1. Биотрансформация токсических субстанций:

• непрямое электрохимическое окисление крови;*

• гемоксигенация;

• перфузия через ксеноорганы и клеточные взвеси;

• фотомодификация крови.*

2. Разведение и связывание (иммобилизация) токсических субстанций -

• инфузионная гемодилюция;*

• гемосорбция;

• плазмосорбция;

• лимфосорбция;

• плазмолимфосорбция;

• ликворосорбция.

3. Элиминация (удаление) токсических субстанций:

• форсированный диурез;*

• перитонеальный диализ;*

• энтеросорбция;*

• кишечный диализ;*

• гемодиализ;

• замещение крови;

• плазмаферез;

• гемофильтрация;

• ультрафильтрация.

Примечание. * отмечены интракорпоральные методы лечения.

Выбор способа проведения детоксикации, его последователь­ность и продолжительность решается индивидуально и зависит от состояния больного и потенциальных возможностей данного лечеб­ного учреждения.

13.2. Частные вопросы синдрома эндогенной интоксикации

Несмотря на схожесть патогенеза, СЭИ при каждой нозологиче­ской форме имеет определенные специфические признаки (Ю. С. Голъд-фарб, 1988; Б. И. Шулутко, 1993; Э. А. Туликова, 1994). Перитонит ус­ловно можно назвать классической моделью СЭИ, поэтому его целесо­образно рассмотреть в качестве базовой модели данного состояния.

Патогенез. Выделяют три компонента, участвующих в форми­ровании СЭИ при перитоните:

1. Микробиологический.

2. Биохимический.

3. Иммунологическим

В течении СЭИ выделяют три фазы (В. К. Гостищев и соавт., 1992):

I фаза — фаза интоксикации. В формировании СЭИ участвуют болезнетворные микробы и их токсины, биоактивные вещества, син­тезируемые в организме в норме, но в данном случае их синтез вы­ходит из-под контроля и вещества начинают накапливаться.

II фаза — диспротеинемия. Для нее характерны активные де­структивные процессы в тканях; усиливается распад белков, снижа­ется их синтез, нарушаются процессы дезаминирования. С момента начала деструкции в крови повышается уровень некротических тел, СМ, которые и вызывают токсический эффект. В начале II фазы присоединяются аутоаллергические процессы.

III фаза — накопление промежуточных метаболитов. В крови и лимфе накапливаются этанол, аммиак, ацетон и др. Микробный фак­тор может ускорить переход одной фазы в другую. Тяжесть, время развития и обратимость СЭИ прямо связаны с тем, какие микробы вызвали заболевание: ранее имевшаяся микрофлора или новые.

Клинически в течении СЭИ различают три степени тяжести (В. К. Гостищев и соавт., 1992). Основные критерии клинических данных степеней тяжести эндогенной интоксикации представлены в табл. 28.

Таблица 28. Степени эндогенной интоксикации при перитоните (В. К. Гостищев и соавт., 1992).

Критерии	Степень эндоинтоксикации, М±ш
	I	II	III
Частота пульса в минуту	До ПО	110-130	Более 130
Частота дыхания в минуту	До 22	23-30	Более 30
Нарушение функции ЦНС	Легкая эйфория	Заторможенность, психомоторное возбуждение	Интоксикаци­онный делирий
Цвет кожного покрова	Нормаль­ный	Бледный	Землистый, акроцианоз,
			гиперемия
Суточный диурез, мл	Более 1000	800-1000	Менее 800
Перистальтика кишечника	Вялая	Отсутствует	Отсутствует

Наиболее характерным признаком появления ЭЙ при перито­ните является нарушение сознания в виде энцефалопатии (см. гла­ву 23. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ). Больной становится заторможенным и безразличным к окружающему. Вна­чале данное состояние чередуется с периодами легкой эйфории, в это время больные говорливы, не могут сосредоточиться на одной мысли. При нарастании интоксикации заторможенность также на­растает, иногда наоборот, возникает психомоторное возбуждение,

переходящее в интоксикационный делирий, после чего возможно наступление комы (см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Для определения снижения (угнетения) уровня сознания можно ис­пользовать шкалу Глазго (см. табл. 14).

Другим характерным признаком СЭИ является сокращение по­часового диуреза, обусловленное поражением почечных канальцев по типу острого нефроза и потери жидкости (рвота, понос, выход жидкости во внеклеточное пространство). Вследствие этого проис­ходит дополнительное отравление организма невыведенными про­дуктами белкового обмена. Каждой степени СЭИ соответствует оп­ределенный суточный диурез (см. табл. 28). Критическим является почасовой диурез в объеме 40 мл/час и менее. При тяжелой степени интоксикации с переходом олигурии в анурию возможно формиро­вание ОПН (см. главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

Появление желтушности кожных покровов и склер является про­гностически неблагоприятным признаком, так как это свидетельст­вует о развитии острой печеночной недостаточности и снижении детоксикационных возможностей организма (см. главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

При «чистых» ранениях, несмотря на выраженные симптомы интоксикации, температура тела может быть нормальной или даже пониженной. Для гнойно-воспалительных заболеваний характерна гектическая температура тела с подъемом к вечеру до 38— 40°С и резким снижением почти до нормы к утру.

Гемодинамические изменения при СЭИ, как впрочем и все дру­гие, не являются специфическими. Причиной учащения пульса, сни­жения АД могут быть шок, реакция на боль, кровопотерю, предше­ствующая сердечная недостаточность. Следует помнить, что сниже­ние давления ниже 90 мм рт. ст. характерно для шока И степени (см. главу 8. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Основные биохимические показатели СЭИ на фоне перитони­та представлены в табл. 29.

Хирургическое лечение. При активном вмешательстве на ран­них стадиях ЭЙ достаточно ликвидировать причину, чтобы прервать дальнейшее развитие эндотоксикоза. При запущенных формах про­дукты промежуточного обмена накапливаются в сосудистом русле и паренхиматозных органах, вызывая полиорганную недостаточность, поэтому хирургическое устранение очага воспаления и его санация способствуют ликвидации лишь отдельных компонентов ЭЙ.

Консервативное лечение больных с ЭЙ должно строиться с уче­том степени эндотоксикоза (В. К. Гостищев и соавт., 1994). К об­щим методам воздействия на ЭЙ относятся пнфузионная терапия, различные способы экстракорпоральной детоксикации (см. выше), гипербарическая оксигснация.

Таблица 29. Биохимические показатели крови при эндогенной

интоксикации различной степени, М+т

(В. К. Гостищев и соавт., 1992).

Показатель	Степень эндогенной интоксикации
	I	II	III
Билирубин, мкмоль/л:
общий	12,3±0,01	17,46+0,001	17,7±0,01
прямой	5,4±0,05	8,1±0,07	9,4±0,01
непрямой	6,9±0,03	9,3±0,01	8,4±0,01
Мочевина сыворотки крови (норма 6,64+0,47 ммоль/л)	7,47±0,52	10,1+0,69	16,3411,8
Общий белок, г/л	71,3±0,01	62,5±0,01	58,4±0,016
Трансаминазы, ммоль/(ч*л)
ACT	0,4±0,01	0,6±0,02	0,97±0,002
АЛТ	0,38±0,004	0,58±0,01	1,1±0,01
ЦИК, усл. ед.	30,1±0,06	36,3±0,001	78,8±0,02
НТ, ед. 1 мл	23,3±0,02	49,2±0,003	57,3±0,02
СМ, усл. ед. при 280 нм	0,283±0,001	0,57±0,002	0,775±0,002
СМ, усл. ед. при 254 нм	0,312±0,0003	0,704±0,0003	0,981±0,0001
Концентрация среднемолекулярных пептидов (норма 0,182±0,015 усл. ед.)	0,266±0,03	0,4±0,06	0,535±0,06
Лейкоцитарный индекс интоксика­ции (ЛИИ, норма 1)	3,1±0,4	5,4±0,07	6,8±0,03
Лимфоцитарный индекс интоксика­ции (ЛфИИ, норма 1,3±0,5)	1,3±0,5	8,7±0,7	11,6±0,4
Парамецийный тест (норма 18,1±2,44 мин.)	16,4+0,66	12,1±0,87	9,64+0,81

Примечание. ЦИК — циркулирующие имунные комплексы; НТ — нек­ротические тела; СМ — средние молекулы.

Больному необходимо обеспечить полноценное парентеральное питание. Суточный каллораж должен быть не менее 3000 ккал/сутки, 2/3 этой потребности рекомендуется обеспечивать за счет концен­трированных растворов глюкозы, а 1/3 — за счет жировых эмульсий (20% раствор интралипида, липофундина).

Общий объем вводимой жидкости в период острой интоксикации — 4—5 л/сутки. Из этого количества 2,5—3 литра должно приходиться на кристаллоидные растворы, остальное — коллоиды и белковые препара­ты крови (плазма, альбумин, протеин). Выбор инфузионно-трансфузи-онных сред, их комбинация определяются характером волемических на­рушений, дефицитом белкового и электролитного состава крови. Кор­рекцию водно-электролитного состава осуществляют с помощью соле­вых растворов типа Рин гер-Локка. Коррекцию диспротеинемии прово­дят с помощью белковых гидролизатов, плазмы и протеинов.

пользуют растворы кристаллоидов, низкомолекулярных дскстра-но15, а при гиповолемии — белковые кровсзаменитспи. Один из вариантов водной нагрузки, в/в вводится 1000 мл физиологическо­го раствора, 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия и 400 мл рео-полиглкжина, затем маннитол из расчета 1 — 1,5 г/кг или 40—80 мг лазикса; после этого продолжают вливание 5% раствора глюкозы, белковых препаратов (плазма крови, раствор альбумина, белковый гидролизат) в объеме 1000—1500 мл. Кроме того, в состав трансфу-зионных сред включают растворы хлорида калия (40—60 мл 10% раствора или 100—120 мл 4% раствора дробно), хлорида на­трия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 мл 10% раствора) для коррекции неизбежной при проведении методики форсиро­ванного диуреза потери электролитов. Лечение осуществляется под контролем за почасовым диурезом и ЦВД,- электролитным и бел­ковым балансом организма, КЩС, остаточным азотом.

Антибактериальная терапия проводится препаратами широкого спектра действия в сочетании трех препаратов разных групп. При этом учитывается вид микроорганизма и его чувствительность к препарату.

В качестве иммунокорригирующей терапии используют имму-номодуляторы: Тактивин (синоним: Т-активин) по 1 мл 0,01% рас­твора п/к (ежедневно, курс 10—12 инъекций), тималин, взрослым по 5—20 мг ежедневно (30—100 мг на курс), левамизол (обычно 50 мг 3 раза в день в течение 4—5 дней, через 7 дней курс повторяют; или по 150 мг 1 раз/день, курс 5—7 дней), диуцифон по 0,1 г 3—4 раза в день или вводят в/м по 4 мл 5% р-ра (0,2 г) 3 раз в сутки.

7