Пособие по рентгенодиагностике заболеваний органов дыхания (110

перибронхит, периваскулит, лимфангит.

Изменение легочного рисунка в виде сетки могут быть как вследствие острых воспалительных и застойных изменений лимфатической сети, так и отражать пролиферацию соединительнотканных формирований.

Общее диффузное понижение прозрачности легочной ткани наблюдается при избыточном кровенаполнении легкого, застое на почве сердечной недостаточности. Такое понижение прозрачности обычно сочетается с расширением и уплотнением корней легких, оно постепенно уменьшается по направлению к периферии.

Поперечное сечение сосудов может напоминать очаги. Такие тени уменьшаются в диаметре от центра к периферии, что доказывает их происхождение. Кроме того, они часто имеют вид запятых, что свидетельствует о наличии продольного сечения сосуда Плевральные, швартовые наслоения представлены в виде самых раз-

нообразных теней - в виде полос, тонких и толстых. Они могут быть как в области верхушек, так и по всему реберному краю, в синусах и диафрагме, и в области междолевых щелей. Нередко шварты можно отметить в области перикарда.

Повышенная прозрачность легких Повышенная прозрачность легких обусловлена повышением их воз-

душности, заменой легочной паренхимы на полости или воздушные пузыри. Она бывает распространенной, как при эмфиземе, и локальной, как при воздушных кистях, полостях: каверне, абсцессе, опорожнившейся эхинококковой кисте. При эмфиземе также отмечают ряд вторичных признаков - более горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние куполов диафрагмы.

Воздушные кисты являются врожденным заболеванием. Они бывают разной величины, единичными и множественными. Одиночные имеют правильную форму. Очень большие кисты могут быть деформированы за счет давления средостения или грудной клетки. Оболочка кист нежная, тонкая, едва уловима.

Затемнения легочных полей, обусловленные внелегочными процессами К таким затемнениям относят:

-Скопление в плевральной полости выпота; -Воспалительные и опухолевые процессы в органах средостения;

-Эмбриональные образования-тератомы, дермоидные кисты; -Опухоли, исходящие из нервных стволов и ганглиев - невриномы, -Опухоли, исходящие из тканей грудной клетки; -Образования, исходящие из диафрагмы.

Для распознавания точной локализации таких образований обычно используется многоосевое рентгеновское исследование.

21

Частная патология

Рентгенодиагностика ателектаза Первый признак, характерный для ателектаза - это то, что затемнение

принимает по форме участок, выключенный из вентиляции: сегмент, доля, все легкое. Затемнение интенсивное, гомогенное, на его фоне сосуды не различаются.

Вторым признаком является смешение органов средостения б сторону затемнения.

Третьим признаком служит сужение межреберных промежутков на стороне затемнения.

Четвертый признак - высокое стояние купола диафрагмы на стороне затемнения.

Пятый признакизменение положения корня на стороне затемнения. Чем крупнее ателектаз, там ярче проявляются вышеуказанные признаки.

При центральном раке легкого возможен т.н. перемежающийся ателектаз. До появления ателектаза может быть зафиксирована гиповентиляция. Рентгенологически это проявляется понижением прозрачности и воздушности, что наблюдается при неполной обтурации бронха. Гиповентиляция обычно сопровождается усилением и деформацией рисунка в зоне поражения.

Рентгенодиагностика пневмоний Патогенез пневмоний сложен. Отмечается поражение всех компо-

нентов легочной ткани - альвеол, бронхиол, сосудов, нервных волокон. Воспалительный инфильтрат проявляется расстройствами кровообращения, стазами, тромбозами, клеточной инфильтрацией.

Рентгенологическое изучение пневмоний основывается, главным образом, на определении изменений в сторону уменьшения прозрачности легочной ткани, степень и величина которой бывает различной: от незначительного понижения прозрачности до полного затемнения, от очага локального затемнения до затемнения доли и всего легкого. Поражение может быть как одно, так и двусторонним.

При долевой пневмонии процесс захватывает долю, но не сразу, а. постепенно. Вначале возникает один или несколько воспалительных очагов, которые затем распространяются на долю легкого, причем она поражается не полностью доля, а наполовину или на три четверти. Последовательность рентгеновских изменений следующая: сначала заметно усиление легочного рисунка, затем появление воспалительных очагов, достаточно крупных, средней интенсивности, с размытыми контурами. Позже эти очаги постепенно сливаются, причем интенсивность затемнения по периферии меньше, что свидетельствует о распространении воспалительного процесса по продолжению,

Гомогенное затемнение становится негомогенным, это отражает

22

начало рассасывания воспалительного инфильтрата. В неосложненных случаях нормальный легочный рисунок восстанавливается через 3-4 недели. Таким образом, рентгеновская картина изменений в легком при долевой пневмонии следующая:

-усиление легочного рисунка; -слабое негомогенное затемнение;

-гомогенное затемнение; -негомогенное крупнопятнистое затемнение;

-мелкопятнистое негомогенное затемнение; -усиление легочного рисунка; -восстановление нормального легочного рисунка.

При атипичной пневмонии рентгенологические изменения 'имеют несколько иной характер. Объясняется это тем. что долевые, пневмонии (или типичные бактериальные), имеют морфологические изменения в легочной ткани с характерными рентгенологическими стадийными проявлениями, описанными выше. При атипичной пневмонии возбудителями могут быть внутриклеточные агенты: микоплазма, хлашидш, легионелла. При каждой из этих пневмоний имеется своя специфика морфологии, клиники и рентгеновской картины в легких.

Микоплазменная пневмония (первичная атипичная пневмония) Возбудителем является микоплазма пневмоническая. Она представляет

собой плазму без оболочки и ядра, прикрепляющуюся к клеткам реснитчатого эпителия дыхательных путей и разрушающую их. Микоплазма пневмоническая является причиной внеболъничной пневмонии у лиц молодого возраста в 40% случаев. Она передается от человека к человеку и может быть причиной локальных эпидемий в закрытых коллективах.

Морфологически отмечается воспаление верхних, затем нижних дыхательных путей, возможен интерстициальный пневмонит. Инкубационный период продолжается 10-14 дней.

Диагностические критерии следующие:

-начало в виде ОРВИ, боль и саднение в горле, сухой кашель; -постепенное «сползание» симптомов вниз - жжение за грудиной,

сухой кашель становится частым и болезненным; -кашель становится приступообразным, с отделением в небольшом количестве вязкой слизистой или слизистогнойной мокроты;

-данные физикального обследования указывают на трахеобронхит или затяжной бронхит; -гемограмма в большинстве случаев без особой патологии, количество лей-

коцитов может быть нормальным, пониженным или незначительно повышенным, СОЭ в пределах 10-25 мм в час; -при рентгеновском обследовании изменения обычно трактуются как ин-

терстициальные, в пользу затяжного трахеобронхита;

23

-в более редких случаях; возможны мелкочаговые тени, двусторонние, гуще в среднем поясе и медиальной зоне; -доказательством служит серологическая реакция или полимеразная цепная реакция.

Хламидиальная пневмония Возбудителем является хламидия пневмоническая. Это бактерия с

внутриклеточным паразитированием в клетках эпителия дыхательных путей, она передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Диагностические критерии хламидиальной пневмонии следующие:

-начало напоминает. ОРВИ — саднение, боль в горле, сухой кашель;

--страдает общее состояние, отмечается повышение температуры тела, наблюдаются симптомы общей интоксикации;

-воспалительный синдром по гемограмме выражен - СОЭ повышена до 35 -40

ммв час имеется умеренный лейкоцитоз;

-характерно постепенное «сползание» симптомов вниз;

-за болью в горле следует боль за грудиной, жжение, сухой приступообразный кашель, мокрота отделяется скудно, она может иметь гнойный характер; -первые проявления рентгеновской семиотики - усиление легочного рисунка,

далее отмечается прикорневая инфильтрация и появление очаговых теней в прикорневой зоне, очаги могут сливаться в более крупные фокусы; -у 10% больных заболевание принимает тяжелый характер с внелегочными осложнениями; - пневмония носит двусторонний характер;

-верификация диагноза проводится по серологической диагностике или по полимеразной цепной реакции.

Пневмония, вызванная легионеллой Возбудителем является грамотрицателъная палочка. Ее естествен-

ной средой обитания служит почва и вода. Поражение человека обычно наблюдается поздним летом или ранней весной, в условиях наружной водоканализации возможно и зимой.

У человека различные виды легионелл могут вызывать. -бессимптомное носительство:

-гриппоподобное состояние без пневмонии: -инфекцию мягких тканей; - пневмонию тяжелого течения;

Пневмония, вызванная легионеллой является одной из самых тяжелых по течению и исходу. Летальность без этиотропного лечения составляет 5- 25%.

Диагностические критерии пневмонии, вызванной легионеллой, следующие: -начало напоминает грипп тяжелого течения:

-головная боль, высокая температура тела, обездвиженность;

24

-преобладают признаки общей интоксикации; -часто выражен абдоминальный синдром, возможна диарея;

-на 3-4-и день заболевания возникает бронхитический синдром в виде сухого кашля, этот синдром выражен вначале слабее других, но постепенно клинические проявления со стороны легких нарастают; -даже без проявлений инфекционно-токсического шока могут быть значительные нарушения функций печени и почек;

-СОЭ повышена до 50 мм в час, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и относительная лимфоцитопения; -на 7-8 день заболевания тяжесть общего состояния обусловлена пораже-

нием, легких, отмечается одышка в покое, цианоз;

Корни легких расширенные и однородные - бесструктурные. Одновременно тени корней становятся ветвистыми, а наружные контуры их нечеткими. В плевральных полостях часто обнаруживается жидкостьтранссудат или экссудат.

Изучение конфигурации сердца становится серьезным подспорьем в правильней расшифровке рентгеновских изменений.

Разновидностью пассивной легочной гиперемии является гипостаз, при котором кровь в силу тяжести скапливается, преимущественно в низко расположенных отделах легких. Это явление может наблюдаться у ослабленных пациентов, длительное время находящихся в постели. Медленный кровоток и гипостаз создают благоприятные условия для вторичной суперинфекции. Присоединение пневмонии характеризуется появлением, дополнительного затемнения с одной или двух сторон в базальных отделах легкого. Верхняя граница таких затемнений нечеткая, а нижняя сливается с тенью диафрагмы. Нередко обнаруживается выпот в плевральных синусах.

Формально рентгенологическая картина гипостатической пневмонии не отличается от гипостаза. Поэтому решающим становится изучение клинических данных в динамике.

Эмболия легких Эмболия - это закупорка просвета сосуда вследствие заноса током

крови какой-либо частицы. Легкие являются органом, наиболее часто поражаемым эмболией. Эмболом могут быть тромбы, капли жира, пузырьки воздуха, скопление микробных тел, личинки кишечных паразитов к т.п. Эм болы нарушают местную, а затем и общую функцию кровообращения, что обусловлено спазмом, нейрогенными, трофическими и воспалительными изменениями в зоне эмбола.

При внезапно возникшей патологии в легких следует вспомнить о возможности эмболии легких, особенно при наличии фона (флебиты, оперативные вмешательства, сепсис и т. п.). Клинические симптомы при этом следующие: внезапно появляется нарастающая одышка, боль на стороне поражения, кашель с мокротой, а позже кровохарканье.

25

Эмболия легочной артерии или ее крупных ветвей несовместима с жизнью. При поражении сосудов второго или третьего порядка больной выживает, у него формируется инфаркт легкого. Закупорка мелких ветвей сопровождается стертыми клиническими и рентгеновскими проявлениями. Газовая и жировая эмболия рентгенологически не определяются.

Рентгеновская картина типичного инфаркта легкого характеризуется образованием вытянутой треугольной тени, направленной вершиной к корню. Эта тень соответствует коническому участку легкого, в котором развился инфаркт, из-за прекращения поступления крови в сосуд. Сосуды в легких носят характер концевых. Однако подобная картина встречается редко. Чаще имеется образование тени неправильной формы, а также округлой, овальной.

Деформация тени может быть связана с нарастающей воспалительной инфильтрацией зоны поражения и возможного застоя в легких.

Инфаркт легкого может быть как одиночным, так и множественным. Отличить собственно инфаркт легкого от инфарктной пневмонии по рентгеновским теням практически невозможно. Следует ориентироваться на динамику клинических данных.

Аспирационная пневмония

Рентгеновская картина зависит от количества аспирированной жидкости и выраженности вторичных воспалительных изменений. При массивном отеке легких могут наблюдаться обширные двухсторонние затемнения, преимущественно в средних и нижние поясах, главным образом сзади. В большинстве случаев на фоне пониженной прозрачности легочной ткани обнаруживаются нечетко очерченные затемнения неправильной формы, размерами 1-3 см. Корни расширенные и бесструктурные. При незначительной аспирации жидкости может отмечаться только усиление легочного рисунка без очаговых теней.

Синдром средней доли Термин ввел в 1946 году Грэхем с соавторами. Под этим термином они понимали ателектаз и сморщивание средней доли справа вследствие бронхостеноза туберкулезной этиологии. К этому времени были завершены анатомические работы, объясняющие большую частоту поражения среднедолевого бронха справа. Оказалось, что он самый узкий и длинный из всех долевых бронхов, его диаметр составляет 0,5-0,8 см, что соответствует просвету сегментарного бронха. Среднедолевой бронх отходит от промежуточного бронха под острым углом и окружен большим количеством лимфатических узлов. Эти лимфоузлы путем компрессии, пенетрации и перфорации могут обтурировать среднедолевой бронх. При плохо развитой соединительной ткани, что наблюдается в детском возрасте, нарушение проходимости среднедолевого бронха становится почти обычны, явлением. А поскольку лимфоузлы среднедолевого бронха собирают лимфу также из нижней доли

26

и 3-го сегмента верхней доли, среднедолевой синдром стали считать проявлением лимфоаденопатии любой этиологии -специфической и неспецифической.

Кроме того, было доказано, что за счет малой подвижности ребер грудной клетки при дыхании воздухонаполнение средней доли небольшое, по сравнению с нижней или верхней. С возрастом подвижность грудной клетки естественно уменьшается, поэтому среднедолевой синдром

возможен и в пожилом возрасте.
В настоящее время полагают,	что среднедолевой синдром

вызывается следующими основными причинами: -бронхоэктазы; - цирроз и пневмосклероз;

-обструктизный пневмонит; -фиброателектаз; -гнойно-обструктивные процессы.

В этиологии этих механизмов лежит воспаление, туберкулез, рак. Эти заболевания, способствуют хроническому воспалительному процессу в средней доле. Нарушение вентиляционно-дренажной функции среднедолевого бронха справа приводит к. разнообразным изменениям - ателектатическим, рубцовым, экссудативно-пролиферативным. Необходимо принять во внимание и то, что среднедолевой бронх окружен значительной группой лимфоузлов.

На рентгенограмме в прямой проекции среднедолевой синдром проявляется в виде затемнения в проекции средней доли, связанного с корнем. Лучше всего поражение средней доли определяется на боковом снимке в виде треугольной тени, направленной острием кзади, и соответствующей анатомически форме доли и ее положению. Верхняя граница, затемнения довольно четкая.

Пои бронхоэктазах затемнение обычно неоднородное с участками ячеистых просветлений. При ателектазе, и экссудативных изменениях затемнение носит гомогенный характер.

Для доказательства среднедолевого синдрома используется селективная бронхография. Для рака характерны такие признаки, как выбухание обычно ровного контура средней доли, наличие тени опухолевого узла (при томогра фии), наличие культи бронха с неровными контурами, поражение бронхов соседних болей. При ангиопулъмонографии наблюдается смещение, ампутация со судов, или даже отсутствие сосудистого рисунка, крайнее обеднение и

деформация сосудистого рисунка.

В отличие от среднедолевого синдрома, междолевой плеврит имеет вид типичной линзообразной тени.

27

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазы - это проявление инфицирования и расширения бронхов в результате самых различных воспалительных процессов. Поскольку бронхоэктазы всегда сосуществуют с изменениями в легких, многие считают любые бронхоэктазы проявлением далеко зашедшего хронического воспалительного процесса легочной паренхимы с вторичным вовлечением бронхов различного калибра.

В основе морфологических изменений при бронхоэктазах лежит язвенный бронхит с деструкцией стенки бронха, поражением всех стенок бронха и с последующим поражением легочной паренхимы. Воспалительные и склеротические изменения деформируют воздухоносную систему пораженном участка легочной паренхимы.

Рентгеновская картина при бронхоэктазах складывается из явлений фиброза, склероза, полостных изменений, смещения соседних органов, деформации грудной клетки.

Полостные изменения - бронхоэктазы, на простой рентгенограмме обычно не видны. Однако можно отметить особое строение легочного рисунка в виде пчелиных сот. «Сотовость» почти в половине случаев определяется бронхоэктазами. При очень крупных мешотчатых бронхоэктазах можно видеть полости в виде кольцевидных теней с наличием горизонтального уровня жидкости.

Прямым доказательством наличия бронхоэктазов могут служить данные контрастного рентгеновского исследования.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА)- диффузный интерстициальный фиброз легких

Впервые под названием «острый диффузный интерстгщиалъный фиброз легких» заболевание было описано в 1935 году Хаманом и Ричем. Современное название «идиопатический фиброзирующий альвеолит» введено в 60-е годы Скэддингом.

Этиология заболевания не установлена. Большинством исследователей ИФА трактуется как проявление коллагеноза с преимущественной локализацией в паренхиме легких. Центральной клеткой воспаления признается микрофаг (нейтрофил), разрушающий с помощью нейтрофильной эластазы - своего протеолитического фермента - межуточную ткань. Процесс сопровождается отеком стенок альвеол и десквамацией эпителия альвеол в просвет альвеолярных стенок. Преобладание того или иного варианта позволяет морфологам говорить о десквамативной и интрамуралъной формах ИФА. Клинически они различаются, десквамативный вариант протекает чрезвычайно остро, почти «молниеносно», интрамуральный вариант имеет, чаще всего подострое течение и не всегда приводит к летальному исходу. Значительные

28

деструктивные изменения при ИФА сопровождаются одновременным усиленным коллагенооборазования с последующим диффузным пневмофиброзом. В начальной стадии преобладают процессы деструкции, преобладание процессов пневмофиброза над деструктивными свидетельствует об относительной клинической стабилизации.

Как и при «большом коллагенозе», при ИФА выражен воспалительный синдром - СОЭ достигает 50 мм в час, в начальной фазе заболевания может быть лейкоцитоз различной степени выраженности со сдвигом влево.

Самым характерным клиническим признаком при ИФА является быстро прогрессирующая одышка на фоне значительно повышенной СОЭ и лейкоцитоза и при отсутствии затемнений в легочной ткани при рентгеновском исследовании. Также достаточно характерно наличие грубой крепитации на вдохе, под углом лопаток.

При рентгеновском исследовании в начальной стадии заболевания отмечается понижение прозрачности легочной ткани - «симптом матового стекла». Понижение прозрачности диффузное, но более выражено в нижних и средних зонах. По мере развития и стабилизации процесса «матовость» сменяется «сотовостью» - усилением, и деформацией легочного рисунка по мелко - или среднепетлистому типу. Усиление и деформация рисунка могут давать очаговоподобные тени, однако, на срезах томограмм очаги не прослеживаются. Поэтому внешнее сходство с диссеминированным туберкулезом или милиарным карциноматозом может быть, но по своей сущности ИФА не является грануломатозным заболеванием.

Нарушение легочной вентиляции вначале носит отчетливо выраженный рестриктивный характер (резкое падение жизненной емкости легких по сравнению с другими показателями), позже нарушение вентиляции носит рестриктивно-обструктиеный или даже обструктивный характер (резное падение объема форсированного выдоха за 1 секунду).

В терминальной стадии заболевания на рентгенограмме отмечается выпячивание нижней дуги сердца справа и 2-й и 3-й дуг слева, что свидетельствует о гипертрофии правого желудочка.

Саркоидоз В 1899 год Бенье описал необычное кожное заболевание, назвав его

«злокачественная волчанка». В том же году Бек по гистологической картине биоптата назвал это заболевание «саркоидозом кожи» из-за чисто внешнего сходства гистологической картины с саркомой. В 1923 году Шауман доказал, что поражение кожи является лишь частным проявлением, заболевания и назвал его «доброкачественный лимфогрануломатоз», подчеркнув, что главное -это поражение внутригрудиых лимфоузлов с относительно доброкачественным течением.

29

В1948 году на Международном Конгрессе в США, так называемая болезнь Бенье-Бека-Шаумана была названа саркоидозом, причем было подчеркнуто, что заболевание носит системный характер,

Внастоящее время саркоидоз определяют, как системное грануломатозное заболевание невыясненной природы, поражающее все ткани и органы, но с преимущественной локализацией, во внутригрудиых лимфатических узлах.

Очень редко начальные проявления заболевания могут быть острыми, обычно с самого начала отмечается торпидное течение без выраженных клинических проявлений. Воспалительный синдром или слабо выражен, или отсутствует.

При саркоидоза с преимущественнее локализацией в грудной полости может быть как изолированное поражение, внутригрудиых лимфоузлов, так и их поражение в сочетании с легочной тканью.

Если основываться из стадийности саркоидоза легких, описанной Вурмом в 1958 году, то для первой стадии характерно расширение тени

средостения, чаще в обе стороны, более редко одностороннее за счет увеличенных лимфатических узлов, которые придают наружному контуру срединной тени полицикпические очертания. На томограммах четко определяется то, что лимфоузлы сохраняют свои контуры, несмотря на кучное расположение. Явления периаденита нехарактерны и отмечаются редко. В этом случае четкость контуров стирается. Другой отличительной чертой таких, лимфоузлов является то, что они не дают проявлений медиастинального синдрома и ателектаза, хотя и располагаются вблизи бронхов.

По Вурму, распространение процесса на легочную ткань манифестирует вторую стадию заболевания. В прикорневых зонах появляется усиление легочного рисунка в виде нежной сетчатости за счет лимфангита. Следует также отметить наличие очаговых теней с четкими контурами, размерами от 2-3 до 10 мм. Тени могут сливаться в более крупные фокусы и напоминать туберкулезные инфильтраты, но при саркоидозе они всегда однородны и достаточно высокой, плотности. Наконец, можно наблюдать далее конгломераты. Все эти изменения наиболее выражены в прикорневых зонах и в нижних полях. Постепенно развивается, пневмофиброз, являющийся гпрансформагшей саркоидных гранулам.

В третьей стадии саркоидоза, по Вурму, отмечается диффузный пневмофиброз с участками сморщивания, цирроза. В этой стадии, при отсутствии увеличенных лимфоузлов и очагового поражения легких, рентгенологическая картина не имеет никаких специфических признаков в пользу саркоидоза.

Еще одной особенностью этого заболевания является то, что патологические изменения в легких могут исчезать самощюизволъно, но обычно развитие фиброза в легких необратимо и приводит к формированию

30