Общие сведения о варикозном расширении вен пищевода: определение, этиология, патогенез, классификация

Варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП) представляют собой портосистемные коллатерали, которые связывают портальное венозное и системное венозное кровообращение . Они формируются как последовательность развития портальной гипертензии (прогрессирующего осложнения цирроза печени), в основном в подслизистой оболочке нижней части пищевода. Разница давлений в портальном и системном кровообращении ( градиент печеночного венозного давления, ГПВД) для формирования варикозного расширения вен должна составлять 10 — 12 мм рт.ст. (нормальный ГПВД — 3 — 5 мм рт.ст.). Разрыв и кровотечение из ВРВП представляет собой главное осложнение портальной гипертензии и связано с высоким уровнем смертности.

Портальная гипертензия наблюдается при любом патологическом процессе, сопровождающемся нарушением кровотока в системе воротной вены.

В соответствии с анатомическим расположением препятствия для кровотока причины портальной гипертензии могут быть классифицированы как:

• подпеченочные (тромбоз селезеночной вены, наружное сдавливание воротной вены);

• внутрипеченочные (цирроз печени,хронический активный гепатит, гепатоцеллюлярная карцинома );

• надпеченочные ( тромбоз печеночных вен, поражение трехстворчатого клапана).

Эндоскопическая классификация варикозного расширения вен пищевода (Paquet)

• 1 степень: единичные эктазии вен (рентгенологически не определяются)

• 2 степень: единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуфляции остаются четко выраженными. Сужение пищевода отсутствует. Нет истончения эпителия на венах.

• 3 степень: отчетливое сужение пищевода стволами варикозно расширенных вен , расположенными в нижней и средней трети пищевода, которые частично уменьшаются только при сильной инсуфляции воздуха. На верхушках вариксов выявляются единичные красные маркеры или ангиоэктазии.

• 4 степень: просвет пищевода полностью выполнен варикозными узлами, даже при максимальной инсуфляции воздуха. Эпителий над венами истончен. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

Классификация степени варикозного расширения вен пищевода Всемирной гастроэнтерологической организации:

Размер варикозного узла	Двухступенчатая классификация	Трехступенчатая классификация
Маленький	Менее 5 мм	Минимальное расширение вен над поверхностью слизистой оболочки
Средний		Извилистые вены занимают менее трети просвета пищевода
Крупный	Более 5 мм	Занимают более трети просвета пищевода

Патогенез портальной гипертензии связан с повышением гидромеханического сопротивления соответствующего участка сосудистого русла. В норме давление в портальной вене составляет около 3-7 мм рт.ст., портальную гипертензию диагностируют при давлении, превышающем 12 мм рт.ст. Повышение сопротивления портальному кровотоку приводит к образованию портосистемных коллатералей. По ним отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но не полному ее устранению.

Давление в портальной системе можно выразить следующим уравнением: Р=Q·R, из которого следует, что давление крови в портальной системе (Р) равно произведению объема кровотока (Q) на сопротивление (R), поэтому повышение давления может произойти как за счет увеличения объема кровотока, так и за счет сопротивления. При пропорциональном уменьшении одного фактора и увеличении другого давление не меняется [7]. При ЦП давление в портальной системе возрастает за счет как повышения сосудистого сопротивления, так и увеличения объема портальной крови вследствие расширения сосудов внутренних органов на фоне гипердинамического синдрома. Повышение сосудистого сопротивления обусловлено двумя факторами - развитием соединительной ткани и перестройкой кровотока в печени (механический фактор) и обратимым сокращением гладкомышечных волокон стенки сосудов под влиянием нервной и гуморальной регуляции (динамический фактор).

Необходимо указать, что клинические проявления синдрома портальной гипертензии разнообразны, но чаще всего регистрируют ВРВ пищевода и желудка, асцит, печеночную энцефалопатию и гепаторенальный синдром. Для клиницистов очень важным диагностическим критерием является возникновение признаков портальной гипертензии в виде кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. При повышении давления постепенно происходит варикозная трансформация вен и развивается васкулопатия. На фоне прогрессирующего ухудшения условий оттока крови из бассейна воротной вены возникают портальные гипертонические кризы, которые служат пусковым механизмом кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

Риск кровотечений зависит от уровня портального давления, порог 12 мм рт.ст. обычно является критическим для возникновения кровотечений, именно на этот показатель ориентируются при лечении портальной гипертензии. Вероятность разрыва венозной стенки коррелирует с ее напряжением и описывается по закону Лапласа, в соответствии с которым напряжение стенки (Т) определяется как градиент между внутрисосудистым (Pi) и внесосудистым (Ре) давлением (Pi-Ре) и отношением радиуса сосуда (r) к толщине сосудистой стенки (w):

Т=(Pi-Ре)·r/w.