Характеристика отдельных видов аллергических реакций.

1. Анафилактический шок. Относится к аллергическим реакциям немедленного типа. Развивается при повторном парентеральном введении аллергена в сенсибилизированный организм. Часто вызывается лекарственными препаратами, такими как антибиотики, местные анестетики (типа новокаина), производные витамина В₁ и т.п. При развитии анафилактического шока действие медиаторов аллергии затрагивает весь организм. В результате развивается спазм гладких мышц бронхов и желудочно-кишечного тракта, что приводит к нарушениям дыхания, болям в животе, рвоте, поносу. Резко повышается проницаемость сосудов с развитием отека слизистых оболочек, особенно легких, усилением секреции слизи. Появляется кожный зуд, крапивница. В финале развивается коллапс и наступает потеря сознания. Смерть может наступить в течение получаса при явлениях асфиксии, тяжелого поражения почек, печени, желудочно-кишечного тракта, сердца.

2. Сывороточная болезнь. Возникает у человека после введений лечебных сывороток (противодифтерийная, противостолбнячная и др.), а также гамма-глобулина с лечебной или профилактической целями. При этом в крови образуются иммунные комплексы аллерген-антитело, которые, осаждаясь в различных тканях, вызывают их повреждение.

а) Если в организм ранее вводили определенную сыворотку и он сенсибилизирован к ней, т.е. уже накопились специфические антитела, то проявления сывороточной болезни возникают очень быстро.

б) Если сенсибилизации данной сывороткой нет, то проявления сывороточной болезни могут развиваться позднее, по мере выработки антител, обычно на 7-12 день после введения.

Проявления сывороточной болезни. Появляются лихорадка, кожный зуд, озноб, головная боль, потливость. Иногда развиваются тошнота, рвота, боль в животе, перемежающиеся боли в суставах. Нарастающее острое воспаление сосудов, поврежденных циркулирующими иммунными комплексами, проявляется появлением кожных высыпаний, поражением почечных клубочков. Продолжительность заболевания от нескольких дней до 2-3 недель.

Болезни иммунной аутоагрессии (аутоиммунные болезни)

К ним относят нарушения жизнедеятельности организма, вызванные развитием иммунопатологических реакций, направленных против собственных клеток и неклеточных структур. Сущность этих заболеваний заключается в потере клетками и тканями организма аутотолерантности.

В зависимости от преобладающего механизма развития выделяют:

1. аутоиммунные болезни, развивающиеся в основном с участием иммуноглобулинов, например тиреоидит Хашимото, гемолитическая анемия, системная красная волчанка;

2. аутоиммунные болезни, развивающиеся в основном с участием Т-киллеров, например отдельные разновидности полимиозита;

3. аутоиммунные болезни, развивающиеся с участием обоих звеньев иммунного ответа, например синдром Шегрена, при котором происходит поражение слезных, слюнных, слизистых и др. желез, проявляющийся поражением глаз, слизистой оболочки рта (сухость); склеродермия; дерматомиозит.

В зависимости от числа пораженных органов различают моноорганные (органоспецифические) аутоиммунные болезни и полиорганные (системные) аутоиммунные болезни.

1. При монорганных аутоиммунных заболеваниях аутоагрессивные Т-киллеры или специфические антитела взаимодействуют с антигенными структурами только одного органа. Примерами являются тиреоидит Хашимото и анемия Аддисона-Бирмера.

2. При полиорганных аутоиммунных заболеваниях действие аутоиммунных Т-киллеров и антител направлено против антигенных структур многих органов и тканей организма. Примером может служить системная красная волчанка, при которой аутоантитела взаимодействуют с определенными антигенами ядер и цитоплазмы клеток многих тканей и органов, в том числе полиморфноядерных лейкоцитов.