Иммунодефицитные состояния (иммунодефициты)

Характеризуются значительным снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного или гуморального иммунитета. Они проявляются высокой склонностью организма к развитию инфекционных, паразитарных, опухолевых и аллергических заболеваний. Принято различать:

1. Собственно иммунодефициты, или первичные (врожденные) иммунодефициты, обусловленные определенным генетическим дефектом. Выделяют несколько групп первичных иммунодефицитов.

• Недостаточность В-клеточного звена иммунитета.

• Недостаточность Т-клеточного звена иммунитета.

• Комбинированные иммунодефициты, включающие недостаточность нескольких звеньев иммунной системы и стволовых клеток.

• Недостаточность функций фагоцитов.

• Недостаточность системы комплемента.

2. Иммунодефицитные состояния (вторичные или приобретенные), развивающиеся при различных тяжелых и хронических заболеваниях, при лечении иммуносупрессивными препаратами, химио- и лучевой терапии, развитии злокачественных опухолей, вирусных инфекциях, в том числе ВИЧ - и герпетической инфекциях, декомпенсированных заболеваниях печени и почек.

Одним из примеров иммунодефицитных состояний является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), который описан в научной литературе в 1981 году. Возбудителем СПИДа является вирус, который обозначают как ВИЧ – вирус иммунодефицита человека или ЛАВ – лимфаденопатический вирус.

Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор Т₄, к которому вирусы высокоспецифичны. Наиболее богаты такими рецепторами Т-лимфоциты–хелперы. Однако, помимо этих клеток, вирус способен внедрятся также в моноциты, тканевые макрофаги, клетки глии, нейроны. В ядро клетки-мишени проникает ДНК-копия с РНК вируса, которая внедряется в клеточный геном. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез, предстательной железы, яичек. Через 6-8 недель (реже через 8-9 мес) после инфицирования организма в крови появляются антитела к ВИЧ. С этого момента инфицирование организма может быть выявлено современными методами.

Действие ВИЧ на клетки организма приводит к их лизису и уменьшению их числа. В наибольшей мере это относится к Т-лимфоцитам-хелперам. Именно поэтому развивается лимфопения. Одновременно примерно на 80-90% снижается количество и функциональная активность Т-лимфоцитов-киллеров. Число В-лимфоцитов, как правило, остается в пределах нормы, но функциональная активность их снижена.

Количество макрофагов и других А-клеток не изменяется, однако нарушаются хемотаксис и внутриклеточное переваривание чужеродных агентов. Нарушается также механизм передачи макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам. Эти изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям – к саркоме Капоши.

В лимфатических узлах больных СПИДом выявляется гиперплазия фолликулов, а основном за счет увеличения количества Т-супрессоров. Содержание Т-хелперов значительно снижено. В тимусе обнаруживается атрофия эпителиальных и уменьшение числа лимфоидных клеток. Таким образом, СПИД представляет собой вариант комбинированного иммунодефицитного состояния.