Пособие по рентгенодиагностике заболеваний органов дыхания (110

легочного сердца.

Пневмокониоз Пневмокониоз - это профессиональное заболевание, возникающее

вследствие длительного вдыхания пыли, образующейся при различных производственных процессах. Наибольшими фиброгенными свойствами для легких обладает пыль, содержащая двуокись кремния. Однако, помимо силикоза, развивающегося от вдыхания двуокиси кремния, существуют и другие пневмокониозы, например, от вдыхания пыли каменного угля,

железной руды т.п.

Вклинико-анатомическом отношении, пневмокониозэто хроническое, медленно (не всегда) прогрессирующее заболевание с развитием пневмофиброза, появлением узелков в паренхиме легкого, имеющих тенденцию к слиянию, развития эмфиземы, и обструктивного синдрома.

Втерминальной стадии пневмокониоз представляет собой хроническое обструктивное заболевание легких с нарастающей декомпенсацией хронического легочного сердца.

Из всех пневмокониозов наиболее часто встречается силикоз. Патоморфологическая сущность силикоза - это развитие межуточного диффузного пневмофиброза и образование силикотических узелков. В зависимости от преобладания одного из этих двух процессов, принято разделять силикоз на преимущественно интерстициальную, узелковую и смешанную формы. Существует мнение, о том, что интерстициальная форма - это всего лишь начальные проявления заболевания. В свою очередь, узелки имеют тенденцию увеличиваться количественно и в объеме, нередко сливаясь в конгломераты. Тогда говорят об опухолевидной форме силикоза. Различают три стадии пневмокониоза.

Первая стадия характеризуется весьма умеренными клиническими проявлениями в виде одышки при значительной физической нагрузке. Чаше больного человека беспокоит кашель, сухой или с мокротой. Показатели (функции внешнего дыхания обычно не изменены. На рентгенограмме можно отметить лишь утолщение стенок бронхов и усиление легочного рисунка. Иногда в средних и нижних полях при узелковой форме можно отметить сетчатостъ рисунка, на фоне сетки можно обнаружить и мелкие узелки - при силикозе, или очажки — при анторакозе, преимущественно в медиальных отделах. Корни уплотнены и несколько расширены.

Вторая стадия характеризуется заметными клиническими проявлениями, нарушением функции внешнего дыхания, что отражается на рентгенограмме грудной клетки. Мелкосетчатый фиброз распространяется на нижние и средние поля, а нередко захватывает все легочное поле с обеих сторон. Как правило, свободными от фиброза

31

остаются верхушки и нижнелатеральные участки легких. На фоне сетчатого фиброза определяется множество мелких узелков, напоминающих милиарный туберкулез. Они настолько густо усеивают легочные поля, что говорят о симптоме «снежной бури». Корни плотные и расширенные, у них как бы «обрубленный вид». Заметны изменения плевры и явления эмфиземы. В этой стадии можно отметить и признаки гипертрофии правого сердца.

Третья стадия пневмокониоза клинически характеризуется наличием. одышки в покое. Показатели функции внешнего дыхания значительно изменены. Характерно появление повышенной температурь тела, что обусловлено или туберкулезом, или бактериальной инфекцией. На рентгенограмме дополнительно к изменениям, характерным для второй стадии, отмечаются конгломераты, часто неправильной формы, располагающиеся, в основном, в верхних и средних отделах легких, более

редко - и в нижних. Высокая плотность теней объяснима формированием
ателектазов и прогрессировавшем	фиброза. Особенностью третьей

стадии пневмокониоза является то, что обычно она сопровождается

присоединением	туберкулезной инфекции. В	таких случаях	дают
рентгенологическую	характеристику каждому	заболеванию	-

пневмокониозу и туберкулезу.

Заболевание в первой стадии, без учета профессионального анамнеза, распознать трудно. Обычно фиксируют усиление и деформацию легочного рисунка, как проявления хронического обструктивного бронхита. Во второй стадии заболевание приходится дифференцировать с туберкулезом или карциноматозом.

Гидатидозный эхинококкоз легких Эхинококкоз является самым распространенным паразитарным

заболеванием в нашей стране. Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеолярный.

Возбудителем заболевания является ленточный глист, паразитирующий в кишечнике животных, особенно собак. Промежуточным хозяином могут быть овцы или коровы, заражающиеся алиментарным ила аэрогенный путем. Проглоченные яйца проникают в кишечник, где освобождаются шестикрючные эмбрионы - онкосферы. Через стенку кишки эмбрионы попадают в ток крови и через систему воротной вены заносятся в печень. Если эмбрионы задерживаются в печени, развивается эхинококкоз печени. Часть эмбрионов может пройти через капиллярный фильтр печени и через систему воротной вены попадает в малый круг кровообращения. Здесь эмбрионы задерживаются капиллярной сетью и превращаются в эхинококковые кисты. Они могут достигать диаметра 15-2G см. Они имеют тонкую хитиновую оболочку - кутикулу, вокруг которой в легких развивается плотная фиброзная капсула для отграничения паразита от окружающей ткани. Хитиновая и фиброзная оболочки между собой не

32

срастаются, формируется, щелевое пространство. Киста осуществляет обмен веществ, необходимых для роста. В определенный момент изза

нарушения питания наступает	гибель кисты. Если размер кисты
небольшой, это может пройти незаметно, если достаточно крупный - то

может развиться картина анафилактического шока, затем появляются воспалительные изменения в окружающей ткани. Прорыв кисты может иметь предвестники в виде ухудшения самочувствия, озноба, крапивницы, зуда. После прорыва в мокроте возможно обнаружение крючьев паразита, сколексов, обрывков хитиновой оболочки. Возможен прорыв в плевральную полость, что ощущается больным как излияние горячей жидкости, у него

падает АД,	может наблюдаться	потеря сознания. В дальнейшем, при
отсутствии	хирургического вмешательства, развивается эмпиема плевры.

Рентгенологически эхинококкоз характеризуется рядом, симптомов, совокупность которых позволяет обосновать диагноз даже при скудной клинической картине, хотя рентгеновская диагностика этого заболевания не всегда бывает прост/ и легкой.

Локализация одиночных кист не подчинена строгой закономерности, но в половине случаев они располагаются в нижних поясах легких. Длинник кисты также может располагаться по-разному - и вертикально, и горизонтально. Возможно и косое расположение кисты. Но верхний полюс кисты обычно располагается ближе к средней линии, а нижний - к латеральной.

Форма кисты обычно овальная, или овоидная. Если форма овоидная, то более широкая часть расположена внизу, а более узкая - вверху. Круглая тень практически не встречается. Возможна и деформация овоидной формы из-за податливости соседних анатомических структур (сосудов, бронхов, ребер, плевры, диафрагмы). В результате возникают, кисты почковидной формы, вогнутые, может наблюдаться крупная бугристость.

Очерченность тени кисты более чем в половине случаев четкая, даже резкая. Отсутствие четкости объяснимо возникновением трифокального воспаления. Наличие обызвествления свидетельствует о гибели оболочек кисты паразита. Множественные кисты являются признаком вторичного эхинококкоза вследствие разрыва первичной кисты в печени или легком. Это является неблагоприятным признаком в плане прогноза.

Высокой чувствительностью и специфичностью отличается серологическая, реакция гемагглютинации с антигеном, приготовленном из гидатидной жидкости.

Альвеолярный эхинококкоз легкого Возбудителем этого вида эхинококкоза является ленточный глист,

паразитирующий в кишечнике хищных зверей: волка, лисицы, песца. Промежуточным хозяином является белка бобер, нутрия. Человек может заражаться при обработке шкур этих животных, а также при питье,

33

виды, поедании лесных ягод и т.п. Альвеококк первично поражает печень. Поражение легких всегда вторично по отношению к печени. Оно происходит или при прорастании паразита через диафрагму, или гематогенным заносом.

Обычно поражение легких, бывает множественным, реже - одиночным. Распространение идет инфильтративным путем, как при злокачественной опухоли. Дочерние пузырьки, размножаясь почкованием, постепенно замещают здоровую ткань.

На каждые 10 случаев альвеококкоза печени встречается один случай альвеококкоза легких.

Рентгенологически различают следующие формы альвеококкоза: -очаговый альвеококкоз легких; -инфилътративный альвеококкоз; -опухолевидная форма альвеококкоза; -полостная форма альвеококкоза; -пневмоническая форма альвеококкоза; -смешанная форма альвеококкоза легких.

Рентгенологическая картина альвеококкоза легких достаточно демонстративна, но это мало помогает в дифференциальной диагностике.

При диагностике следует учитывать анамнез, высокую эозинофилию крови, данные серологического и типологического исследований.

Центральный рак легкого Рентгенологическая семиотика обусловлена самой опухолью;

нарушением бронхиальной проходимости; осложнениями, развивающимися вследствие прогрессирующего роста опухоли, параканкрозной пневмонией и метастазами.

При минимальных размерах опухоли ни клинически, ни рентгенологически опухоль может себя не проявлять. Это первая фаза развития.

При дальнейшем росте узла происходит сужение бронха и нарушение вентиляции сегмента. Это может указать на наличие опухоли, но рентгенологически она по-прежнему может не определяться. Сегментарная гиповентиляция наиоблее отчетливо проявляется в фазе максимального вдоха. Наблюдается также сгущение легочного рисунка.

При дальнейшем росте опухоли наступает третье фаза развития. В этот период тень опухоли еще не видна. Клинические признаки могут либо отсутствовать, либо быть минимально выраженными. Рентгенологически выявляется дополнение к предыдущей картине в виде клапанной эмфиземы. Наблюдается сегментарное вздутие. Это объясняется действием узла как клапана (во время вдоха воздух при расширении бронха поступает в сегмент, при выдохе и сужение диаметра бронха выход закрывается). Легочный рисунок становится обедненный, При четвертой фазе роста опухоли происходит полное перекрытие про-

34

света бронха. Возникает ателектаз. При этом сегментарные поражения клинически расцениваются как пневмония.

В дальнейшем возможно расширение просвета бронха в ателектазе за счет эластической тяги легких. 'Это сопровождается расширением сосудов этой зоны, в том числе и венозных. Поэтому наблюдается усиленное кровенаполнение этой зоны. При нарушенной вентиляции все это неизбежно приводит к нагноению, что также отражается на рентгеновской картине. При подозрении на рак легкого проводится многоосевое рентгеновское исследование, фибробронхоскопия с браш-биопсией. Возможности рентгенодиагностики периферического рака легкого ограничены.

Локализация опухоли чаще в переднем сегменте верхней доли.

Форма, при небольшой форме опухоли, обычно неправильно округлая. При крупном размере опухоли - более 3-4 см, ее форма может стать шаровидной.

Контуры, как правило, четкие, отмечается их неровность и бугристость.

Большое внимание при рентгенодиагностике следует уделить наличию т.н. «лучистого венчика» вокруг опухоли, обусловленного раковым лимфангитом.

Тень опухоли обычно высокой интенсивности, она может быть гомоген-

ной или многоузловатой.

Многоосевое исследование может помочь в исключении туберкулеза. Фибробронхоскопия должна быть проведена, но обычно она мало помогает диагностике, потому что периферическая опухоль не связана с бронхиальным

деревом.

При подозрении на периферический рак пациент с диагнозом «округлое

образование легкого» должен быть направлен к онкологу.
Туберкулез легких
Туберкулез - это хроническое	инфекционное заболевание,

поражающее все органы, но особенно часто легкие. Заболевание вызывается микобактерия-ми человеческого и бычьего вида, проникающими в организм в

основном,	воздушно-капельным		или	воздушно-пылевым		путем.
Алиментарный путь		заражения	возможен,	но	он не имеет	большого
значения. В легких,		на месте внедрения микобактерий,				в ацинусе
формируется	очаг	воспаления -	первичный		аффект, из	которого

происходит рассеивание инфекции гематогенным, лимфогеннъши путями, а

также путем контактного поступательного	развитая. Вторичные очаги
засева называются вторичными аффектами.	Они появляются как в легких,

так и вне легких - в костях, мозговых оболочках, паренхиматозных органах и в других органах. Исключение составляет мышечная ткань.

35

Возбудитель обладает свойством внутри-клеточного паразитирования, фильтрующиеся формы. При туберкулезной инфекции происходит поражение лимфатической (иммунной) системы, где персистенция инфекции наблюдается пожизненно. Со свойствами возбудителя связан и характер воспалительных реакций - иммунные реакции IV типа (клеточные реакции). Они протекают одновременно с формированием гиперчувствительности замедленного типа к самим микобактериям и продуктам способностью трансформироваться в безоболочечные или их распада. Эта особенность используется для доказательства инфицирования туберкулезом. путем постановки аллергических туберкулиновых проб. В зоне клеточных воспалительных реакций и при первичных, и при вторичных аффектах постепенно формируется, гранулема (прежнее ее название - бугорок), которая имеет характерные гистологические признаки: лимфоидную ткань, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки и казеоз.

Как хроническое инфекционное заболевание, туберкулез характеризуется синдромами общей интоксикации, воспалительным, туберкулиновой аллергии, а также синдромом со стороны пораженного органа. Однако абсолютно доказательными признаками туберкулеза в настоящее время признаются два: бацилловыделение и гистологическое подтверждение туберкулезной гранулемы.

Лучевая диагностика туберкулеза имеет очень большое значение, особенно при поражении легких. Однако следует помнить о том, что обоснование диагноза туберкулеза только по наличию затемнений в легких не является доказательным. Тем не менее, туберкулезное поражение легких имеет свои рентгенологические особенности.

Первичный туберкулез легких - первичный туберкулезный комплекс В нашей стране первичное заражение туберкулезом происходит в основном в детском возрасте. Однако оно отмечается и в более старших возрастных группах, что связано с появлением прослойки населения, не инфицированной туберкулезом,

На месте внедрения туберкулезных микобактерий легочная ткань реагирует воспалительным процессом. Возникший в легком воспалительный очаг состоит из характерных для туберкулеза патогистологических элементов и зоны неспецифического трифокального воспаления. Это свежий легочный инфильтративный очагальвеолит, или экссудативнопневмонический фокус. Voice вскоре в его центре возникают дегенеративные изменения с явлениями казеоза. Зона неспецифического воспаления распространяется намного больше зоны специфического воспаления.

Постепенно зона специфического туберкулезного воспаления расширяется по контакту и по лимфатическим путям в регионарные лимфоузлы. На протяжении лимфатических путей возникают так называемые аппозици-

36

онные специфические бугорки, или грануломы.

Обычной локализацией первичного туберкулезного комплекса является кортикальный слой легкого, вблизи плевральных листков. Прогрессирование процесса сопровождается распространением туберкулезного воспаления на более глубокие слои легкого. Самая частая локализация - справа, в нижней части верхней доли, или в средней доле.

Величина первичного туберкулезного очага поражения колеблется от 1,5-2 см до поражения целой доли, что часто связано с наличием обтурационного ателектаза. Как правило, границы затемнения нечеткие, очерчены нерезко, плотность невысокая, часто виден сосудистый рисунок, который теряется лишь в центре затемнения, в зоне специфического воспаления. Если от начала заболевания прошло 3-4 недели, то обнаруживается триада - легочный фокус, «дорожка к корню»- лимфангит, перибронхит, периваскулит, и регионарные лимфоузлы. Иногда все это сливается в большой фокус, захватывающий корень.

Чем моложе возраст больного туберкулезом, тем большая часть затемнения относится к неспецифическому трифокальному воспалению. Поэтому обратная динамика у детей более, выражена, чем у взрослых.

К.В.Помельцов различает, следующие стадии развития первичного туберкулезного комплекса:

-пневмоническая стадия: -стадия организации;

-стадия уплотнениястадия инкрустации; -стадия обызвествления с образованием, очага Гона. Общая длительность стадий около 10-15 месяцев.

Постоянным, но различно выраженным осложнением первичного туберкулезного комплекса является специфической процесс в регионарных лимфоузлах.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов ТВГЛУ всегда

является следствием первичного туберкулезного комплекса, но из-за своеобразия клинических проявлений относится к самостоятельной нозологической форме.

Начальные проявления инфекции во внутригрудных лимфоузлах выражаются в более плотном рисунке корня, в некотором его расширении, нечеткости бронхиальных стволов и других элементов. В дальнейшем наблюдается увеличение интенсивности и ширины тени корня. Тень корня не отделяется от сердца (исчезает полоска воздуха) и делается однородной, бесструктурной. Наружная тень корня теряется в общем прикорневом затемнении легочной ткани. Тени сосудов, идущие от корня к периферии легочных полей, вследствие уплотнения периваскулярной соединительной ткани, становятся более интенсивными и менее четко очерченными.

Прикорневые инфильтраты распространяются на весь корень только

37

у детей младшего возраста. У детей более старшего возраста они обычно располагаются в области какого-либо отдела корня легкого.

Бронхадениты, сочетающиеся с прикорневыми инфильтратами, называют, инфильтративными. Если прикорневая инфильтрация почти не выражена, а наружный контур корня представляется более или менее четким и полициклическим, такой бронхаденит принято называть опухолевидным. И наконец, выделяют малую форму туберкулезного бронхаденита, когда отмечается нарушение структуры корня и его расширение, исчезновение полоски воздуха, но наружной прикорневой инфильтрации нет.

Обычно для. ТВГЛУ характерно одностороннее поражение, особенно при малой форме. Опухолевидный и инфильтративный варианты обычно двусторонние. Нередко прогресс осложняется ателектазом легочной ткани. Спустя 1,5 года на месте описанных изменений обнаруживаются кальцинаты в корне легкого («туберкулезный архив»).

Усиление легочного рисунка на стороне поражения объясняется за счет ретроградным распространением тока лимфы и периваскулитом. Гематогенные диссеманации в период развития первичного туберкулезного

комплекса Такие гематогенные диссеминации принято называть ранними в

отличие от гематогенных диссеминаций, появляющихся в период развития других легочных туберкулезных процессов.

Ранние гематогенные диссеминаций могут быть острыми, они появляются через 3-4 недели от начала развития первичного туберкулезного комплекса. В отличие от острых, хронические гематогенные диссеминаций появляются позже указанного срока и характеризуются медленным развитием. И тот и другой вид диссеминаций может быть тотальным или ограниченным. Однако острые формы чаще бывают распространенными и этот вариант называют острым милиарным туберкулезом. Он нередко связан с туберкулезным поражением какого-либо сосуда. Хронические гематогенные диссеминаций постоянно осложняют основной легочный процесс, что проявляется клинически очередной вспышкой заболевания в виде подъема температуры тела, нарастания общей слабости. Подобные хронические (малые по распространению) диссеминаций отличаются параспецифическими проявлениями в виде фликтены или узловатой эритемы.

Острый милиарный туберкулез Представляет собой генерализацию туберкулезной инфекции.

Заболевание связано с выраженным иммунодефицитом и туберкулезным поражением кровеносного сосуда достаточно крупного калибра. При этом легкие становятся органом, в котором рентгеновские изменения наиболее очевидны.

Это мелкоочаговая гематогенная диссеминацишя, равномерно распространяющаяся на все отделы легких от верхушек до диафрагмы. Если у

38

детей источником диссеминаций считают казеозно перерожденный внутригрудной лимфоузел, то у взрослых источником гематогенного поражения легких может быть и внелегочный очаг, чаще это почки.

Очажки расположены довольно густо, как правило, они мелкие, не более просяного зерна, и однотипные, то есть почти одинаковые по величине, интенсивности и очерченности. Морфологически в них преобладает продуктивный характер воспаления. Вовлечение в процесс, межальвеолярных перегородок означает, что процесс морфологически представляет собой специфический альвеолит. Развитие процесса сопровождается уплотнением межуточной ткани. Уменьшение размера очагов происходит одновременно с развитием пневмофиброза.

Более густые высыпания в нижних полях объясняются суммацией теней за счет большего массива легочной ткани снизу. Поскольку контрастность и прозрачность легочной ткани при милиарном туберкулезе уменьшаются, то корни легких кажутся плохо очерченными и суженными - «обрубленными».

Ограниченные формы гематогенных диссеминаций Это поражение верхних полей, от верхушек и ниже. Обычно при

первом высыпании процесс занимает поле от верхушки до П-Ш ребра. С каждым последующим высыпанием очага гематогенного засева занимают все более и более заметную площадь в средних, а затем и в нижних полях.

Такие высыпания характеризуются полиморфностью очагов, «старые» очаги представляются более интенсивными и лучше очерченными, к тому же из-за своего уплотнения они мельче. Очаги более «свежие» представляются более крупными по величине, они хуже очерчены и их интенсивность менее выражена по сравнению с ранними высыпаниями. Одновременно происходит, уплотнение межуточной ткани с развитием пневмофиброза.

Инфильтративный туберкулез легких

Это туберкулез периода реинфекции, или туберкулез вторичного периода. Заболевание развивается у взрослых. Данная форма туберкулеза может быть следствием либо первичного поражения, либо перенесенной когда-то ранее инфекции, либо возникшего вновь заражения - суперинфекции. Таким, образом, инфильтративный туберкулез легких может быть следствием реинфекции эндогенного происхождения, развиваться по типу реинфекции экзогенного происхождения или появиться вследствие свежего аэрогенного происхождения. Возникшие при этом специфические морфологические изменения принимают самую разнообразную форму, что зависит от общего состояния организма, особенностей анатомических условий, вирулентности инфекции и туберкулиновой чувствительности участка легких, в который проникли микобактерии туберкулеза. Полагают, что именно от последнего фактора

39

зависит величина поражения и объем специфического и неспецифического поражения.

Туберкулезный инфильтрат, таким образом, имеет три «корня»: -старые туберкулезные изменения; -гематогенные, высыпания, реинфекты, индуративные изменения: -свежие очаги, возникшие в интактном легком.

На рентгеновской картине наблюдают различные типы инфильтратов: -бронхолобулярнъй, -округлый; -облаковидный; -долевой - лобит:

-краевой - перисциссурит; Бронхолобулярный инфильтрат представляет собой бронхопульмональные

очаги, которые вследствие трифокальных реактивных изменений утратили обособленность и стали диффузным локализованным затемнением. На фоне затемнения нередко можно различить бронхи. Эта форма туберкулеза представляется как конгломерат отдельных очагов, дающих общую зону перифокального воспаления вследствие реинфекции, чаще - экзогенной. Обычно они локализуются в ключичных зонах.

Облаковидный инфильтрат представляет обширное затемнение пневмонического характера, возникшее вследствие слияния множества бронхолобулярных очагов.

Округлый инфильтрат представляет круглое теневое образование диаметром 3-5 см, которое выше по плотности, чем облаковидный

инфильтрат и достаточно хорошо	отграничено от окружающей ткани. В
нем иногда можно выделить более старые включения.
Лобит и перисциссурит	представляют собой варианты

вышеописанных форм туберкулезного инфильтрата. Перисциссурит представлен треугольной тенью, обращенного основанием к кортикальным отделам, а верхушкой к корню легкого. Для него характерен четкий нижний контур за счет тени междолевой борозды. Лобит по объему занимает целую долю легкого

Обычная локализация туберкулезных инфильтратов - это 1-й, 2-й и 6-

исегменты.

Кинфильтратам можно отнести и инфильтрирование, наблюдаемое в прикорневой зоне при ТВГЛУ у детей - инфильтративную форму туберкулезного бронхаденита.

Кварианту туберкулезного инфильтрата следует отнести и казеозную (творожистую) пневмонию. Рентгеновские изменения при ней не имеют ничего специфического и не отличаются от лобарной деструктивной пневмонии. Однако при динамическом наблюдении при казеозной пневмонии можно обнаружить очаги отсева, многофокусные зоны распада. Клинические проявления при казеозной пневмонии, в отличие

40