относя к ней расстройства всякой целенаправленной двигательной активности, Либманн пришел к заключению, что моторная афазия есть частный случай апраксии. Но через несколько лет автор отказался от этой точки зрения, полагая, что нельзя свести все специфические мнестико-ассоциативные нарушения к понятию апраксии. В клинике афазии эти симптомы часто сочетаются, но встречаются больные моторной афазией без каких-либо апраксических расстройств и больные апраксией без проявлений моторной афазии.

Однако многие авторы не только приняли положение о том, что моторная афазия - это апраксия речевых мышц, но и перенесли это положение на сенсорную афазию. Таким образом, получилось, что сенсорная афазия - это сенсорная агнозия.

Такое совмещение понятий моторной афазии с апраксией, а сенсорной афазии с агнозией вызвало резкую критику многих ученых, в том числе и крупнейшего афазиолога (Кембридж) Генри Хэда (Head Henri) - ученика Джексона (1861-1940 гг).

Изучая афазии и другие расстройства речи у молодых людей, получивших травмы левого полушария мозга во время Первой Мировой войны, Хэд пришел к выводу, что афазические синдромы принципиально отличаются от синдромов речевой апраксии и речевой агнозии. Чтобы оттенить это различие, Хэд определил содержание термина «афазия» как расстройство символической формулировки и выражения.

Автор раскрывает определение следующим образом: символические формулировки и выражения есть «способ поведения, в котором словесный или какой-либо другой символ играет роль между началом и завершением поведенческого акта». Поскольку расстройство символической формулировки и выражения обнаруживаются, в большинстве случае, при использовании слов и цифр, то можно их конкретизировать как расстройства языка, хотя это и не совсем точно. Нарушения символической формулировки и выражения - это более широкий круг расстройств символического порядка, чем только расстройство символов языка.

Расстройства языковых символов не могут быть сведены к моторным или сенсорным нарушениям, в том числе, к нарушениям типа апраксии или агнозии. Так как процессы символизации осуществляются на более высоком уровне иерархической деятельности нервной системы, чем любые двигательные и чувствительные акты, моторная афазия не находится в прямой причинной зависимости от наличия апраксии, хотя они часто наблюдаются одновременно. Принципиально то же самое Хэд говорит и относительно связи терминов «сенсорная афазия» и «агнозия».

Автор предпочитает не пользоваться терминами «моторная афазия» и «сенсорная афазия». Генри Хэд отвергал анатомические классификации сторонников классического направления.

Классификация афазий, которую разрабатывал Хэд, является психолого-лингвистической. В основу своей классификации Хэд положил принцип лингвистики и исходил из психологических представлений о строении и распаде речи.

Он выделял 4 формы афазии:

1. Вербальная афазия: страдает словообразование, имеются дефекты произношения, словесный запас ограничен, внутренняя речь расстроена;

2. Номинативная афазия: нарушено понимание слов и их использование;

3. Синтаксическая афазия: речь становится бессвязной, характерен аграмматизм типа телеграфного стиля;

4. Семантическая афазия: отдельные слова понимаются правильно, но затруднено понимание сложной грамматической конструкции фраз, повторение слов не нарушено, в спонтанной речи имеются нерезко выраженные грамматические и синтаксические дефекты.

Хэд установил, что больные, у которых существует затруднение в нахождении слов, одновременно испытывают большие трудности в понимании сложных грамматических конструкций. Сущность этих нарушений он видел в «невозможности умственно соотнести детали в одно конечное целое». Такое же нарушение симультанного синтеза характерно, как показал Лурия, и для других расстройств при теменном синдроме.

Хэд отмечал, что ни один из отделов широкой зоны коры головного мозга не ассоциируется исключительно с процессами речи. Например, поражения прецентральной извилины слева ведет не только к вербальной афазии, но и к расстройству мимических движений и движений языка. Однако в этих случаях речь идет о двух расстройствах разного уровня.

Но данная классификация носит лишь описательный характер. Описанные формы во многом перекрывают друг друга. Исключение составляет выделенная Хэдом семантическая афазия, которая часто наблюдается в клинике при теменной локализации поражения и признается в настоящее время рядом авторов (Лурия).

Попытка подхода к афазическому расстройству с точки зрения существенных параметров языка была перспективной и в дальнейшем разрабатывалась другими авторами.

К концепции Хэда примыкает и работа А. Пика (1905 г.). Этот автор преимущественно работал над проблемой сенсорной афазии. По его мнению, синдром, развивающийся при очаговых поражениях первой височной извилины левого полушария головного мозга, не может быть назван сенсорным в классическом смысле слова. Этот синдром не может быть объяснен недостаточностью слуховых словесных образов или словесной памяти. Пик считал, что следует говорить о расстройстве использования языка. Клинический синдром проявляется характерным аграмматизмом: нарушениями синтаксиса, ошибочным употреблением окончаний слов, приставок и суффиксов. Можно считать, что работы Хэда и Пика положили начало нейролингвистическому изучению афазий в клинике. Бауман (Baumann), Гольдштейн (Coldshein) и др. считали, что афазия преимущественно связана с интеллектуальной недостаточностью; нарушение моторного или сенсорного характера - это добавочные симптомы.

Таким образом, в первую четверть XX века в учении об афазиях сложилось несколько самостоятельных направлений, сторонники которых нередко исходят из прямо противоположных взглядов на природу изучаемого явления, его связь с другими симптомами и топическое значение. Сам термин «афазия» трактовался по-разному различными авторами. Возникла необходимость синтеза концепций различных афазиологических школ, в каждой из которых подчеркивается лишь один из аспектов сложнейшей проблемы афазии. Такая работа по синтезу накопленных фактов,* концепций стала все чаще и целенаправленней проводиться с середины XX в. в разных странах.