- •I.Ферменты: определение понятия, химическая природа, физико-химические свойства и биологическая роль ферментов.
- •II.Изоферменты. Строение, биологическая роль, диагностическое значение определения.
- •III. Особенности ферментативного катализа. Механизм, стадии ферментативного катализа.
- •IV. Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативных реакций от температуры, рН, концентрации субстрата. Особенности ферментов полости рта
- •V.Ингибирование активности ферментов, виды ингибирования: обратимое, необратимое, конкурентное, неконкурентное.Ингибиторы ферментов в полости рта.
- •VI. Регуляция активности ферментов: неспецифическая, специфическая (понятия). Механизмы специфической регуляции активности ферментов:
- •VI. Классификация и номенклатура ферментов: систематические и рабочие названия.
- •VIII.Энзимопатии: понятие, классификация, молекулярные причины возникновения и механизмы развития, последствия, биохимическая диагностика
- •9. Энзимодиагностика, медико-биологическое значение
- •Ферменты крови в энзимодиагностике
- •10.Биохимические основы энзимотерапии. Ферменты –лекарственные препараты в полости рта
- •11.Этапы унифицирования энергии пищевых веществ и образования субстратов биологического окисления.
- •12 Цикл Кребса – биологическое значение, схема реакций, ферменты, коферменты, энергетический баланс одного оборота. Регуляция
- •Энергетический баланс одного оборота цтк
- •Хемиосмотическая теория Митчелла
- •15 Микросомальное биологическое окисление (система транспорта электронов, цитохромы р-450, в-5); биологическое значение, регуляция, клеточная и тканевая локализация ферментов в органах и полости рта
- •1. Ферментативная антиоксидантная система
- •2. Неферментативная антиоксидантная система
- •17. Углеводы пищи и организма человека: классификация, биологические функции, принципы нормирования суточной пищевой потребности.
- •20. Пути обмена галактозы в организме в норме, механизм развития галактоземи метаболические нарушения, биохимические и клинические проявления
- •21. Нормогликемия, пути превращения углеводов в клетках организма и ключевая роль глюкозо-б-фосфата.
- •Общие реакции аэробного и анаэробного гликолиза
- •Реакция анаэробного гликолиза
- •23. Аэробный путь окисления глюкозы: энергетический баланс, коферменты пируватдегидрогеназного комплекса
- •25. Гипогликемия: биохимические причины возникновения, механизмы восстановления нормогликемии (фосфоролиз гликогена, глюконеогенез,)
- •26. Гипергликемия: биохимические причины возникновения, механизмы восстановления нормогликемии
- •27. Контринсулярные гормоны (глюкагон, адреналин, кортизол): химическая природа, молекулярные механизмы участия в углеводном обмене
- •28. Инсулин: строение, молекулярные механизмы и механизм действия на метаболические процессы
- •Физиологические эффекты
- •Изменения метаболизма при сд I типа
- •Симптомы сд I типа
- •Симптомы сд II типа
- •Изменения метаболизма при сд II типа
- •31.Изсд и инзсд: механизмы развития патохимических нарушений, сходство и отличие в отклонении биохимических показателей. Изменение гематосаливарного барьера и состояния полости рта при диабете
- •Диабет и пародонтит
- •Пародонтит симптомы
- •Диабет и кариес
- •Диабет и грибковые инфекции полости рта
- •32. Глюкозотолерантный тест, методика проведения, диагностическое значение
- •Условия проведения
- •Методика проведения
- •Оценка результата
- •33) Важнейшие липиды пищи и организма человека: классификация, физико-химические свойства, биологическая роль. Принципы нормирования суточной потребности липидов.
- •34) Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте: роль гормонов, ферментов, желчных кислот. Понятие: энтерогепатическая циркуляция.
- •5. Мицеллообразование
- •35) Транспортные липопротеиды крови классификация (по плотности, электрофоретической подвижности, по апопротеинам), место синтеза, функции, диагностическое значение.
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •Транспорт липидов в организме
- •Основные виды липопротеинов
- •Нормальные значения холестерина
- •Нормальные значения
- •36) Хиломикроны (хм), место синтеза, состав, обмен хиломикронов в абсорбтивный период.
- •1. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
- •37) Липопротеины очень низкой плотности(лпонп), место синтеза, состав, обмен в постабсорбтивный период.
- •2. Семейная гиперхолестеролемия (гиперлипопротеинемия типа iIа и iIв)
- •38) Липопротеины низкой плотности (лпнп), место синтеза, состав, биологическая роль, биохимические причины патологии обмена.
- •39) Липопротеины высокой плотности (лпвп), место синтеза, состав, биологическая роль, биохимические причины патологии обмена.
- •40) Липолиз триглицеридов в белой и бурой жировой ткани: Механизмы β - окисления жирных кислот Регуляция.
- •Развитие жировой ткани
- •Химический состав белой жировой ткани
- •Особенности метаболизма белой жировой ткани
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с нечетным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления ненасыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Регуляция скорости β-окисления жк
- •Окисление жк в пероксисомах
- •41) Пути обмена АцКоА, Кетоновые тела:, биологическая роль, Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия. Кетоновые тела
- •42) Обмен холестерина в организме человека. Регуляция. Холестерин
- •43) Атеросклероз: биохимические причины, факторы риска, лабораторная диагностика риска развития атеросклероза: обмена и развития его нарушений. Атеросклероз
- •44) Липогенез, направления в организме человека, гормональная регуляция, клеточные механизмы липогенеза (печень, жировая ткань).
- •Роль белка в питании. Показатели качества пищевого белка
- •Количество белка в некоторых пищевых продуктах
- •3. Азотистый баланс. Принципы нормирования белка в питании. Белковая недостаточность
- •Нормы белка в питании
- •Белковая недостаточность
- •Переваривание белков в желудке
- •Состав желудочного сока
- •48. Переваривание белков в кишечнике: гормоны секретин, холецистокинин,ферменты, всасывание аминокислот.
- •50. Реакция дезаминирования : в организме человека. Биологическое значение. Пути использования безазотистого остатка аминокислот (глюконеогенез, цт к). Дезаминирование аминокислот
- •Прямое дезаминирование ак
- •2. Оксидаза l-аминокислот
- •3. Оксидаза d-аминокислот
- •Пути обмена безазотистого остатка аминокислот
- •51. Пути использования и обезвреживания аммиака (образование глн, цикл мочевины, регуляция). Причины токсичности аммиака.
- •Связывание (обезвреживание) аммиака
- •Орнитиновый цикл
- •52. Частные пути обмена аминокислот: обмен и биологическая роль глу, глутамина.
- •53. Частные пути обмена аминокислот: обмен и биологическая роль серина и глицина. Обмен серина и глицина
- •Путь образования оксалатов из глицина
- •54. Частные пути обмена аминокислот: обмен и биологическая роль цистеина, метионина. Метионин
- •Цистеин
- •55. Частные пути обмена аминокислот: обмен и биологическая роль фенилаланина и тирозина. Фенилаланин
- •Тирозин
- •1. Обмен тирозина в надпочечниках и нервной ткани
- •2. Обмен тирозина в меланоцитах
- •3. Превращение тирозина в щитовидной железе
- •5. Катаболизм тирозина в печени
- •56. Биохимические механизмы патологии обмена фен и тир, клинические проявления.
- •Гормоны
- •Классификация и номенклатура гормонов
- •1. Классификация гормонов по химическому строению
- •2. Классификация гормонов по месту синтеза
- •3. Классификация гормонов по биологическим функциям
- •Принципы организации нейроэндокринной системы
- •59. Рецепция и механизмы действия стероидных гормонов. Обмен стероидных гормонов
- •60. Рецепция и механизмы действия пептидных гормонов. Обмен пептидных гормонов
- •61. Общий адаптационный синдром (оас): стадии, роль гормонов и изменения направления метаболизма в реализации адаптивных процессов в организме.
- •62. Механизмы действия гормонов: тропные гормоны гипофиза; стг, лтг - химическая природа, метаболические и физиологические эффекты
- •63. Механизмы действия «оси» ттг - тиреоидные гормоны, синтез, обмен, патология обмена. Метаболизм йода в организме. Обмен тиреоидных гормонов Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось
- •64. Механизмы действия «оси» актг(адренокортикотропный гормон) - глюкокортикостероиды, синтез, обмен, патология обмена
- •Нарушения обмена кортикоидов Гипофункция коры надпочечников
- •Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)
- •Вторичная недостаточность надпочечников
- •Врождённая гиперплазия надпочечников
- •Гиперпродукция глюкокортикоидов (гиперкортипизм)
- •Белки плазмы крови
- •Ферменты плазмы крови
- •I. Альбумины
- •ФункциИ эритроцитов
- •Строение эритроцитов
- •Химический состав эритроцитов
- •1. Плазмолемма эритроцитов
- •2. Цитоплазма эритроцитов
- •Особенность обмена веществ и энергии в эритроците
- •1. Особенность белкового обмена в эритроцитах
- •2. Особенность обмена нуклеотидов в эритроцитах
- •3. Особенность липидного обмена в эритроцитах
- •4. Особенность углеводного обмена в эритроцитах
- •5. Энергетический обмен в эритроцитах
- •6. Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах
- •7. Обмен метгемоглобина
- •Синтез гемоглобина
- •Строение гемоглобина
- •Функции гемоглобина
- •Производные гемоглобина
- •Катаболизм гемоглобина
- •72 Обмен железа в организме человека, биологическое значение
- •73 Биохимические функции почек, особенности метаболических процессов в почках.
- •74 Биохимические особенности мочеобразования на этапах фильтрации, реабсорбции, секреции
- •1. Клубочковая фильтрация
- •2. Канальциевая реабсорбция
- •3. Канальциевая секреция
- •75 Состав первичной и конечной мочи, физико – химические показатели в норме. Клиренс: понятие, виды. Патологические компоненты мочи
- •76 Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (раас) в поддержании гомеостаза натрия. Механизм действия альдостерона на молекулярном уровне в почке и слюнных железах
- •77 Антидиуретический гормон и регуляция водного баланса организма.
- •78 Биохимические гомеостатические функции печени.
- •79 Функциональные пробы и нагрузки характеризующие состояние углеводного, липидного, белкового обмена и детоксицирующей функции печени.
- •80 Обмен билирубина в норме и патологии: виды желтух. Диагностическое значение определения билирубина в крови и моче.
28. Инсулин: строение, молекулярные механизмы и механизм действия на метаболические процессы
Инсули́н— гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.
Молекула инсулина образована двумя полипептидными цепями, содержащими 51 аминокислотный остаток: A-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка, B-цепь образована 30 аминокислотными остатками. Полипептидные цепи соединяются двумя дисульфидными мостиками через остатки цистеина, третья дисульфидная связь расположена в A-цепи.
Механизм
Подобно другим гормонам своё действие инсулин осуществляет через белок-рецептор.
Инсулиновый рецептор представляет собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, построенный из 2 субъединиц (a и b), причём каждая из них образована двумя полипептидными цепочками.
Инсулин с высокой специфичностью связывается и распознаётся а-субъединицей рецептора, которая при присоединении гормона изменяет свою конформацию. Это приводит к появлению тирозинкиназной активности у субъединицы b, что запускает разветвлённую цепь реакций по активации ферментов, которая начинается с аутофосфорилирования рецептора.
На промежуточном этапе происходит образование вторичных посредников: диацилглицеролов и инозитолтрифосфата, одним из эффектов которых является активация фермента — протеинкиназы С, с фосфорилирующим (и активирующим) действием которой на ферменты и связаны изменения во внутриклеточном обмене веществ.
Усиление поступления глюкозы в клетку связано с активирующим действием посредников инсулина на включение в клеточную мембрану цитоплазматических везикул, содержащих белок-переносчик глюкозы GLUT 4.
Физиологические эффекты
Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов.,
Инсулин — основной гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:
усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;
активацию ключевых ферментов гликолиза;
увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;
уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ
Анаболические эффекты
усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);
усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;
усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;
усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров.
Антикатаболические эффекты
подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков;
уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.
29. Сахарный диабет инсулинзависимый (ИЗСД, I тип): биохимическая диагностика, механизмы развития метаболических нарушений (гипергликемия, холестеринемия,, кетонемия, ацидоз. гликозилирование белков)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I типа
СД I типа — заболевание, которое возникает вследствие абсолютного дефицита инсулина, вызванного аутоиммунным разрушением β-клеток поджелудочной железы. СД I типа поражает в большинстве случаев детей, подростков и молодых людей до 30 лет, но может проявиться в любом возрасте. СД I типа редко является семейным заболеванием (10-15% всех случаев).
Причины СД I типа
Генетическая предрасположенность. Генетические дефекты ведущие к СД могут реализоваться в клетках иммунной системы и β-клетках поджелудочной железы. В β-клетках известно около 20 генов, способствующих развитию СД I типа. В 60-70% случаях СД I типа связан с наличием в 6 хромосоме HLA региона генов DR3, DR4 и DQ.
Действие на β-клетки β-цитотропных вирусов (оспа, краснуха, корь, паротит, Коксаки, аденовирус, цитомегаловирус), химических и других диабетогенов.
Вариант 1
При наличии генетического дефекта, на поверхности β-клеток накапливаются антигены, имеющие схожую аминокислотную последовательность с β-цитотропными вирусами.
В случае возникновения инфекции β-цитотропных вирусов, развиваются иммунные реакции против этих вирусов и аутоиммунные реакции против схожих антигенов β-клеток. Реакция идет с участием моноцитов, Т-лимфоцитов, антител к β-клеткам, инсулину, глутамат декарбоксилазе (фермент 64кДа, находиться на мембране β-клеток). В результате аутоиммунные реакции вызывают гибель β-клеток.
Вариант 2
При действии на β-клетки с генотипом HLA β-цитотропных вирусов или диабетогенов на поверхности β-клеток происходит изменение антигенов.
На измененные антигены β-клетки развиваются аутоиммунные реакции. Аутоиммунные реакции вызывают гибель β-клеток.
Вариант 3
β-цитотропные вирусы имеют схожую последовательность аминокислот с глутамат декарбоксилазой β-клеток. Генетический дефект СД8+ лимфоцитов (Т-супрессоров) не позволяет им отличить аминокислотную последовательность вируса и глутамат декарбоксилазы, поэтому при возникновении инфекции, Т-лимфоциты реагируют на глутамат декарбоксилазу β-клеток как на вирус.
Вариант 4
Некоторые β-цитотропные вирусы и химические диабетогены, например, производные нитрозомочевины, нитрозамины, аллоксан самостоятельно и избирательно поражают β-клетки, вызывая их лизис;
Стадии развития СД I типа
Стадия генетической предрасположенности. Есть генетические маркеры, нет нарушений углеводного обмена. Может длиться всю жизнь;
Стадия провоцирующих событий. Инфекция β-цитотропных вирусов или действие химических диабетогенов. Протекает без клинических симптомов;
Стадия явных иммунных аномалий. Развитие смешанных аутоиммунных реакций против β-клеток. Ресурсы инсулина достаточны. Протекает без клинических симптомов. Развивается от 2-3 месяцев до 2-3 лет;
Стадия латентного диабета. Гибель 75% β-клеток, небольшое снижение инсулина, гипергликемия при нагрузочных пробах, снижение аутоиммунных процессов. Протекает без клинических симптомов;
Явный диабет. Гибель 80-90% β-клеток, заметное снижение инсулина, гипергликемия натощак, нет или слабые аутоиммунные реакции. Появляются клинические симптомы. Развивается 2 года. Необходима инсулинотерапия;
Терминальный диабет. Полная гибель β-клеток, высокая потребность в инсулинотерапии, аутоиммунные проявления снижены или их нет. Выраженные клинические проявления, появляются ангиопатии. Развивается до 3,5 лет;