3. Гипогликемическая кома. Клиника, диагностика, неотложная помощь.

Гипогликемия - острое осложнение диабета, связана с нарушением равновесия между лекарственным средством (передозировка инсулина), применяемым в лечении диабета, и приемом пищи или физической нагрузкой. Так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы, то резкое падение концентрации глюкозы в циркулирующей крови может привести к нарушению сознания, ступору или коме. Клиника: профузный пот, тахикардия, тремор, возбуждение/тревога, бледность, гипертензия, слабость, головокружение, обморочное состояние, изменение зрения, парестезии, чувство голода, спутанность и помрачение сознания, судороги, потеря сознания. Тяжелая гипогликемическая р-ция может закончится смертью – в рез-те поражения коры ГМ и подкорковых центров, питание которых происходит за счет углеводов. Особенно неблагопр. прогноз, когда судороги прекращаются и появляется мышечная адинамия при продолжающемся бессознательном состоянии. Диагностика: клиника, анализ крови (ур- нь глюкозы ниже 70 мг% ). Лечение: в/в 40% р-р глюкозы – 40 – 50 мл, п/к адреналин 0,1% - 0,5 – 1,0 мл. При начинающейся гипогликемии – дать б-му несколько кусочков сахара или булку.

Задача: 1.ИБС .Нестабильная прогрессирующая стенокардия.АГ.СД. Атеросклероз.2.диета,физ.нагр.. 3.нитроглицерин в приступ,пролонгированные-вне приступа,иАПФ(+диуретики),антагонисты Са(веропамил)…и тд как обычно..

ОАК: хр.лимфолейкоз

БХ:мет.с-м

ОАМ:моч.с-м

Плевр-транссудат

Билет№18

1.Хроническое лёгочное сердце. Патогенез, клиника, критерии диагноза, принципы лечения.ХЛС - это изменение правого желудочка - гипертрофия и дилатация, возникающие в ре­зультате функциональных и структурных нарушений в легких и не связанные с первичной недостаточностью левых отделов или врожденных пороков сердца. ХЛС - медленное и постепенное повышение давления в легочной артерии: в те­чение длительного времени имеет место только гипертрофия правого желудочка. Недоста­точность правого желудочка возникает через несколько лет. Патогенез. Причины: 1) неравномерность альвеолярном вентиляции, что приводит к альвеолярной гипоксии и арте­риальной гипоксемии; 2) повышение тонуса мелких артерий (рефлекс Эйлера-Лильестранда); 3) легочная артериальная гипертензия; 4) гипертрофия и дилатация правого желудочка с последующей декомпенсацией. Развитию легочной гипертензии способствуют: 1) анатомические и функциональные нарушения микроциркуляторного русла легких: запустевание артериол, редукция капиллярной сети, гипертрофия мышечного слоя; 2) гемореологические нарушения: компенсаторный эритроцитоз, полицитемия, повышение вязкости крови, что приводит к: а) дегрануляции тромбоцитов с выделением вазоактивных веществ, б) снижение деформированности эритроцитов в связи с высоким содержанием холестери­на в их мембране, в) синдром капиллярно-трофической недостаточности - отек эндотелия капилляров бронхолегочной инфекции с последующим фиброзом, г) изменение эндотелия легочных сосудов в результате гипоксии. В норме эндотелий продуцирует 3 вазодилятирующих вещества: а) простациклин, б) эндотелий-гиперполяризующий фактор, в) эндотелий-расслабляющий фактор. При гипоксии резко снижается высвобождение эндотелий-расслабляющего фактора, что приводит к вазоконстрикции. 3) Изменение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с повышением уровня ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Клиника и диагностика: 1) бронхолегочный анамнез, 2) одышка без ортопноэ, 3) объективно: диффузный теплый цианоз, тахикардия, смещение границы сердца вправо, акцент 2-го тона на легочной артерии, положительная надчревная пульсация, развитие ритма галопа правого желудочка, наличие 4-го сердечного тона, возникающего в гипертрофированном правом желудочке. При декомпенсации ХЛС имеют место: увеличение печени, отеки, асцит, набухание вен шеи, пульсация печени, положительный симптом Плеша, систолический шум у основания грудины, повышение венозного давления. Инструментальные данные: 1) ЭКГ (отклонение оси сердца вправо более чем на 110 град., блокада правой ножки пучка Гиса, деформация желудочкового комплекса в правых грудных отведениях); 2) Rg-исследование (признаки легочной гипертензии: большие центральные легочные артерии и «урезанная» периферическая сеть, увеличение правого желудочка); 3) ЭхоКГ (наличие легочной гипертензии и увеличение правого желудочка); 4) радионуклидные методы (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений). Лечение: 1) лечение основного заболевания; 2) периферические вазодилятаторы: а) антагонисты кальция - уменьшают высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, вызывают вазодилятацию легочных сосудов и релаксацию бронхов; б) корватон (молсимодин) - уменьшает венозный возврат к сердцу; в) нитраты - снижают гипоксическую вазоконстрикцию за счет эндотелий расслабляюще­го фактора; 3) ингибиторы АПФ - уменьшают давление в легочной артерии - повышают оксигенацию тканей; 4) антагонисты рецепторов ангиотензина-II - оказывают влияние на регуляцию типа и скорости синте­за коллагена; 5) диуретики - петлевые и К-сберегаюшие; 6) сердечные гликозиды - назначение сомнительно, т.к. в правом желудочке нет рецепторов для СГ; 7) коррекция гемореологических нарушений: антиагреганты (трентал, аспирин, реополиглюкин), при ДВС-синдроме – гепарин; 8) немедикаментозные методы лечения: окснгенотерапия (основной метод, уменьшающий степень легочной гипертензии), гемосорбция (коррекция гемореологических нарушений), эритроцитоферез (при выра­женном эритроцитозе), спенсеры, небулайзеры индивидуального пользования, что способ­ствует раскрытию мелких бронхов.

2. Перикардиты. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

Перикардит - инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на нем фибрина и/или скоплением выпота в его полости. Классификация (клинико-морфологическая). Выделяют следующие формы перикардитов: 1) сухой (фибринозный); 2) выпотной (экссудативный), в том числе с тампонадой (сдавлением сердца) и без нее; 3) Констриктивный (сдавливающий) и слипчивый (адгезивный). По течению: 1) острый перикардит (менее 6 недель): сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) с тампонадой и без тампонады сердца; 2) подострый перикардит (от б недель до 6 месяцев): слипчивый (адгезивный), выпотной (в том числе сдавливающий); 3) хронический перикардит (более 6 месяцев): выпотной (в том числе сдавливающий), рубцовый слипчивый, рубцовый сдавливающий - (констриктивный), «панцирное сердце» (обызве­ствление перикарда). Сухой перикардит - воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фиб­рина на поверхности перикарда, что препятствует нормальному скольжению его листков от­носительно друг другаДиагностика. 1) Лабораторные данные - лейко­цитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускоренная СОЭ, а также небольшое, кратковременное повышение активности КФК, КФК-МВ, ЛДГ и ЛДГ-1,2, АЛТ и ACT в сыворотке крови, что связано с сопутствующим поражением поверхностных (подлежащих) слоев мио­карда. 2) ЭКГ. 3) ЭХО-КГ, рентгенография грудной клетки. Диагностические критерии острого сухого перикардита: 1) связь болевого синдрома с дыханием и изменением положения тела; 2) шум трения перикарда; 3) ЭКГ - конкордатная элевация сегмента ST (обычно не выше 3-4 мм, вогнутость ST направлена кверху; инверсия зубца Т); 4) синдром общевоспалительной реакции; 5) Эхо-КГ - утолщение листков перикарда. Экссудативный перикардит - начавшись с болей, шума трения перикарда, т. е. с сухого перикардита, как проявления пер­вой, начальной фазы заболевания, воспаление может быстро привести к увеличению количе­ства жидкости в полости перикарда. В норме между листками перикарда содержится 20 - 50 мл жидкости, соответствующей по составу плазме крови. Скопление в сердечной сорочке более 50 мл жидкости уже расценивается как выпотной (экссудативный) перикардит. Диагностика: 1) лабораторные показатели; 2) ЭКГ; 3) рентгенография грудной клетки; 4) ЭХО-КГ; 5) исследование перикардиальной жидкости - ля уточнения причины перикардиального выпота производят пункцию его полости и анализ полученного содержимого с уточнением: а)характера выпота - экссудат или транссудат. Основные признаки экссудата: относитель­ная плотность - 1018 и выше, содержание белка более 3% (30 г/л), положительная проба Ривальта; б) цитологического состава выпота (преобладание и количество нейтрофилов, эритроцитов, лимфоцитов, эозинофилов): преобладание лимфацитов характерно для туберкулезной или опухолевой природы выпота, для длительно существующего процесса; преобладание нейтрофилов наблюдается при острых воспалительных процессах (пневмо­ния, абсцесс легких), а нарастание их количества свидетельствует о нагноении и развитии эмпиемы; преобладание эозинофилов характеризует аллергический процесс, особенно в случаях с од­новременной эозинофилией крови; геморрагический выпот встречается при опухолевом поражении, травмах, некоторых забо­леваниях крови, передозировке антикоагулянтов и др. В) наличия возможных маркеров основного заболевания (атипичные клетки, РФ, антинуклеарные антитела и LE-клетки, клетки Березовского - Штернберга, содержание амилазы, глю­козы, ЛДГ). 6) Бактериологических особенностей. Кроме того, возможна биопсия и морфологическое исследование перикарда, а также исполь­зование выпота для проведения биологических (экспериментальных) проб при подозрении на туберкулез. Диагностические критерии острого экссудативного перикардита: 1) синдром нарушения кровообращения; синдром верхней и нижней полых вен; острая сосу­дистая недостаточность; 2) расширение размеров сердца (с возможным изменением границ в зависимости от положе­ния); 3) глухость сердечных тонов (непостоянно); 4) грубый систолический шум (при большом количестве выпота за счет пролабирования мит­рального клапана); 5) синдро^:м сдавления (дисфагия, сухой кашель, осиплость голоса). 6) шум трения перикарда при изменении положения тела; 7) рентгенологические данные: увеличение размеров сердечной тени (форма шаровидная, ре­же - треугольная); снижение или исчезновение пульсации; участки обызвествления перикар­да; 8) ЭКГ - возможно снижение вольтажа комплекса QRS, инверсия зубца Т; 9) Эхо-КГ - наличие жидкости в полости перикарда; 10) сканирование сердца с сульфидом технеция; 11) пункция перикарда с цитологическим, биохимическим, иммунологическим и бактерио­логическим исследованием; 12) синдром общевоспалительной реакции.Констриктивный перикардит - характеризуется утолщением и сращением листков перикар­да (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограниче­нию их диастолического наполнения.Диагностика: 1) лабораторные данные - изменения в анализе крови зависят от основного заболевания; при значительном нарушении функции печени (следствие застоя) могут возникать признаки пече­ночной недостаточности (гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, гииерферментемия и др.); 2) ЭКГ - возможны различные нарушения ритма. 3) Рентгенологическое исследование – в боковой проек­ции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивает­ся у 50% больных при длительном течении заболевания. 4) Эхо-КГ - обнаруживает утолщение перикарда, сращение листков, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальцификации. Функция миокарда левого и правого желудочков обычно нормальная. 5) КТ/МРТ грудной клетки - обнаруживают кальцифицированный или утолщенный пери­кард. Диагностические критерии констриктивного перикардита: 1) гепатамегалия; 2) асцит; 3) повышение венозного давления (более 250 мм. водн. ст.); 4) отсутствие явных признаков заболевания сердца и легких; 5) рассасывание перикардиалыгого выпота при сохранении повышенного венозного давления; 6) кальцификация перикарда; 7) сочетание асцита и высокого венозного давления с нормальными размерами сердца.

4. Язвенная болезнь желудка, и 12-перстной, лечение.Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и 12-ой кишкой, других органов и систем пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Лечение. I. Лечебное питание: противоязвенная диета предусматривает механическое, химическое и термическое щажение СОЖ; дробный прием пищи каждые 3-4 часа небольшими порциями (не более 2-3 блюд); достаточное количество пластического материала (белков) в пище; снижение суточного потребления поваренной соли и сахара. Диетическое лечение в фазе обострения рекомендуется начинать с назначения диеты № 1a сроком на 3-5-7 дней В последующем - переход на диету № 1б сроком на 2-3 недели, с пере­водом на диету № 1, являющуюся основной для больных язвенной болезнью. II. Медикаментозное лечение: 1) подавление избыточной секреции НCL и пепсина или их нейтрализация: блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин); ннгибиторы Н+ и К+ -АТФазы (ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопрозол)); синтетические аналоги ПГ-Е2 (сайтотек, энпростил, цитотек, мизопростол); селективные (гастроцепин, гастрозепин) и неселективные (атропин, платифиллин, метацин), М-холиноблокаторы; антациды, преимущественно содержащие алюминий (альмагель, маалокс, мегалак, гелюсил-лак, фосфалюгель). 2) Антихиликобактерные препараты по схеме 7 или 10 (метронидазол, трихопол, кларитромицин, амоксициллин, соединения висмута, фуразолидона). 3) Цитопротекторы и стимуляторы репаративных процессов: сукральфат, вентер, де-нол; метронидозол, метилурацил, солкосерил; биогенные стимуляторы (алоэ, облепиховое масло, вит гр. В и У, антиоксиданты, гастрофарм); орошение абсолютным спиртом через ЭГДС. 4) Прокинетики: (мотилиум, церукал) и спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, баралгин). 5) Средства нормализующие деятельность высших отделов ЦНС (эглонил, сульперид, гастробомат и др.). III. Физиотерапия. 1) В фазе обострения: гипербарическая оксигенация (8-10 сеансов), иглорефлексотерапия (10-15 сеансов). 2) Фаза затухающего обострения: тепловые аппликации, электрофорез лекарственных веществ, диадинамотерапия (8-10 сеансов), ультразвуковая и гелийнеоновая лазеротерапия (8-10 сеансов), общие ванны или душ. 3) Фаза ремиссии: курс диадинамической или ультразвуковой терапии дважды в год. IV. Санаторно-курортное лечение: 1) в фазе обострения не показано. 2) В фазе затухающего обострения: отделение реабилитации санатория. 3) В фазе ремиссии: санаторно-курортное лечение в санаториях для больных с заболеваниями ЖКТ (Арзни, Боржоми, Белокуриха, Дорохове, Ессентуки, Краинка и др.). Рекомендуемые схемы: 1) Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером не позже 20 часов, с обязательным интервалом в 12 часов) + амоксициллин (флемоксин солутаб, хиконцил и др аналоги) 1 г 2 раза в день в конце еды + метронилазол (трихопол и др. аналоги) 500 мг 2 раза в день в конце еды. 2) Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 часов, с обяза1ельным интервалом в 12 часов) + коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол и др аналоги) 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды перед сном + метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день по­сле еды + тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды. Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, неассоцииронанных с HP: (отрицательные морфологический и уреазный тесты из прицельных биоптатов, взятых в антральном отделе и теле желудка). Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы. Лекарственные комбинации: Ранитидин (зантак и др. аналоги) - 300 мг в сутки преимущественно однократно вечером (19-20 часов) и антацидный препарат (маалокс,ремагель, гастерин гель и др.) в качестве симптоматического средства. Профилактическая терапия «по требованию» при появлении симптомов, характерных для обострения язвенной болезни: прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течении 2-3 дней, а затем в половинной – в течении 2 недель. Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обострения, то терапию следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо провести эзо-фагогастродуоденоскопию и другие исследования, как это предусмотренными стандар­тами при обострении.

Задача: Полная поперечная АВ-блокада сердца Мобитц-2.Стабильная стенокардия.Гипертоническая б-нь.Недостаточность к/о 2б(?).Застойная пневмония(?) Назначения:лечение стенокардии,диуретики,иАПФ,дигоксин…ну и тд..

ОАК: хр лимфолейкоз

БХ: диспротеинемия,гемолиз?

ОАМ: холестаз

Реберга: норма

Билет№19

1.Язвенная болезнь желудка, и 12-перстной кишки клиника, диагностика. Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и 12-ой кишкой, других органов и систем пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Клиника: 1) субъективные симптомы: а) боли (с четкой периодичностью в течение суток, в том числе голодные боли – ЯБДК, постоянно усиливающиеся после приема пищи – ЯБЖ, также боли м.б. постоянные, не связанные с приемом пищи); б) диспепсия: желудочная – изжога, тошнота, рвота, отрыжка воздухом или пищи – ЯБЖ, чувство тяжести в эпигастрии после еды – вздутие живота; кишечная – запоры – ЯБЖ, неустойчивый стул, спастические боли по ходу кишечника; в) ухудшение или отсутствие аппетита; г) астеновегетативный синдром. 2) Объективные симптомы: а) местные (локальные) болевые симптомы (болевые точки, симптом «поколачивания», ри­гидность мышц передней брюшной стенки, болезненность в зонах Геда); б) симптомы вегетативной дисфункции; в) снижение веса (от умеренного до выраженного); г) возможные изменения со стороны других органон брюшной полости (печени, желчного пузыря, кишечника, поджелудочной железы). Клинические формы: 1) типичные; 2) атипичные: ювенильная язва, язва пожилого и старческого возраста, постбульбарные язвы, гигантские язвы, каллезные язвы. Диагностика. 1) Эзофагогастродуоденоскопия (обнаружение язвы, исключение других заболеваний) и гастробиопсия (исследование характера перестройки СОЖ, диагностика малигнизации). 2) Рентгенологическое исследование (обнаружение «ниши», исключение других заболеваний, характеристика рельефа слизистой, моторная функция, косвенные признаки язвы). 3) Исследование секреции желудка (фракционное, гистаминовая проба - при необходимости). 4) Серийное исследование испражнений. 5) Рутинные методы исследовании: клинический анализ крови, общий анализ мочи (в неос­ложненных случаях каких-либо характерных изменений нет). 6) При наличии показаний: биохимическое исследование крови (общий белок, амилаза крови и диастаза мочи, билирубин и его фракции, трансаминазы крови) гематокрит, сывороточное железо, ретикулоциты. 7) УЗИ печени, желчных путей, pancreas. 8) Цитологическое и гистологическое исследование биоптата. 9) Уреазный тест (CLO-тест).

2. Истинная полицитемия (эритремия). Клиника, диагностика, лечение.Эритремия или истинная полицетемия или болезнь Вакеза - хроническое миелопролиферативное заболевание, характеризующееся панцитозом, панмиелозом с преимущественным вовлечением в процесс эритроидного и мегакариоцитарного ростков, спленомегалией с миелоидной метаплазией селезенки, значительной гиперплазией эритроидного ростка и вытеснением жирового костного мозга в трепанате подвздошной кости. Критерии диагноза: Категория А: А1 - увеличение массы циркулирующих эритроцитов для мужчин более 36 мл/кг, для женщин более 32 мл/кг; А2 - нормальное насыщение артериальной крови кислородом (более 92%); А3 - спленомегалия. Категория В: В1 - лейкоциты более 12 х 10⁹/л при отсутствии инфекции и интоксикации; В2 - томбоциты более 400 х 10⁹/л; В3 - увеличение содержания щелочной фосфатазы; В4 - увеличение ненасыщенной В12-связывающей способности сыворотки более 2000 пг/мл). Клиника. Выделяют стадии: 1) эритроцитемическая стадия - умеренно выраженный плеторический синдром, нормальная или несколько увеличенная селезенка, увеличение показателей красной крови. 2) Развернутая стадия: а) без миелоидной метаплазии селезенки - выраженный плеторический синдром, синдром артериальной гипертонии, геморрагический синдром. Незначительное или умеренное увеличение селезенки. В гемограмме эритроцитоз или панцитоз, в костном мозге 2-х или 3-х ростковая гиперплазия; б) с миелоидной гиперплазией селезенки - выраженный плеторический синдром, спленомегалия, уратовый диатез, потеря мышечной массы. В гемограмме эритрокариоцитоз, раздражение миелоидного ростка. В костном мозге наряду с клеточной гиперплазией и мегакариоцитозом элементы миелофиброза. 3) Стадия постэритремической миелоидной метаплазии с миелофиброзом или без него - анемия, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, уратовый диатез, инфекционные осложнения, истощение. Диагностика см. В № 58. Лечение: 1 стадия - отказ от всех видов активной терапии при субъективном благополучии, малой выраженности симптомов заболевания и отсутствии прогрессирования заболевания. Кровопускание при выраженности плеторического синдрома. Цитостатическая терапия при сосудистых катастрофах, ишемических инсультах, инфарктах миокарда. Дезагреганты. 2 стадия - кровопускание, цитостатики - производные гидроксимочевины - гидреа, имифос, миелосан, миелобромол в сочетании с аллопуринолом. При гиперспленизме - преднизолон, спленэктомия. 3 стадии - препараты железа, фолиевой кислоты при их дефиците, преднизолон при присоединении аутоиммунной гемолитической анемии, анаболические гормоны, спленэктомия. Гемотрансфузии при снижении гемоглобина ниже 90-80 г/л.

3. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, клиника, ЭКГ-критерии, купирование приступа.Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – хар-ется регулярными сердечными сокращениями с частотой 150—230 в минуту, дли­тельностью комплекса QRS менее 100 мс, изменёнными зубцами Р (могут регистрироваться перед комплексами QRS, наслаиваться на них или сливаться с зубцами Т). Однако могут возникать широкие комплексы QRS в результа­те аберрации желудочкового комплекса и/или наличия блокады ножек пучка Гиса до (или на фоне) возникновения тахикардии (что требует дифферен­циальной диагностики с желудочковой тахикардией). При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возможна АВ-блокада с частотой проведения воз­буждения на желудочки 2:1 (обычно вследствие интоксикации сердечными гликозидами и верапамилом). Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает внезапно и также заканчивается. Она может появляться как при органических заболеваниях сердца, так и при отсутствии кардиологической патологии. Обычно больные жалуются на приступы сердцебиения. При ЧСС 180-220 в минуту может происходить снижение АД. При этом увеличивается диастолическое давление в желудочках и может развиться острая сердечная недостаточность, продолжительность приступа различна: от нескольких секунд до нескольким часов и суток. У некоторых пациентов приступы прерываются самостоятельно. Купировать приступ нередко удаётся вызыванием кашля, рвоты, пробой Вальсальвы, массажем области каротидного синуса. Эффективным считают введение 6 мг аденозина (АТФ) в/в без разведения (при отсутствии эффекта повторное введение 12 мг аденозина через 1-2 мин). Купирует приступ и введение 5-10 мг верапамила в/в медленно. При явлениях острой сердечной недостаточности проводят электроимпульсную терапию. Для профилактики - назначают сердечные гликозиды или антиаритмические ср-ва I класса. При частых пароксизмах наджелудочковой тахикардии целесообразно проведение электрофизиолотического исследования для выявления мех-ма аритмии с последующей катетерной радиочастотной деструкцией очага эктопического автоматизма.).

Задача: 1.бронхообструктивный,атопический(?)2.жест дых ,свист.хрипы,вынужденное положение.3.ФВД,скар.пробы.3.во время приступа бета-агонисты короткого действия,антигистам.препараты в период цветения,кромоны(кромогексал).

ОАК: о.миелолейкоз.

БХ: метаб с-м, диспротеинемия

ОАМ:МКБ

Мокрота:гангрена лег.

Билет№20

1. Сочетанный аортальный порок сердца, клиника, диагностические критерии.- в рез-те фиброзных сращений створок аортального клапана, неполное открытие клапана в систолу (стеноз), а в диастолу левого желудочка створки не могут полностью сомкнуться из-за укорочения и утолщения створок возникает регургитация крови в левый желудочек (недостаточность). Аускультативная картина складывается из двух отдельных шумов (диастолического и систолического).

2.Синдром гематурии. Дифференциальная диагностика.

Причины изолированной гематурии: опухоль, камень, инфекция (прежде всего туберкулёз) в любом отделе мочевыводящего тракта; болезнь Олпорта (нейросенсорная тугоухость, патология хрусталика, постепенно развивающаяся почечная недостаточность); болезнь Берже (IgA-нефропатия); доброкачественная гематурия (болезнь тонких базальных мембран — наследственная патология, при которой не обнаруживают изменений в почечной ткани при световой и иммунофлюоресцентной микроскопии, но электронная микроскопия позволяет выявить уменьшение толщины базальных мембран < 300 нм); серповидно-клеточная анемия. Для диагностики показано проведение экскреторой внутривенной урографии, цисто­скопии и селективной ангиографии. При большинстве нефрологических заболеваний гематурия сочетается с протеинурией.

3. Нарушение атриовентрикулярной проводимости, классификация, неотложная помощь при приступах Морганьи-Эдемса-Стокса.АВ-блокада - замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам; может возникать в предсердиях, в АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Различают три степени АВ-блокады: I степень - удлинение интервала Р—R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединение. Причинами АВ-блокады I степени могут быть увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём лекарственных ср-в (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), а также поражения проводящей системы (фиброз, миокардит). II степень делится на два типа: 1-й тип (тип Мобитца I) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинением интервала Р-R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины возникновения этого типа АВ-блокады аналогичны таковым при АВ-блокаде I степени. Дополнительно к этиологическим факторам относя инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. 2-й тип (тип Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала Р—R (при этом интервал Р-R может быть как постоянно нормальным по продолжитель­ности, так и постоянно удлинённым более 200 мс). В этом случае блокад обычно возникает ниже АВ-соединения. Наиболее частые причины этого типа АВ-блокады — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмеша­тельства на сердце. АВ-блокада II степени 2-го типа обычно имеет тенден­цию к прогрессированию и переходу в АВ-блокаду III степени. III степень характеризуется отсутствием проведе­ния импульса на желудочки. Ритм желудочкам задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35—50 в минуту. При редком ритме сокращения желудочков независимо от степени АВ-блокады (II или III) возможны головокружения и обмороки в рез-те ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). Лечение. При I степени АВ-блокады необходимость в лечении отсутствует. При II степени АВ-блокады 2-го типа, АВ-блокады III степени при наличии симптомов (головокружение, обмороки) показана установка электро-кардиостимулятора.

Задача: 1.тактика неправильная вкорне!врач пиздец мудак.ЭтоТЭЛА.2. херово 3.Гепарин+ ацетилсалициловая к-та.Стрептокиназа(тромболитик).

ОАК: В12-ФДА

БХ: ПН.Диспротеин.Метаб с-м.

ОАМ:норма

Зимн:никтурия

Билет№21

1. Хронический гастрит. Классификация, клиника, диагностика.ХГ - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание же­лудка, сопровождающееся нарушением его секреторной и моторной функций. Классификация ХГ: I. Типы гастритов: 1) тип «А» (локализация – дно, тело желудка, воспалительная р-ция слабо выражена, редко язвы, эрозии, развивается В12 дефицитная анемия, желудочная секреция – гипоацидность); 2) тип «В» (локализация – антрум, воспалительная р-ция выражена, часто эрозии, язвы, не развивается В12 деф. анемия, желудочная секреции – любой тип секреции; 3) тип «АВ». II. По морфологическому признаку: 1) поверхностный гастрит; 2) гипертрофический гастрит; 3) атрофический гастрит: а) умеренно выраженный атрофический гиперпластический гастрит, б) с явлениями перестройки слизистой оболочки желудка; в) прочие редкие формы гастрита; 4) эрозивный гастрит (геморрагический); 5) ригидный гастрит; 6) гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие); 7) полипозный гастрит; 8) эозинофильный гастрит (аллергический гастрит); 9) прочие редкие формы. III. По функциональному признаку: 1) гастрит с нормальной секреторной функцией; 2) гастрит с повышенной секреторной функцией; 3) гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью; 4) гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью. IV. По локализации: 1) распространенный пангастрит; 2) ограниченный антральный; 3) фундальный. Основные клинические синдромы: 1) Болевой синдром: характер болей, время их возникновения, продолжительность, связь с физическими и психическими нагрузками. 2) Синдром желудочной диспепсии - наличие изжоги, тошноты, рвоты, отрыжки, желудочно­го дискомфорта. 3) Другие симптомы поражения желудка: кровотечение, демпинг-синдром. 4) Синдром кишечной диспепсии (запоры, поносы, неустойчивый стул). 5) Изменения со стороны других органов и систем и общего состояния организма. 6) Астеноневротический синдром. Фазы течения: фаза ремиссии (компенсированный гастрит); фаза затухающего обострения; фаза обострения (декомпенсированный гастрит). Диагностика: 1) Эзофагогастродуоденоскопия с гастробиопсией (исключение других заболевании, исследо­вание характера перестройки СОЖ, диагностика малигнизации, наличие рефлюкса. 2) Рентгенологическое исследование (характеристика рельефа слизистой, моторная и эвакуаторная функция, косвенные признаки малигнизации). 3) Исследование желудочной секреции (фракционное, гистаминовая проба по необходимо­сти). 4) Серийное исследование испражнений. 5) Рутинные методы исследования: клинический анализ крови, мочи (в неосложненных слу­чаях каких-либо характерных изменений нет). При наличии показаний: общий белок и белковые фракции, билирубин, амилаза крови и диа­стаза мочи, трансаминазы, сывороточное железо, ретикулоциты, гематокрит.

2. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, классификация.

САГ - наиболее часто обусловлены изменениями почек. Особенно распространенными фор­мами почечной АГ являются ренопаренхиматозная и реноваскулярная АГ. Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, опухоли, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, гидронефроз, рефлюксная нефропатия. Вазоренальная АГ связана с нарушением кровоснабжения почек на уровне почечных артерий вследствие атеросклероза (65-75%), фиброзно-мышечной дисплазии, тромбоэмбо­лии, аневризмы, гипоплазии артерий. 1) Ренопаренхиматозная гипертония: поражение почечной паренхимы наиболее частая причина вторичной гипертензии, причем гломерулонефриты чаще вызывают гипертензию, чем канальцево-интерстициальные пора­жения почек. При двухстороннем поражении почек с их функциональной недостаточностью гипертензия развивается в связи с задержкой выделения натрия, увеличением объема плазмы и нарастанием объема внеклеточной жидкости. Нарушается внутриклеточный баланс электролитов с увеличением свободных ионов кальция, что вызывает периферическую вазоконстрикцию. Второй момент патогенеза почечной гипертензии - повышение активности ренина в плазме связанное с ухудшением почечной перфузии. Кроме того, имеет значение снижение депрессорных (А, Д, Е2) и повышение активности прессорных (F2a) простатландинов. Диагностика ренопаренхиматозной гипертензии - это диагностика почечной патологии. Для диагностики гломерулонефрита, пиелонефрита, гидронефроза, туберкулеза почек, амилоидоза методами скрининга являются: повторные исследования мочи; определение концентрационной и экскреторной функции почек, эритроцитурии, бактериоурии; радиоренография; в/в урография. 2) Реноваскулярная гипертония (РВГ). Она протекает тяжелее, чем эссенциальная гипертония, представляет большие трудности диагностики и лечения. Однако, правильная диагностика очень важна, так как возможно хирургическое лечение, вследствие которого выздоравливают около 60% больных. Наиболее распространенные причины РВГ указаны выше. Основной момент патогенеза - активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналоной систем. В ранней стадии заболевания отмечается обратимость АГ и выражен­ный эффект от лечении ингибиторами АПФ. В поздней стадии происходят необратимые изменения строения и тонуса сосудов, что делает невозможным полную нормализацию АД. На наличие РВГ могут указывать следующие признаки: 1) ДАД больше 110, злокачественая гипертензия. 2) Появление АГ до 30 или после 55 лет. 3) Наличие шума над областью почечных артерий. 4) Асимметрия АД на конечностях. 5) Возникновение АГ после травмы. 6) Внезапное ухудшение стабильной АГ. 7) Неэффективность комбинированной (три препарата) гипотензивной терапии. 3) Артериальная гипертония при антифосфолипидном синдроме (АФС). АФС - это иммуноопосредованный синдром, связанный с циркуляцией антител к фосфолипидам и характеризующийся: а) основными клиническими признаками - рецидиви­рующими тромбозами сосудов артериального и венозного русла различного калибра и лока­лизации, тромбоцитопенией, гемолитической анемией, у женщин - привычным невынаши­ванием беременности и внутриутробной гибелью плода; б) дополнительными признаками - хронические язвы нижних конечностей, сетчатое ливедо, неврологические нарушения (мигрень, эпилептиформныЙ синдром, энцефалопатия), пораже­ние клапанов сердца, асептические некрозы головок бедренных костей. 4) Эндокринная АГ (ЭАГ) сопровождает, как правило, следующие заболевания эндокринной систе­мы: акромегалия, гипертироидизм, гипотироидизм, гиперпаратиреоз, заболевания надпочечников. 5) Надпочечниковая АГ делится на минералокортикоидную, глюкокортикоидную и связанную с гиперпродукцией катехоламинов. К минералокортикоидной АГ относится первичный альдостеронизм или синдром Кона, под которым в узком смысле подразумевают первичный гиперальдостеронизм, вызванный гиперпродукцией альдостерона одной или множественными аденомами коры надпочечни­ков, а также при двусторонней гиперплазии коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм). 6) Болезнь Иненко-Кушинга обусловлена первичным поражением подкорковых и стволовых образований. Синдром Иценко-Кушинга - опухоль коры надпочечников. Усиление функции пучковой зоны коры надпочечников ведет к АГ, остеопорозу, ожирению, нарушению углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета. Для АГ характерно высокое САД и ДАД. Наблюдается избирательное ожирение верхней половины туловища в сочетании с тонкими конечностями. На коже живота, плеч, молочных желез - дистрофические полосы растяжения (стрии) красно-фиолетового цвета. У Женщин - оволосение по мужскому типу (гирсутизм) с выпадением волос на голове. Кроме того, имеется остеопороз костей черепа, позвоночника, ребер, стоп, кистей, вследствие чего возникают переломы. Половая функция у мужчин снижена, у женщин - нарушение менструального цикла, аменорея. Для установления окончательного диагноза используют: УЗИ надпочечников, КТГ, ЯМР. Для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга используют пробу с дексазоном. 7) Феохромацитома (Ф) - катехоламинпродуцирующая опухоль. Клиническая картина представлена главным образом поражением сердечно-сосудистой системы и, как правило, развитием АГ. Последняя имеет различное течение: кризовое - гипертонические кризы возникают на фоне нормального АД, постоянно-кризовое - кризы возникают на фоне повышенного АД и постоянное - постоянно повышенное АД не сопровождается гипертоническими кризами. Помимо симптоматики криза с резким повышением АД, могут быть нарушения зрения, тахикардия, бледность, потливость, аритмии, развитие отека легких, инфаркта миокарда, ОНМК; отмечаются выраженные метаболические нарушения: лейкоцитоз, гипергликемия, липолиз, протеинурия, эритроцитурия, повышенный гематокрит. 8) Сердечно-сосудистые или гемодинамические АГ. Выделяют систоло-диастолические и систолические АГ. К систоло-диастолической отно­сится коарктация аорты. Диагностика этого врожденного порока строится на основании характерного внешнего вида больного (атлетическое телосложение и тонкие нижние конечно­сти); АД повышено только на руках, на ногах АД снижено или не определяется. К систолическим гемодипамическим АГ относят: а) атеросклеротическую (старческую) АГ - вызвана уменьшением эластичности резистивных сосудов; б) АГ связанную с увеличением ударного объема сердца при: недостаточности аортального клапана; открытом артериальном протоке; выраженной брадикардии. Последняя форма часто сопровождается неврологическими рас­стройствами (обмороки, головокружения и др.); в) повышение минутного объема (МО) сердца - гиперкинетический синдром. В его основе - несоответствие повышенной функции сердечно-сосудистой системы потребностям организма; г) АГ после пересадки сердца - связана с активацией симпато-адреналовой системы, что приводит к увеличению ОПСС. 9) АГ, вызванная приемом медикаментов. В основе патогенеза таких АГ лежат стимуляция симпато-адреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), задержка воды и натрия или непосред­ственно сосудосуживающее действие.

3.Хроническая ртутная интоксикация (ХРИ). Классификация по стадиям, клиника, диагностика, принципы лечения экспертиза трудоспособности.ХРИ (меркуриолизм) - м.б. когда человек долго контактирует с ртутью, например при работе на термометровых заводах. Классификация и клиника: I стадия – начальная – стадия «ртутной» неврастении – малосимптомная, быстро обратимая; отмечается недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна, сонливость днем; все это сопровождается ощущениями металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением. При осмотре – выраженные вегетативные нарушения – стойкий красный дермографизм, общий гипергидроз, эритемные пятна, неустойчивость в позе Ромберга, дрожание верхних и нижних конечностей, колебания пульса, АД, полиурия, боли в животе, миалгия, запоры или поносы; также наблюдается астено-вегетативный синдром, астено-невротический. II стадия – стадия умеренно выраженных изменений – хар-ен астено-вегетативный синдром (резкая слабость, бессонница, повышенная раздражительность, склонность к депрессии), отмечаются некоторые психо-патологические симптомы (робость, неадекватная смущаемость, патологическая застенчивость – симптом «ртутного» эретизма), отмечаются функциональные изменения ЖКТ в виде гастрита, колита; ССС – тахи-, артериальная гипертензия; в крови – лимфоцитоз, моноцитоз; в моче м.б. следы белка, содержание ртути от 0,02 до 0,9 мг/л. III стадия – стадия выраженных изменений – ртутная энцефалопатия (с преимущественным поражением гипоталамо-стволовых отделов мозга) – больные жалуются на упорные головные боли без четкой локализации, постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах, наблюдается состояние страха, депрессии, снижение памяти, интеллекта, возможны галлюцинации. При осмотре – крупноразмашистый, асимметричный тремор, анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, гипомимия, нарушение мышечного тонуса; у некоторых б-х может развиться шизофреноподобный синдром (галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия, изменение схемы тела, сумеречное сознание). Также в клинике наблюдаются следующие варианты нервно-психических расстройств: 1) астенический синдром (АС) с ипохондриальными проявлениями (плохое настроение, «уход в себя»); 2) АС с фобическими проявлениями (м.б. в последнюю фазу сна); 3) АС с колебаниями аффективного фона (частая смена настроения); 4) АС с мнестико-интеллектуальными особенностями (забывает свою профессию). Диагностика: 1) клинический симптомокомплекс; 2) обследование б-го (обращать внимание на раздражительность, слабость, стоматит, гингивит и др.); 3) анализ мочи и кала (на наличие ртути). Лечение: 1) антидоты - унитол 5% - 5,0 мл, курс 20-25 дней; тиосульфат натрия 25% - 10,0 мл, 10-15 дней; сукцимер (мезо-2, 3-димеркаптоянтарная к-та) 0,5 г 3 р/сут, курс 7 дней; 2) снотворные – фенобарбитал, барбамил; 3) витаминотерапия – 20 мл 40% р-ра глюкозы с аскорбиновой к-той в/в, вит. В1, В12; 4) ср-ва, способствующие улучшению метаболизма и кровообращения головного мозга – пирацетам, аминолон, стугерон; 5) гидропроцедуры (сероводородные, хвойные и морские ванны), УФ-облучение, лечебная физкультура, психотерапия; 6) санитарно-курортное леч-е (Мацеста, Пятигорск). Экспертиза трудоспособности: в начальной стадии рекомендуется временное прекращение контакта со ртутью --> б-го на другую работу до восстановления состояния здоровья + соответствующее леч-е, при улучшении возвращается к прежней работе (тщательное врачебное наблюдение за состоянием здоровья). В выраженных стадиях работа с ртутью противопоказана, если перевод ведет к снижению квалификации, то б-го на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности. При токсической энцефалопатии – нетрудоспособность.

Задача: Крупозная пневмония.Плеврит?2.притупление,хрипы,шум трения плевры?отставание в дых половины гр.кл.3.Затемнение на рентг.усиление лег рис.4.плеврит,медиастенит,тотальная пневмония,дн.5.А\б

ОАК: ЖДА

БХ:цирроз

ОАМ: нефротич с-м

Реберга: высокий диурез.

Билет№22

1.Острый гломерулонефрит. Клиника, диагностика, лечение.Гломерулонефрит - иммунное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами, приводящее к постепенному снижению почечных функций и развитию ХПН. Основные клинико-лабораторные синдромы при гломерулонефрите: 1) Мочевой синдром - (протеинурия от минимальной до умеренной - 1-2 г/л, эритроцитурия, лейкоиитурия, цилиндрурия - гиалиновые, зернистые цилиндры). 2) Гипертонический синдром - повышение АД от умеренных до очень высоких цифр, пора­жение органов - "мишеней" (сердце, головной мозга, почки) с возможными осложнениями (гипертонические кризы, инсульты, кровоизлияния в сетчатку глаза, левожелудочковая не­достаточность). 3) Остронефритический синдром характеризуется бурным началом с появлением отеков, олигурии, протеинурии, гематурии, повышением АД с возможным нарушением функции по­чек. Осложнения остронефритического синдрома - почечная эклампсия, острая левожелу­дочковая недостаточность, при анурии - острая почечная недостаточность. 4) Нефротический синдром характеризуется отеками, протеинурисй выше 3,5 г/л в сутки, диспротеинемией (гипоальбуминемия, гинер-альфа-2, бета - глобулинемия, иногда гипер-гаммаглобулииемия), гиперлипидемией с гиперлипидурией и появлением в моче восковид-ных цилиндров. 5) Синдром почечной недостаточности - (снижение клубочковой фильтрации, повышение уровня мочевины, креатинина в крови). Клинические формы: 1) ОГН с развернутым течением (острое начало с остронефритического синдрома с относи­тельно быстрой положительной динамикой, если не возникает осложнений); 2) моносимптомный ОГН - проявляется изолированным мочевым синдромом; 3) ОГН с затяжным течением и в некоторых случаях осложняется нефритическим синдро­мом. Диагностика: 1) анализ крови клинический; 2) анализ мочи общий; 3) анализ мочи по Нечипоренко; 4) анализ мочи по Зимницкому; 5) определение суточной протеинурии; 6) общий белок и белковые фракции; 7) определение острофазных белков (С-реактивный белок, фибриноген, серомукоид, сиаловые кислоты); 8) холестерин сыворотки крови, бета-липопротеиды; 9) мочевина, креатинин крови; 10) определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (проба Реберга); 11) АСЛ-О, АСГ; 12) УЗИ почек (исключение урологических заболеваний); 13) определение коагулограммы, агрегации тромбоцитов; 14) Биопсия почки (по показаниям). Лечение ОГН: 1) госпитализация; 2) диета № 7: ограничение натрия, и воды (диурез предыдущих суток + 400 мл жидкости), огра­ничение белка до 60 г/с; 3) антибиотики (препараты группы пенициллинов или эритромицин в обычных терапевти­ческих дозах 10-12 дней); 4) мочегонные; 5) гипотензивные; 6) при выраженных отеках и значительном снижении диуреза - гепарин 20-30 тыс. ед. в су­тки в течение 4-6 недель; 7) При развитии нефротического синдрома - глюкокортикостероиды (преднизолон 60-80 мг/с 4-8 недель с последующим медленным снижением дозы препарата). Лечение осложнений ОГН: эклампсия - седуксен, дроперидол, сульфат магния, кровопускания, люмбальная пункция. Сердечная астма - кровопускание (при возможности - ультрафильтрация), морфин, моче­гонные, при высоком АД - гипотензивные, дроперидол. ОПН - гемодиализ 2-3 раза в неделю. После выписки из стационара - диспансерное наблюдение в течение двух лет. Первые пол­года ежемесячно, затем 1 раз в 3 месяца.

2.К о строму коронарному синдрому (ОКС) без подъемов сегмента ST можно отнести больны после затяжного приступа ангинозных болей в покое; с впервые возникшей (в предшествовавшие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, больных с дестабилизацией существующей стабильной стенокардии и/или приступов болей в покое (прогрессирующая стенокардия). ЭК покоя - основной метод оценки больных с ОКС. ЭКГ - признаки нестабильной стенокардии - смешение сегмента ST (депрессия сегмента ST> 1 мм). Глубокие симметричные инверси зубца Т в грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стеноз передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. У больных с депрессией сегмента SТ на ЭКГ риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменением является инверсия зубца Т. В свою очередь, последние имеют большой риск осложнений по сравнению с больными с нормальной ЭКГ. Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда, вследствие окклюзии коронарной артерии ли развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента ST характерен при стенокардии Принцметала (вазоспастичедкая стенокардия). ОКС - любая группа клинических признаков или сим­птомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокар­дию. ОКС ОБЪЕДИНЯЕТ: 1) Острый инфаркт миокарда. 2) Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. 3) Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. 4) Инфаркт миокарда по ферментам и поздним ЭКГ признакам. 5) Нестабильная стенокардия. ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЛЯ ДИФФ. ДИАГНОСТИКИ ОКС: 1) ЭКГ. 2) Биохимические маркеры повреждения миокарда: КФК MB фракция, тропонин Т или I. Для оценки риска: 1) ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ; 2) Маркеры повреждения (острофазовые белки: С - реактивный протеин). 3) ЭХО-КГ. 4) Нагрузочные тесты (стресс - тест перед выпиской). 5) Коронарография. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ: Антиишемическая терапия: В-блокаторы (атенолол, пропранолол, метопролол); нитраты (внутривенная инфузия нитро­глицерина); антагонисты кальция. Тромболитическая терапия (уменьшение тромбообразования): гепарин (нефракционированный (НФГ) и низко молекулярный (НМГ); эноксапарин 100 МЕ/кг каждые 12 часов. Антитромбоцитарные агенты (уменьшение агрегации тромбоцитов): аспирин; антагонисты рецепторов к аденозин-фосфату: тиенопиридины (тиклопиридин 250мг, клопидогрель 75мг); блокаторы гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов (интегрилин, абциксимаб в/в первоначально 0,25 мг/кг в течении 1 минуты, затем в/в 0,125 мкг максимум 10 мкг в минуту. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение: не рекомендуется больным ОКС без стойких подъемов сегмента ST. Коронарная реваскулярнзация: чрезкожные коронарные вмешательства; коронарное шунтирование.

3. Аутоиммунный гепатит, клиника, критерии диагноза, лечение.- характеризуется наличием тканевых антител, отсутствием других причин, вызывающих хронический гепатит. В зависимости от антител выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита: I тип - антитела к гладкой мускулатуре, антинуклеарные антитела, антиактиновые антитела; II тип - антитела к печеночно-почечным микросомам, антимикросомальные антитела, антитиреоидные антитела, антиостровковые антитела (чаще наблюдается в возрасте 2-14 лет); III тип - антитела к печеночному растворимому антигену (чаще наблюдается у женщин в возрасте 20-70 лет). Клиника: 1) чаще наблюдается у женщин; 2) начальная стадия: лихорадка; картина, характерная для острого вирусного гепатита; 3) развернутая стадия: лихорадка, артралгии, кожная сыпь, желтуха; малая печеночная недостаточность: телеангиоэктазии, пальмарная эритема, миалгии; эндокринные нарушения: аменоррея, стрии, гирсутизм; системность проявлений: полисерозит, миокардит, гломерулонефрит, язвенный колит, синдром Шегрена, гемолитическая анемия, поражение щитовидной железы, лимфоаденопатия. Лабораторные критерии: 1) повышение уровня билирубина и трансаминаз более, чем в 10 раз; 2) гаммаглобулинемия; 3) ЛЕ-феномен, наличие антинуклеарного фактора; 4) антитела к гладкой мускулатуре, клеткам почечных канальцев, паренхиме печени. Лечение: иммуносупрессорная терапия - показания: а) клинические критерии тяжелое течение - желтуха, системные проявления, прекома; б) биохимические критерии: гаммаглобулинемия более 30-40%, повышение активности трансаминаз более, чем в 5 раз, повышение тимоловой пробы в 3 и более раз; в) иммунологические критерии: повышение IgG более 2000 мг/100 мл, высокие титры антител к гладкой мускулатуре, нарушение иммунорегуляции (повышенная активность, дефект суппрессорной актив­ности); г) морфологические критерии: ступенчатые, мостовые или мультиформные некрозы. С целью иммуносупрессии применяют: 1) кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в день в течение 4-10 недель с последующим снижением до поддерживающей дозы 10-20 мг; 2) азатиоприн - 50-100 мг в день; 3) делагил - при нерезко выраженной активности - 0,25-0,5 г.

Задача:1.Пылевой бронхит.(норм ЖЕЛ И Тиффно).Доп.иссл-не нужны?МСЭК-лечение,доплатной раб.лист,потом на ту же работу.2 раза в год по 3 нед-ингаляции,осмотр по ст.83.

ОАК:о.миелолейкоз.

БХ:диспротеинемия.сист восп.

ОАМ: миеломная б-нь

Мокрота- пневмония

Билет№23

1.Хронический гломерулонефрит. Клиническая и морфологическая классификации, клиническая картина, диагностика, лечение.Основные морфологические варианты ХГН: 1) мезангиальный ГН (МезГН) - иммунные комплексы откладываются в мезангии и под эндо­телием сосудов клубочков; клетки мезангия реагируют на эти отложения: а) мезангиопролиферативный (МезП) - характеризуется выраженной пролиферацией мезангиальных клеток; б) мезангиокапиллярный (МезК) - (синоним мембранопролиферативный) - выраженная пролиферация и утолщение стенок капилляров. 2) Мембранозный ГН (МГН) - диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное из­менениями базальной мембраны, на которой локализуются Jg, комплемент, фибрин. 3) ГН с минимальными изменениями (МИ) - патология подоцитов мембраны. 4) Фокально-сегментарый гломерулогиалиноз/склероз (ФСГС) - начинается исключительно в юкстагломерулярных нефронах, в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные из­менения), в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого пучка (сегментарные из­менения). 5) Фибропластический (ФГТГН) - склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и скле­роз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями. Клиническая классификация ХГН: 1) Латентный - (самая частая форма ХГН, 44% от всех ХГН). Клинически проявляется изолированным мочевым Синдромом (протеинурия менее 2 г/л. не­большая эритроцитурия), невысокой непостоянной артериальной гипертонией, медленным прогрессированием. Приводит к развитию ХПН через 18-20 лет. Наиболее частым морфоло­гическим вариантом является - мезангиопролиферативный. 2) Гематурический - (6% случаев) - проявляется микро - и макроэритроцитурией при минимальной протеинурии. Болезнь Берже (IgA-нефропатия) - генетически обусловленное заболевание, дебют, как правило, связан с фарингеальной инфекцией (вирус Коксаки, аденовирусы и др.). Морфоло­гически - мезангиопролиферативный ГН с IgA-депозитами. Алкогольный ГН - иммунные комплексы содержат IgA и IgM, алкогольный гиалин. Морфологически у 50% больных - фибропластический вариант, у 30% - мезангиопролифера­тивный, у 20% - мезангиокапиллярный. Синдром Альпорта - наследственный гломерулопефрит часто с глухотой. Гематурический вариант ХГН не встречается при мембранозном ГН. З) Гипертонический ГН - (21% случаев). Ведущий синдром - артериальная гипертония, мочевой синдром не выражен, протеинурпя менее 1 г в сутки, гематурия незначительна, часто гиперурикемия, гиперурикозурия. Морфологически - мезангиопролиферативный, реже мезангиокапиллярный, фибропластический. 4) Нефротический ГН - (21% случаев). Ведущий синдром - нефротический Морфологически - ГН с минимальными изменениями, мембранозный часто с обнаружением HBs-Энтигена, опухолевых антигенов (при паранеопластической нефропатии). 5) Смешанный ГН - (7% случаев). Клинически - сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии в их макси­мальной выраженности, рецидивами остронефритического синдрома на фоне персистирую-шего НС. Течение неуклонно прогрессирующее с быстрым исходом в необратимую уре­мию. Морфологически - мезангиокапиллярный ГН (ХПН развивается через 1-5 лет), фибропластический, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Клиническая классификация по Ратнер М.Я. (1990). Различают нефритические и нефротические типы ГН. Нефритический тип: 1) Максимально активный нефритический тип (МАНТ) характеризуемся рецидивирующим нефритическим синдромом с перерывами в 2-24 месяца и длительностью каждого не менее 2 месяцев; 2) Активный нефритический тип (АНТ) проявляется персистированием протеинурии более 1 г/в сутки, микрогематурией (более 10-12 эр п/зр), артериальной гипертонией, фазообразным течением нефритического отека; 3) Неактивный нефритический тип (ННТ) - персистирование умеренной протеинурии менее 1 г/сутки, микрогематурия, доброкачественная артериальная гипертония. Морфологические варианты при МАНТ и АНТ: 75% - мезангиокапиллярный, 25% - диффуз­ный фибропластический. Нефротический тип: 1) Характеризуется наличием нефротического синдрома, имеющим фазовое течение, в пери­од ремиссии проявляется только умеренной протеинурией. 2) При нефротически-гипертоническом типе отмечается сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии. Морфологические варианты: мезангиопролиферативный - 46%, фокально-сегментарный гломерулосклероз - 36%, мезангиокапиллярный - 8%, мембранозный - 6%, фибропластиче­ский 4%. Диагностика см. ОГН. Лечение ХГН. Латентный ХГН: 1) Диспансерное наблюдение; 2) При повышении АД назначают гипотензивные средства до нормализации АД; 3) При протеинурии (до 2 г/с) с умеренной эритроцитурией без артериальной гипертонии и сохраненной функцией почек назначают нестероидные противовоспалительные средства (индометацин 50-150 мг/с); 4) При умеренном обострении возможно назначение 4-аминохинолиновых препаратов (делагил 0,25 г/с, плаквенил 0,2 г/с). Длительность терапии в течение одного года. Гематурический ГН: 1) При алкогольном генезе - исключают прием алкоголя; 2) У больных с IgA-нефропатией при острых респираторных заболеваниях обязательным считается назначение ненефротоксических антибиотиков в обычных долах; 3) 4-аминохинолиновые препараты; 4) Противопоказано назначение гемостатиков (аминокапроновая кислота и пр.). Гипертонический ГН: 1) Ограничение NaCL в диете; 2) Гипотензивные средства: а) при лабильной артериальной гипертонии и сохранной клубочковой фильтрации - клофелин (0,45-0,8 мг/с), бета-блокаторы (анаприлин 80 -160 мг/с), в сочетании с гипотиазидом - 25 мг/с, ингибиторы АПФ; б) при высокой стабильной артериальной гипертонии с нормальной клубочковой фильт­рацией рекомендуется назначение антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, альфа-адреноблокаторы (празозин), ингибиторы АПФ - в сочетании с диу­ретиками; в) при высокой артериальной гипертонии у больных с ХПН - гипотензивные средства, увеличивающие почечный кровоток - диазоксид 150-200 мг/с, миноксидил 20-40 мг/с, празозин, бета-блокаторы, фуросемид. Применение ингибиторов АПФ ограничено из-за их способности задерживать калий; ультрафильтрация, гемодиализ; г) при нарушении пуринового обмена (повышение уровня мочевой кислоты в крови - вторичная подагра) - аллопуринол 200-300 мг/с; д) не показано лечение глюкокортикостероидами, цитостатиками и НВПС. Нефротический нефрит: 1) Диета с ограничением соли и жидкости (при отеках) с достаточным количеством белка (1 г/кг массы тела), преимущественно растительного, молочного, яичного. 2) Диуретики (салуретики, петлевые, калийсберегающие). 3) глюкокортикостероиды, которые влияют преимущественно на воспалительный процесс, преднизолон 40-60 мг/с в течение 2 месяцев с медленным постепенным снижением дозы. Монотерапия преднизолоном проводится не более двух лет. 4) При неэффективности глюкокортикостероидных гормонов рекомендуется подключение цитостатических препаратов, оказывающих воздействие на иммунный ответ, (хлорбутин 10-12 мг/с, циклофосфан - 100-200 мг/с или 4х-компонентная схема в течение 6-8 месяцев). НВПС применяются у больных с умеренной протеинурией как самостоятельный вид тера­пии и для уменьшения протеинурии в первые два месяца лечения цитостатиками. 5) Препараты интерферона-альфа, которые обладают противовирусным (гепатиты В и С), иммуномодулирующим и антилролиферативным действием. 6) Антилипидемические средства

2. Аутоиммунный гепатит, клиника, критерии диагноза, лечение.

- характеризуется наличием тканевых антител, отсутствием других причин, вызывающих хронический гепатит. В зависимости от антител выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита: I тип - антитела к гладкой мускулатуре, антинуклеарные антитела, антиактиновые антитела; II тип - антитела к печеночно-почечным микросомам, антимикросомальные антитела, антитиреоидные антитела, антиостровковые антитела (чаще наблюдается в возрасте 2-14 лет); III тип - антитела к печеночному растворимому антигену (чаще наблюдается у женщин в возрасте 20-70 лет). Клиника: 1) чаще наблюдается у женщин; 2) начальная стадия: лихорадка; картина, характерная для острого вирусного гепатита; 3) развернутая стадия: лихорадка, артралгии, кожная сыпь, желтуха; малая печеночная недостаточность: телеангиоэктазии, пальмарная эритема, миалгии; эндокринные нарушения: аменоррея, стрии, гирсутизм; системность проявлений: полисерозит, миокардит, гломерулонефрит, язвенный колит, синдром Шегрена, гемолитическая анемия, поражение щитовидной железы, лимфоаденопатия. Лабораторные критерии: 1) повышение уровня билирубина и трансаминаз более, чем в 10 раз; 2) гаммаглобулинемия; 3) ЛЕ-феномен, наличие антинуклеарного фактора; 4) антитела к гладкой мускулатуре, клеткам почечных канальцев, паренхиме печени. Лечение: иммуносупрессорная терапия - показания: а) клинические критерии тяжелое течение - желтуха, системные проявления, прекома; б) биохимические критерии: гаммаглобулинемия более 30-40%, повышение активности трансаминаз более, чем в 5 раз, повышение тимоловой пробы в 3 и более раз; в) иммунологические критерии: повышение IgG более 2000 мг/100 мл, высокие титры антител к гладкой мускулатуре, нарушение иммунорегуляции (повышенная активность, дефект суппрессорной актив­ности); г) морфологические критерии: ступенчатые, мостовые или мультиформные некрозы. С целью иммуносупрессии применяют: 1) кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в день в течение 4-10 недель с последующим снижением до поддерживающей дозы 10-20 мг; 2) азатиоприн - 50-100 мг в день; 3) делагил - при нерезко выраженной активности - 0,25-0,5 г.

3.Экстрасистолия. Классификация, клиническое значение, показания к лечению. Экстрасистолия - внеочередное возбуждение и сокращение сердца, в основе которого лежит мех-м повторного входа импульса, реже – усиление эктопического автоматизма. Классификация. В зависимости от места возникновения импульса различают: 1) предсердные экстрасистолы - характеризуются преждевременным возбуждением сердца, правильной последовательностью зубцов в каж­дом комплексе PQRST, небольшими изменениями формы зубца Р и интервала Р-Q при неизменённой форме комплекса QRS; после эк­страсистолы возникает неполная компенсаторная пауза; 2) атриовентрикулярные (из АВ-соединения) экстрасистолы - различаются характером зуб­ца Р на ЭКГ по аналогии с различными вариантами узлового ритма, т.е. зубец Р может быть отрицательным перед желудочковым комп­лексом, отсутствовать и располагаться за комплексом QRS; после экстрасистолы следует неполная компенсаторная пауза. В связи с наличием общего характерного признака для предсердных и атрио-вентрикулярных экстрасистол (неизменённый желудочковый комп­лекс) эти два вида экстрасистолий получили название суправентрикулярных, т.е. наджелудочковых, экстрасистол; 3) желудочко­вые экстрасистолы - характеризуются преждевременным возбуждением желудочков, отсутствием зубца Р в экстрасистоличес­ком комплексе, резко выраженной деформацией желудочкового ком­плекса и противоположным (дискордантным) направлением зубца Т по отношению к основному зубцу комплекса QRS. После экстрасис­толы регистрируется полная компенсаторная пауза. Различают экстрасистолы, исходящие из правого (правожелудочковые) и левого (левожелудочковые) желудочков. При левожелудочковой экстрасистолии интервал внутреннего отклонения (QR) экстрасистолического комплекса имеет нормальную продолжительность в отведениях V₅, V₆ (не более 0,05 с), а в отведениях V₁, V₂ значительно превышает 0,03 с. При правожелудочковой экстрасистолии ситуация обратная; интервал внутрен­него отклонения в отведениях V₅ и V₆ значительно увеличен (более 0,06 с). Экстрасистолы из левого желудочка напоминают по форме бло­каду правой ножки пучка Гиса, а исходящие из правого желудочка — блокаду левой ножки пучка Гиса. Кроме того, выделяют единичные, групповые экстрасистолы и аллоритмы по типу бигеминии, тригеминии и т.д. Также различают: монотопные экстрасистолы — экст­расистолический очаг находится в одном отделе сердца (предсердия, желудочки); на ЭКГ экстрасистолы только супровентрикулярные, или только желудочковые. Политопные экстрасистолы — экстрасистолический очаг смещается из предсердий в желудочки и наоборот; на ЭКГ экстрасистолы и супровентрикулярные, и желудочковые одно­временно. Независимо от типа экстрасистолии компенсаторная пауза, сле­дующая за эктопическим сокращением, превышает по длительности обычный интервал R-R, но не равна двум RR!! Показания к лечению. Лечение показано лицам, у которых экстрасистолия вызывает выраженные нарушения самочувствия, при ГБ, хронической сердечной нед-ти, миокардитах, пролапсе митрального клапана, а также у б-х с ИБС, имеющих большой риск возникновения внезапной смерти в рез-те фибрилляции желудочков, в частности, у б-х со сложными формами желудочковых экстрасистол при остром ИМ и в отдаленные сроки после реанимации, у б-х с желудочковыми тахикардиями.

Задача: Рак желудка.1.гастроскопия с биопсией.2.-конс.онколога,резекция..

БХ: системное заболевание(СКВ,дерматомиозит…) Диспротеинемия

Анализ мокроты:б/а

ОАМ: МКБ

ОАК:хр. миелолейкоз

Билет№24

1. ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС.

ИБС - острое или хроническое поражение сердечной мыш­цы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в рез-те патологических процессов коронарных артерий. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, который отмечается более, чем у 90% больных. В некото­рых случаях, особенно на ранних стадиях заболевания, в происхождении заболевания играет роль ангиоспазм коронарных артерий, обусловленный активацией симпатоадреналовой сис­темы, стрессовой ситуации. Факторы риска: 1) принадлежность к мужскому полу; 2) нарушение липидного обмена; 3) артериальная гипертония; 4) курение; 5) малая физическая активность; 6) ожирение; 7) поведенческий тип А; 8) наследственность; 9) нарушение толерантности к углеводам; 10) повышение содержание мочевой кислоты в крови. Первичная проф-ка – борьба с факторами риска. Вторичная проф-ка: а) аспирин; б) бета-блокаторы; в) статины, и-АПФ. Международные рекомендации по борьбе с факторами риска. Класс 1. Польза доказана: 1) лечение АГ; 2) отказ от курения; 3) лечение сахарного диабета; 4) физические тренировки; 5) гиполипидемическая терапия при уровне холестерина ЛПНП > 130 мг/дл; 6) снижение массы тела при ожирении, АГ, СД, дислипидемии. Класс 2. Мнение экспертов неоднозначно. 2а. Больше данных в пользу эффективности: 1) гиполипидемическая терапия при холестерине ЛПНП 100-129 мг/дл; 2б. Данных, подтверждающих пользу недостаточно: 1) гормональная заместительная терапия в постменопаузе; 2) снижение массы тела при ожирении, но без АГ, СД, дислипидемии; 3) терапия фолиевой кислотой при гипергомоцистеинемии; 4) витамины С и Е; 5) выявление и лечение депрессии; 6) уменьшение стресса. Класс 3. Вмешательство бесполезно: 1) препараты чеснока; 2) акупунктура.

2.Нефротический синдром. Причины, клиника, осложнения.НС - клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий мас­сивную протеинурию (более 3,5 г/с), гипопротеинемию с диспротеинемией, гиперхолестеринемию, а также отеки вплоть до анасарки. Этиология. НС развивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы Первичный НС - первичные заболевания почек: гломерулонефрит, реже пиелонефрит. Вторичный НС в результате следующих причин: метаболические нарушения: амилоидоз почек; диабетический гломерулосклероз; миеломная болезнь, протеинурия Бенс-Джонса; миксидема. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка; узелковый периартериит; синдром Гудпасчера; геморрагический васкулит. Злокачественные опухоли (развитие вторичного амилоидоза; паранеопластической нефропатии): лимфогранулематоз; лимфолейкоз; другие опухоли. Гемодинамические нарушения: тромбоз почечных вен, нижней полой вены, констриктивный перикардит, застойная недостаточность кровообращения приводят к мембранозно-перфоративной нефропатии за счет нарушения почечной гемодинамики. Нефротоксические вещества: висмут, золото, ртуть. Аллергены и лекарства нефропатии по типу мембранозного гломерулонефрита, поллинозы, пищевая идиосинкрозия; лекарственные препараты (Д-пеницилламин, препараты золо­та, противоэпилептические, антидиабетические средства). Заболевания бактериального, вирусного происхождения: гломерулонефрит при инфекционном эндокардите; амилоидоз, как следствие длительно протекающей инфекции (туберкулез). Нефропатия беременности: реакция отторжения трансплантанта. Клинические признаки: отеки; астенический синдром, дистрофический синдром; атрофия скелетной мускулатуры; Striae distensae; кардиопатия (гипопротеинемическая и дисэлектролитная); изменения функциональной активности поджелудочной железы; нарушение функции щитовидной железы и надпочечников. Варианты течения НС: 1) эпизодический; 2) персистирующий (в течение 5-8 и более лет без ХПН); 3) непрерывнорецидивирующий (прогрессирующий, приводящий к ХПН через 1-3 года). Осложнения. Большинство осложнений обусловлено патогенетическими механизмами НС: 1) отек мозга, сетчатки глаза; 2) гиповолемический шок; 3) тромбозы (артериальные и венозные); 4) острые эпизоды локальной или диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с ДВО - синдромом; 5) инфекционные осложнения (вирусные, бактериальные, грибковые), пневмонии, плев­риты (в том числе и эмпиема плевры), бактериальные перитониты.

3.Хронические вирусные гепатиты. Диагностика, современные подходы к лечению.Хронический гепатит - полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, длитель­ностью не менее 6 месяцев с повышением активности трансаминаз или присутствием вирус­ных маркеров. Хр. гепатит В - повреждение гепатоцитов обусловлено не самим вирусом, а иммунокомпетентными клетка­ми, которые распознают его антиген. Диагностические критерии: 1) увеличение более, чем в 2 раза АЛТ при определении дважды с интервалом в месяц; выяв­ление HBsAg; 2) Выявление репликативной фазы HBV-инфицирования: HBеAg (ядерный белок - фермент, участвующий в репликации вируса) или антитела к НВс классу IgM, HBV-ДНК (ДНК вируса гепатита В, которую определяют методом полимеразпой цепной реакции). Наличие HBsAg в сочетании с антитела к НВе; классу AgG или анти-НВе характеризует интеграцию вируса ге­патита в геном гепатоцита; 3) степень активности определяется по морфологическим критериям. Хр. гепатит С - возникает после инфицирования вирусом гепатита С (HCV) при медленном и неполном Т- и В-клеточном ответе. Большую роль в раз­витии хронического гепатита С играют аутоиммунные факторы - при гепатите С выявляют: антитела к печеночно-почечным микросомам; гладкомышечные антитела. Диагностические критерии: 1) предварительный диагноз - повышение АЛТ более, чем в 2 раза при измерении с интерва­лом в 6 месяцев, антитела к HCV; 2) репликативная фаза - обнаружение РНК HCV методом полимеразной реакции; 3) стертость клинических симптомов; 4) наличие антинуклеарных, антимитохондриальных антител, антител к гладкой мускулатуре. Хронический гепатит D - возникает при инфицировании печени двумя вирусами - HBV и HDV (HDV - дефектный вирус, который способен к репликации в присутствии HBsAg, т.е. гепатит В выполняет «хелперную» функцию для HDV). Диагностические критерии: 1) антитела к HDV класса IgG совместно с HBsAg; 2) наличие Ag HDV в биоптатах печени. Лечение вирусных гепатитов: 1) режим - постельный при активности процесса, исключение гепатотоксических вредностей; 2) диета №5; 3) медикаментозное лечение включает: этиотропное лечение, которое проводится при репли­кации вируса и включает противовирусные препараты и, в первую очередь: интерфероны группа низкомолекулярных пептидов, которые обладают противовирусной, противоопухоле­вой и иммунорегуляторной активностью. Из коммерческих препаратов наиболее часто используют интерферон-альфа-2а и альфа-2b. Механизм действия: 1) при связывании со специфическими рецепторами клеточных мембран интерферон инду­цирует синтез ряда белков: эндорибонуклеаз; олигоаденилатсинтетазы, которые разрушают ДНК и РНК вирусов, что подавляет их репликацию. 2) Интерфероны повышают уровень протеинкиназы PI, что подавляет синтез белка и, следо­вательно, образование новых вирусов. 3) Интерфероны оказывают иммуномодулируюшее действие через индукцию белков 1-го класса главного комплекса гистосовместимости (HLA), который определяет распознавание инфицированных клеток цитотоксическими Т-клетками. Интерфероны активируют есгесственные киллеры и макрофаги. При хр. гепатите В - дозы интерферона-альфа 5 млн. каждый день или 10 млн. 3 раза в неделю в течение 6 мес. Критерии эффективности лечения: нормализация АЛТ, исчезновение HBеAg, появление антител к НBе (т.е. сероконверсия), уменьшение лимфогистиоцитарной инфильтрации портальных трактов, исчезновение HBV-ДНК. При хр. гепатите С - дозы интерферона-альфа 3 ME 3 раза в неделю - 6-12 мес. Критерии эффективности лечения: нормализация АЛТ, исчезновение HCV РНК, уменьшение лимфогистиоцитарной инфильтрации. При хр. гепатите D – наиболее резистентный для лечения интерферонами; дозы интерферона-альфа 5 млн. каждый день или 9 млн. 3 раза в неделю - 6-12 мес до 1,5 лет. 4) Помимо интерферона при лечении хронических вирусных гепатитов применяют и другие противовирусные препараты: рибавирин - 1000-2000 мг 2 раза в день, фамциклавир - 500 мг 3 раза в день в течение нескольких месяцев, лет, ламивудин - 100-300 мг в день в течение 24 недель. 5) Симптоматическая терапия хронических вирусных гепатитов проводится вне фазы репли­кации: 1) пр-ты, улучшающие метаболизм гепатоцитов: легалон - оказывает мембранный, антиоксидантный и метаболический эффект - 210-420 мг/сут. в течение 4-6 недель; 2) витамины В1, В6, В12; 3) глюкоза - 5% раствор.

Задача: СКВ. Рентген плевры,посм сердце,ЭХО,рентг.сустав,АТ к антифосфолипидам.Лечение; ГКС,если жопа-цитостатики-азотиаприн,метатрексат.

ОАК:норма

БХ: системное восп,диспротеинемия

ОАМ:мочевой,полиурия

Мокрота-гангрена

Билет№25

1. Хронический гломерулонефрит. Клиническая и морфологическая классификации. Основные морфологические варианты ХГН: 1) мезангиальный ГН (МезГН) - иммунные комплексы откладываются в мезангии и под эндо­телием сосудов клубочков; клетки мезангия реагируют на эти отложения: а) мезангиопролиферативный (МезП) - характеризуется выраженной пролиферацией мезангиальных клеток; б) мезангиокапиллярный (МезК) - (синоним мембранопролиферативный) - выраженная пролиферация и утолщение стенок капилляров. 2) Мембранозный ГН (МГН) - диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное из­менениями базальной мембраны, на которой локализуются Jg, комплемент, фибрин. 3) ГН с минимальными изменениями (МИ) - патология подоцитов мембраны. 4) Фокально-сегментарый гломерулогиалиноз/склероз (ФСГС) - начинается исключительно в юкстагломерулярных нефронах, в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные из­менения), в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого пучка (сегментарные из­менения). 5) Фибропластический (ФГТГН) - склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и скле­роз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями. Клиническая классификация ХГН: 1) Латентный - (самая частая форма ХГН, 44% от всех ХГН). Клинически проявляется изолированным мочевым Синдромом (протеинурия менее 2 г/л. не­большая эритроцитурия), невысокой непостоянной артериальной гипертонией, медленным прогрессированием. Приводит к развитию ХПН через 18-20 лет. Наиболее частым морфоло­гическим вариантом является - мезангиопролиферативный. 2) Гематурический - (6% случаев) - проявляется микро - и макроэритроцитурией при минимальной протеинурии. Болезнь Берже (IgA-нефропатия) - генетически обусловленное заболевание, дебют, как правило, связан с фарингеальной инфекцией (вирус Коксаки, аденовирусы и др.). Морфоло­гически - мезангиопролиферативный ГН с IgA-депозитами. Алкогольный ГН - иммунные комплексы содержат IgA и IgM, алкогольный гиалин. Морфологически у 50% больных - фибропластический вариант, у 30% - мезангиопролифера­тивный, у 20% - мезангиокапиллярный. Синдром Альпорта - наследственный гломерулопефрит часто с глухотой. Гематурический вариант ХГН не встречается при мембранозном ГН. З) Гипертонический ГН - (21% случаев). Ведущий синдром - артериальная гипертония, мочевой синдром не выражен, протеинурпя менее 1 г в сутки, гематурия незначительна, часто гиперурикемия, гиперурикозурия. Морфологически - мезангиопролиферативный, реже мезангиокапиллярный, фибропластический. 4) Нефротический ГН - (21% случаев). Ведущий синдром - нефротический Морфологически - ГН с минимальными изменениями, мембранозный часто с обнаружением HBs-Энтигена, опухолевых антигенов (при паранеопластической нефропатии). 5) Смешанный ГН - (7% случаев). Клинически - сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии в их макси­мальной выраженности, рецидивами остронефритического синдрома на фоне персистирую-шего НС. Течение неуклонно прогрессирующее с быстрым исходом в необратимую уре­мию. Морфологически - мезангиокапиллярный ГН (ХПН развивается через 1-5 лет), фибропластический, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Клиническая классификация по Ратнер М.Я. (1990). Различают нефритические и нефротические типы ГН. Нефритический тип: 1) Максимально активный нефритический тип (МАНТ) характеризуемся рецидивирующим нефритическим синдромом с перерывами в 2-24 месяца и длительностью каждого не менее 2 месяцев; 2) Активный нефритический тип (АНТ) проявляется персистированием протеинурии более 1 г/в сутки, микрогематурией (более 10-12 эр п/зр), артериальной гипертонией, фазообразным течением нефритического отека; 3) Неактивный нефритический тип (ННТ) - персистирование умеренной протеинурии менее 1 г/сутки, микрогематурия, доброкачественная артериальная гипертония. Морфологические варианты при МАНТ и АНТ: 75% - мезангиокапиллярный, 25% - диффуз­ный фибропластический. Нефротический тип: 1) Характеризуется наличием нефротического синдрома, имеющим фазовое течение, в пери­од ремиссии проявляется только умеренной протеинурией. 2) При нефротически-гипертоническом типе отмечается сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии. Морфологические варианты: мезангиопролиферативный - 46%, фокально-сегментарный гломерулосклероз - 36%, мезангиокапиллярный - 8%, мембранозный - 6%, фибропластиче­ский 4%.

2. Синдром портальной гипертензии, патогенетические варианты, осложнения.Портальная гипертензия — это повышение давления в бассейне воротной пены из-за на­рушения кровотока различного происхождения и локализации. Выделяют: 1) внутрипеченочную портальную гипертензию; 2) внепеченочную портальную гипертензию: а) подпеченочную - препятствие в стволе воротной вены или ее крупных ветвях; б) надпеченочную - во внеорганных отделах печеночных вен или нижней полой вены. Развитие внутрилеченочной портальной гипертензии обусловлено: а) повышением портального венозного кровотока; б) повышенной резистентностью в портальной или печеночных венах. Данный симптом характерен для циррозов печени. При циррозе синусоидальная сеть расчленена соединительнотканными перегородками на изолированные фрагменты (ложные дольки). Они лишены сфинктеров, что приводит к раз­витию прямых портопеченочных шунтов. В свою очередь, это приводит к развитию коллате­рального кровообращения - т.е. внепеченочных портокавальных анастомозов. В результате -значительная часть крови проходит по перегородочным сосудам, минуя, печеночную парен­химу, что ухудшает метаболизм печеночных клеток и вызывает бактериемию и эндоксемию. Наиболее опасно появление анастомозов в подслизистой нижнего отдела пищевода и кардиального отдела желудка. Клиника. Выделяют 3 стадии: 1) неспецифические симптомы: вздутие живота, диарея, тошнота; 2) стадия начальной декомпенсации - варикозное расширение вен пищевода, геморроидаль­ных вен; 3) стадия декомпенсации - резкое расширение вен пищевода и желудка с кровотечениями, асцит, портокавальная энцефалопатия. Диагностика: 1) УЗИ - увеличение воротной вены, селезенки; 2) спленопортография; 3) ЭГДС - варикозное расширение вен. Одним из проявлений портальной гипертензии является развитие асцита.

3. Недостаточность кровообращения. Классификации, клиника, лечебные программы. Причины: 1) поражение миокарда: КМП, миокардиты, токсические воздействия, инфильтративные заб-ний (саркоидоз, амилоидоз), эндокринные заб-ния, нарушения питания (дефицит вит.В1); 2) перегрузка миокарда: артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, врожденные пороки сердца (напр. – стеноз устья аорты); 3) аритмии: наджелудочковые и желудочковые тахикардии; фибрилляции предсердий; 4) анемия, сепсис, артериовенозная фистула. Классификация и клиника: I степень (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физ. нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью), в покое проявлений СН нет. II ст. (выраженная) – длительная нед-ть кровообращения, нарушения гемодинамики (застоя в БКК и МКК), нарушение ф-ций органов и обмена в-в выражены и в покое. IIА ст. – начало длительной стадии, хар-ся слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями ф-ций сердца или только их части. Клиника зависит от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые). Левожелудочковая нед-ть хар-ся застоем в МКК, проявляющимся типичной одышкой при умеренной физ. нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Правожелудочковая нед-ть хар-ся формированием застойных явлений по БКК. Пац-тов беспокоят боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Хар-но увеличение печени (пов-ть гладкая, край закруглен, пальпация болезненна). Отличительной особенностью СН IIА ст. считают полное компенсирования состояния на фоне леч-ния, т.е. адекватного леч-ния. IIБ ст. – конец длительной стадии, хар-ся глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается ССС. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Б-х беспокоят чувство тяжести в правой подреберной обл-ти, общая слабость, нарушение сна. Хар-ны ортопноэ, отеки, асцит (следствие увеличения давления в печеночных венах и венах брюшины – возникает транссудация и жидкость накапливается в бр. полости), гидроторакс, гидроперикард. III ст. (конечная дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена в-в и ф-ций всех органов, необратимые изменения стр-ры тканей и органов. Состояние б-х тяжелое. Одышка выражена даже в покое. Хар-ны массивные отеки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отек половых органов). На этой стадии происходит кахексия, обусловленная следующими причинами: 1) увеличение секреции фактора некроза опухоли; 2) усиление метаболизма вследствие увеличения работы дых-х м-ц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде; 3) снижение аппепита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в бр. полости; 4) ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены. Лечение. Немедикаментозные методы: контроль массы тела, ограничение потребления поваренной соли и жидкости, борьба с избыточной массой тела, отказ от курения. Медикаментозное лечение. Препараты, которые следует избегать или использовать с осторожностью: антиарит­мические препараты 1 класса: антагонисты Са++ (верапамил, дилтиазем, дигидропириды I поколения), трициклические антидепрессанты. По данным международных рекомендаций всем больным с ХСН должны назначаться ингибиторы АПФ, В-блокаторы, предпочтительно применение одного из 3-х препаратов этой группы: бисопролол, карведилол, метопролол (беталок). Основными ар­гументами в пользу применения В-блокаторов при ХСН являются: защита миокарда от токсического действия катехоламинов; антиишемическое действие В-блокаторов; антиаритмическое действие (повышается порог развития фибриляции желудочков); отрицательное хронотропное действие - способствуют повышению сократительной спо­собности кардиомиоцитов; длительное применение В-адреноблокаторов обеспечивает восстановление чувствительно­сти кардиомиоцитов к В-стимуляции за счет увеличения плотности В-рецепторов (которая снижена при ХСН); за счет В-блокирующего эффекта активация системы РАА происходит в меньшей степени. В-адреноблокаторы: карведилол (бета1 и альфа1-адреноблокатор с вазодилятирующими св-ми) – нач. доза 3,125 мг/сут – 2 р, потом до 25 мг/сут – 2 р; метапролол 12,5 мг/сут 2 р, бисопролол 1,25 мг/сут 1 р. Диуретики: тиазидные – гидрохлортиазид до 100 мг/сут; петлевые – фуросемид 20-200 мг/сут в/в или 40-100 мг/сут внутрь; калийсберегающие – триамтерен, триампур 50-200 мг/сут. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II: лозартан 25-100 мг/сут 1-2 р. Антагонисты рецепторов к альдостерону: спиронолактон 25 мг/сут 1-2 р. Сердечные гликозиды: дигоксин 0,25-0,375 мг/сут; дигитоксин 0,07-0,1 мг/сут. Ингибиторы АПФ: каптоприл 25-50 мг/сут 3 р; эналоприл 10 мг/сут 2 р. Периферические вазодилятаторы (при плохой переносимости ингибиторов АПФ): гидралазин 300 мг/сут, изосорбид динитрат 160 мг/сут. Антиаритмические пр-ты: амиодарон 100-200 мг/сут.

Задача: 1.мочевой, гипертензивный,отечный,застой по МКК,интоксикац.,судорожный 2.потеря эр с мочой. 3.Постстрептококковый быстропрогрессир глом.Лечение: ГКС,диуретики,противосудор.терапия-карбомазепин,гемосорбция,плазмоферез..

БХ: синдром цитолиза,холестаза,диспротеинемия-гепатит?

ОАК: полицитемия

ОАМ: Холестаз

Зимн: никтурия

Билет№26

1. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Морфология, клиника, лечение.БПГН – это форма ГН, характеризующаяся быстрым (за несколько недель или месяцев) прогрессирование до терминальной стадии ПН без латентного периода и спонтанных ремиссий. Морфология: типично экстракапиллярная пролиферация клеток в пространстве Боумена, ведущая к образованию «полулуний» в клубочках. Изменения затрагивают эпителий париетального листка капсулы клубочка. Образующиеся из пролиферирующих эпителиальных клеток, макрофагов и фибрина «полулунья» сдавливают клубочек с наружной стороны --> в них уменьшается кол-во клеток --> происходит спадение (коллапс) капиллярных петель. Диффузный интерстициальный отек с воспалительной клеточной инфильтрацией сменяется фиброзированием. В терминальной стадии заб-ния почечная ткань замещается фиброзной. Клиника. Заб-е на первых порах напоминает ОГН и проявл-ся остронефритическим синдромом (гематурия, протеинурия – менее 3,5 г/сут, отеками, артериальной гипертензией); в части случаев формируется нефротический синдром, также сочетающийся с артериальной гипертензией. Жалобы на отеки век, бледность, одутловатость, внезапное повышение АД, макрогематурия; через несколько недель или месяцев появл-ся признаки ХПН (слабость, утомляемость, тошнота, рвота, анорексия, олигурия). При объективном обследовании выявляются отеки (при нефротическом синдроме – вплоть до анасарки) и повышения АД (обычно злокачественного хар-ра – подъем АД более 200/110 мм.рт.ст., изменение глазного дна в виде ретинопатии с отеком сетчатки). Лечение. 1) Необходимо начинать как можно раньше (до наступления выраженной олигурии). 2) Кортикостероиды (урбазон 0,4 мг/кг в сутки внутрь или преднизолон 0,5 мг/кгв сутки внутрь). 3) Алкилирующие агенты - циклофосфамид (эндоксан) в дозе 2-2,5 мг/кг в сутки (110-200 мг в сутки) или Хлорбутин (лейкеран) в дозе 0,15-0,2 мг/кг/сутки (10-14 мг в сутки) (необходим строгий контроль показателей периферической крови, так как препарат вызывает необра­тимые аплазии кроветворной ткани) или Антиметаболиты - азатиоприн (иммуран) в дозе 2-2,5 мг/кг/сутки (100-200 мг/сут). 4) Пульс-терапия осуществляется циклофосфамидом в дозе 1000 мг в сутки в/в I раз в месяц, всего 6 курсов. Максимальный эффект - пульс-терапия цитостатиками + глюкокортикоиды внутрь. 5) Применение 4х-компонентной схемы (в течение 2-14 месяцев): преднизолон 60 мг/с; хлорбутин 10-14 мг/с; гепарин 20-30 тыс. ед/с - 2-5 месяца; курантил (пентоксифиллин) 400 мг/с. 6) Плазмаферез - метод, улучшающий микроциркуляцию, снимающий блокаду макрофагальной системы, позволяющий удалять циркулирующие иммунные комплексы и иммуног­лобулины; замещение удаленной плазмы проводят альбумином и 400-600 мл свежезаморо­женной плазмы (10 сеансов). 7) Гемосорбция. 8) Мочегонные препараты. 9) Гипотензивные средства.

2. Инфаркт миокарда, клиническая классификация, диагностика, прогноз заболевания, лечение неосложнённого инфаркта миокарда- ишемический некроз, возникающий при несоответствии коро­нарного кровотока потребностям миокарда. Клиническая классификация: 1) аритмический, 2) цереброкардиальный, 3) атипичный, 4) безболевой, 5) кардиогенный шок (как осложнения острого периода заболевания); 6) незавершенный инфаркт миокарда. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА. Наиболее доступным методом диагностики является ЭКГ. Признаки ЭКГ инфаркта миокарда: 1) Формирование зубца Q или QS (патологическим зубец Q считают, когда он больше ј зубца R в стандартных отведениях, усиленных и грудных отведениях и 1/15 в левых груд­ных отведениях. 2) Снижение вольтажа зубца R вплоть до его полного исчезновения и формирование зубца QS как признака трансмурального инфаркта миокарда. 3) Элевация сегмента ST в отведениях берущих потенциалы в зоне инфаркта миокарда. 4) Депрессия сегмента ST в отведениях противоположных инфаркту миокарда. 5) Динамика постепенное снижение ST и формирование отрицательного коронарного зубца Т. По степени патологичности зубца выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда с сохранен­ным сниженным зубцом R, трансмуральный QS, не Q инфаркт миокарда. Также применяют ЭХО-КГ, ядерно-магнитную томографию (позволяет оценить степень стеноза коронарного кровотока и метаболизма миокарда). Критериями острого инфаркта миокарда являются: 1) затяжной ангинозный приступ (более 30 минут), не купирующийся нитроглицерином. 2) достоверное повышение уровня кардиоспецифических ферментов МВ-КФК более 4% об­щей активности КФК, ЛДГ(1 фракция лактат-дегидрогеназы), тропонин I. 3) патологический зубец Q на ЭКГ. По критериям экспертов ВОЗ признаками инфаркта миокарда без зубца Q является длитель­ная (более 48 часов и более) депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т, или элевация ST. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА. 1) Обезболивание: Препаратами выбора остается морфин,обладает вазодилатирующим эффектом (снижает преднагрузку), тем самым уменьшает потребность миокарда в кислороде, обладает седативным эффектом (уменьшает страх смерти), повышает тонус блуждающего нерва, уменьшая ЧСС. Побочное действие морфина - тошнота, рвота, головокружение, снижение АД, угнетение дыхательного центра. Примене­ние атропина снижает тошноту и рвоту, налоксан применяется для устранения угнетения ды­хательного центра. Промедол меньше угнета­ет дыхание, меньше стимулирует центр блуждающего нерва. Введение в/в капельно нитроглицерина или под язык (0,4 мг), можно повторять каждые 5 мин. 2. Тромболитическая терапия Применение тромболитиков оправдано в любые сроки от начала заболевания для уменьшения периинфарктной зоны, за счет улучшения микроциркуляции, профилактики ДВС-синдрома, пре­дотвращая постинфарктную дилятацию (ремоделирование), для устранения рецидивирую­щей ишемии миокарда.Стрептокиназа, урокиназа-вызывают выраженную системную гипокоагуляцию, что снижает частоту ретромбозов, но увеличивает риск нежелательных геморрагии. В настоящее время тромболитические препараты вводят болюсно.Moгут применяться, кроме аспирина другие антиагреганты (тиклопидин 500 мг в сутки, ибустрин), сочетание аспирина и гепарина, низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин, фрагмин. 3.Уменьшение зоны некроза и периинфарктной зоны. Ранняя тромболитическая терапия, применение вазодилататоров: в/в нитроглицерин или В-блокаторы. Затем длительное время один из В-блокаторов - бетаксолол, карведилол, метопролол, ингибитор АПФ, антиаритми­ческие препараты, что приведет к улучшению работы сердца, процессов микроциркуляции, ограничению зоны инфаркта и улучшению процессов репарации. Наиболее эффективными методами лечения являются чрезкожная транслюминальная ангиопластика сосстентированием или аорто-коронарное шунтирование

3. Госпитальные пневмонии - характеризуются появлением легочного инфильтрата спустя 48-72 часа после госпитализации. Однако, в развитии госпитальных пневмоний ведущую роль играют следующие патогены: Klebsiella, Enterobacter spp., Psеudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp. Среди нозокомиальных пневмоний особое место занимают вентиляторно-ассоциированные пневмонии (ВАП), т.е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Для «ранней» ВАП ведущими этиологическими агентами явл-ся: S. pneumonia, Entcrobacteriaceace spp., H. Influenze, S aureus. В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют: P. Aeraginosa, Enterobacteriaceae spp., Acinetobacter spp., S aureus. («ранние ВАП - искусственная вентиляция менее 5-7 дней; «поздняя» ВАП - искусственная вентиляция более 7 дней). Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. Характеризуются затяжным течением,устойчивостью микрофлоры к А/б,чаще осложняются.Лечение. Препараты выбора – пенициллины с ингибиторами бета-лактомаз, цефалоспорины III поколения (например, цефтриаксон 2 г в/в 1 р/д), фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 р/д, внутрь), аминогликозиды (гентамицин 80 мг в/м 3 р/д), карбопенемы (тиенам и нейропенем).

Задача:

ОАК:полициемия

БХ:Цирроз

ОАМ: Мочевой с-м.Оксалаурия.

Мокр:б/а.

Билет№27

1.Цирроз печени. Этиология, морфологические варианты, основные клинико-лабораторные синдромы, лечение.Цирроз печени - необратимый диффузный процесс с наличием паренхиматозных узелков, которые окружены фиброзными септами. Это приводит к нарушению архитектоники печени и сосудистой системы с развитием внутрипеченочных анастомозов. Этиология: а) вирусные гепатиты, б) алкоголь, в) генетически обусловленные нарушения обмена веществ: альфа-антитрипсиновая недостаточность, галактоземия, болезни накопления гликогена; г) химические вещества и соединения: 4-хлористый углерод, метотрексат, растительные яды, метилдофе, аспирин (ацетилсалициловая кислота), цитостатики; д) обструкция внепеченочных желчных ходов, вторичный биллиарный цирроз печени. Морфологические варианты: 1) мелкоузловой (микронодулярный) - узелки одного размера менее 3 мм, перегородки одинаковой ширины; 2) крупноузловой (макронодулярный) - узлы разной величины более 3 мм и до 5 см; 3) неполный септальный - черты регенерации в узлах плохо видны, между узлами неполная перегородка; 4) смешанная форма - количество мелких и крупных узлов одинаково. Степень тяжести процесса оценивают по диагностическому комплексу Чайльд-Пью. Учитывают такие показатели как уровень билирубина, альбумина, протромбина, печеночной энцефалопатии, асцита, которые определяют по бальной системе. В зависимости от суммы баллов выделяют: класс А (5-6 баллов), класс В (7-9 баллов), класс С (более 9). Клиника. Ведущие синдромы: 1) астено-вегетативный синдром (повышенная утомляемость, плохой аппетит, похудание, снижение работоспособности и др.); 2) диспепсический синдром; 3) холестатический синдром (кожный зуд, желтуха, объективно – иктеричность склер, слизистых оболочек, кожи; «сосудистые звездочки» - телеангиэктазии; ладонная эритема); 4) портальная гипертензия (вздутие живота, диарея, тошнота, варикозное расширение вен пищевода, геморроидальных вен, в III стадии декомпенсации – асцит, энцефалопатия); 5) геморрагический синдром (носовые кровотечения, у женщин – маточные кровотечения); 6) печеночно-клеточная недостаточность (вследствие нарушения целостности мембран гепатоцитов и органелл => дистрофия гепатоцитов => некроз => гепатоспленомегалия). Выделяют две стадии: 1) начальная стадия - общие симптомы: метеоризм, боль в правом подреберье, похудание; 2) развернутая стадия: наличие печеночных синдромов. Активность процесса определяется по следующим параметрам: 1) наличие печеночных синдромов; 2) лабораторные показатели: гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы, гипергамма-глобулинемия, повышение активности трансаминаз; 3) иммунные показатели: повышение уровня иммуноглобулинов, выявление антител к компонентам печеночных клеток, снижение активности комплемента; 4) морфологические признаки: большое количество ступенчатых некрозов, резкая гидропеническая дистрофия, гистиолимфоидные инфильтраты

2.Профессиональный пылевой бронхит. Периоды течения, клиника, диагностика, принципы лечения, решение экспертных вопросов- возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Периоды течения: 1 п-од – начальный (фаза агрессии): воздействие пыли вызывает ответную р-цию со стороны слизистой трахеобронхиального дерева – увеличивается секреция слизи, повышается ее вязкость; клинически опред-ся как эндобронхит от раздражения или пылевой катар бронхов. 2 п-од – развернутого воспаления: обусловлено присоединением инфекции, хар-ся экссудацией и инфильтрацией лейкоцитами --> гибель лейкоцитов --> выделение большого кол-ва лизосомных протеаз (обладают мощным повреждающим потенциалом) --> некроз и гибель реснитчатого эпителия => увеличение кол-ва инфицированного бронхиального секрета. 3 п-од – восстановления: формируются различной степени выраженности склероз с облитерацией мелких бронхов. Клиника. Медленное постепенное начало, непостоянный, периодически усиливающийся кашель, как правило сухой, м.б. со скудной мокротой. Температура тела и общее состояние N. Бронхиты, сопровождающиеся нарушением бронхиальной проходимости хар-ся: одышкой при физ. нагрузке, при переходе из теплого помещения в холодное, мучительный кашель с трудно отделяемой мокротой; при обследовании: наряду с жестким дыханием – сухие свистящие, жужжащие хрипы высокого и низкого тембра. Бронхиты без нарушения бронхиальной проходимости не хар-ся аусультативными и перкуторными изменениями. Диагностика: 1) наличие кардинальный симптомов; 2) аускультация – выслушиваются сухие свистящие хрипы; 3) инструментальные методы – пневмотахометрия и пробы Тиффно (снижение мощности выдоха и пробы Тиффно говорят о нарушение бронхиальной проходимости); 4) Rg – для исключения др. заб-ний легких (рак, tbs, хр. пневмония, эмфизема); 5) бронхография – выявляется неровность, зазубренность стенок долевых и сегментарных бронхов; 6) бронхоскопия – для дифф. диагностики с др. формами патологии легких. Лечение: 1) прекратить контакт с пылью, исключить курение; 2) симпатомиметики, стимулирующие адренэргические рецепторы (прямого д-я: адреналин, изодрин – стимуляторы альфа- и бета-адренэргических рецепторов; селективные стимуляторы бета-адренэргических рецепторов – беротек, сальбутамол; непрямого д-я – эфедрин); 3) производные пурина или ксантины – эуфиллин, теуфиллин; 4) холинолитики – атропин; 5) отхаркивающие и муколитические пр-ты (производные цистеина – АСС, алколоиды вацизина – бромгексин); 6) при присоединении инф-ции а/б (тетрациклин, сульфален, бисептол); 7) при наличии легочной нед-ти – дозированная оксигенотерапия; 8) при хр. легочном сердце – сердечные гликозиды, мочегонные (верошпирон, гипотиазид, фуросемид, триампур); 9) физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика. Экспертиза трудоспособности: б-го направляем на МСЭК для определения трудоспособности. Если 1 стадия – может оставаться на прежней работе + тщательное динамическое наблюдение + проф. леч-е; при 2 и 3 стадии или есть признаки легочной нед-ти – перевести рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Если умеренно выраженный бронхит – рациональное трудоустройство или переквалификация

3. Мерцательная аритмия. Диагностика, пароксизмальная форма мерцательной аритмии, купирование приступа.Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нерегулярное сокращение групп кардиомиоцитов с частотой 400-700 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Выделяют 2-е формы фибрилляции предсердий: 1) пароксизмальную (приступообразную) – продолжается до 2 сут.; 2) хроническую (постоянную) – сохранение более 2 сут. Клиника. Б-х обычно беспокоят одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки. При пароксизмальной форме выясняют частоты и длительность пароксизмов, продолжительность настоящего или последнего эпизода, предшествующее лечение лекарственными ср-ми. Диагностика. 1) ЭКГ-признаки: 1) наличие нерегулярных предсердных волн f с частотой 350 – 650 в мин; 2) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов c различными расстояниями R-R; 3) отсутствие зубцов Р перед желудочковыми комплексами. 2) ЭхоКГ проводят с целью выявления или исключения заб-ния сердца; определения размеров левого предсердия; оценки сократительной ф-ции ЛЖ (влияние антиаритмических лекарственных ср-в на фракцию выброса левого желудочка); выявления внутрисердечных тромбов (источника тромбоэмболии при сохранении фибрилляции предсердий или восстановлении ритма сердца). 3) Определение содержания в крови гормонов щитовидной железы – для исключения тиреотоксикоза, в частности при лечении фибрилляции предсердий амиодароном в прошлом (т.к. амиодарон оказывает тиреотоксическое д-е). Купирование приступа. Для восстановления синусового ритма сердца в первые 2 сут применяют антиаритмические пр-ты классов IA, IC, III: 1) пропафенон (IС) – 300-600 мг перорально или в/в; 2) при наличии ИБС, снижении фракции выброса левого делудочка, сердечной нед-ти, нарушении проводимости (пр-ты IС - противопоказаны) => амиодарон – 15 мг/кг в/в болюсно. При продолжительности фибрилляции более 48 ч – антикоагулянты перорально на 3 нед с целью профилактики тромбоэмболических осложнений, а затем попытаться восстановить ритм сердца с помощью электрической кардиоверсии. В таких случаях наносят разряд 200 Дж (при неэффективности – 360 Дж).

Задача:ИБС.Мерцательная аритмия.Застойная пневмония.Выпот-гипертензия по ММК.

ОАК:Хр миелолейкоз

БХ:СКВ

ОАМ:Невротич,СД

Реберг: термин почеч недост.

Билет№28

1. Сахарный диабет. Классификация, клинические особенности сахарного диабета I и II типов, диагностика, поздние диабетические синдромы, лечение– заб-ние, обусловленное недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом подж. ж-зы или повреждением к.-либо др. звена в нейроэндокринной цепи регуляции углеводного обмена. Совокупность нозологических форм, называемых сахарным диабетом, связана с общим нарушением толерантности к глюкозе и потенциальной возможностью развития осложнений в результате изменения обмена глюкозы и липидов. Классификация: Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) тип I – тяжелый, часто по типу лабильного, аутоимм.; быстрое развитие в возр. до 20 лет; происходит опосредованная Т-лимфоцитами гибель В-клеток островков Лангерганса; клинически: жажда, полиурия, повышенный аппетит, потеря массы тела, низкое содержание инсулина в крови, временами кетоацидоз; инсулинотерапия и диета обязательны. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД) тип II - умеренно выраженный; постепенное начало, обычно в возр. свыше 35 лет у лиц плотного телосложения; абсолютное содержание инсулина в крови – от нормы до высоких значений, в соотношении с сахаром крови – повышение содержания инсулина незначительно; кетоацидоз редко, может развиться гиперосмотическая кома; поддается терапии диетой и/или гипогликемич-ми препаратами реr оs; один из ведущих признаков – толерантность к глюкозе. Гестационный сахарный     диабет (ГСД) У больных ГСД нарушение толерантности к глюкозе возникает или выявляется во время беременности. Вторичные, после: 1) заболеваний поджелудочной железы. Примеры: панкреатэктомия, гемохроматоз, муковисцидоз, хронический панкреатит; 2) эндокринопатий. Примеры: акромегалия, феохромоцитома, синдром Кушинга, первичный альдостеронизм. 3) применения лекарственных       препаратов и химических веществ. Примеры: некоторые гипотензиные средства, тиазид-содержащие диуретики, глюкокортикоиды, эстроген-содержащие препараты, психотропные средства, катехоламины. Диагностика: клиника, лаб. пок-тели (определение глюкозы плазмы натощак, пробы на толерантность к глюкозе, анализ мочи на глюкозу). Поздние диабетические синдромы: 1. CCC - развитие атеросклероза, склероз аорты, коронаросклероз, склеротическое поражение артерий н/к; гипотония из-за понижения тонуса сосудов; 2. ВДП – из-за отрицательного водного баланса - сухость сл. обол. с наклонностью к развитию воспалительных процессов; 3. ЖКТ – гингивиты, альвеолярная пиорея, прогрессирующий кариес зубов, гастрит, гепатомегалия; 4. МВС - повышенная склонность к циститам, пиелитам, т.к. моча, содержащая сахар, является благопр. средой для развития бактерий; гломеруло- и нефросклероз; 5. НС - парестезии, невралгии, токсические полиневриты, депрессии, психозы; 6. Глаза: диабетическая ретинопатия, катаракта.

2. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Причины, клиника, диагностика, лечение.

ТЭЛА – закрытие просвета основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в легких. Причины. Наиболее частая - отрыв тромба при тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей; также причинами явл-ся поражение правых отделов сердца, местные тромбозы. Клиника. Симптоматика ТЭЛА зависит от объема выключенных из кровотока легочных сосудов: при массивной тромбоэмболии - возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры); хар-но расширение шейных вен, увеличение печени; в большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу. В остальных случаях признаками ТЭЛА м.б. одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте легкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость; у большинства могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры; через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка. Диагностика. 1) «Золотой стандарт» - ангиопульмонография – позволяет точно определить локализацию и размеры тромба; критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви легочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви легочной артерии и медленное вымывание контрастного в-ва. 2) сцинтиграфия легких – дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом; 3) УЗИ периферических вен – помогает выявить источник тромбоэмболии; хар-ный признак – неспадение вены при надавливании на нее ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб); 4) Эхокардиография – можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки легочной гипертензии; 5) Rg-исследование – высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращенной к воротам легких), обрыв хода сосуда (симптом «ампутации»), локальное уменьшение легочной васкуляризации (симптом Вестермарка), полнокровие корней легких; возможно выбухание ствола легочной артерии. 6) КТ; 7) Исследование реологических св-в крови; 8) Газовый состав крови (гипоксемия, гипокапния). Лечение. Поддержание основных жизненных ф-ций: 1) оксигенотерапия; б) обезболивающие ср-ва; 3) противошоковая терапия (вазопрессоры, кардиотоники); 4) антиаритмические пр-ты. Патогенетическая терапия: 1) тромболитики (стрептокиназа – 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену; фибринолизин) – в первые сутки; 2) антикоагулянты (гепарин – 5000-10000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000-1500 ЕД/ч; фраксипарин, эноксапарин 0,5-0,8 мл п/к 2 р/сут); 3) эмболэктомия; 4) коррекция метаболизма и КЩС; 5) а/б; 6) профилактика повторных ТЭЛА – лечение флебитов, антикоагулянты (варфарин).

3.Гипертонический криз — внезапное повышение систолического и/или диасто-лического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарно­го или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптома­тикой. ГК, как правило, развивается у нелеченых больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, а также м.б. первым проявлением ГБ или симптоматической ар­териальной гипертензии у больных, не получающих адекватного лечения. Клиника. ГК проявляется повышением АД, может сопровождаться возникновением энцефалопатии, субарахноидального кровоизлияния, инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недоста­точности в виде отёка лёгких, расслоения аорты, острой почечной недостаточности. Также больных могут беспокоить головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка. При обследовании больного следует выявлять признаки поражения оганов-мишеней: изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва), нарушения функции левого желудочка (тахикардия, «ритм галопа», отёк лёгких, расширение вен шеи), нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки). Неотложная помощь. Состояния, при которых необходимо снизить АД в течение 1 часа: 1) гипертоническая энцефалопатия (нитропруссид натрия – 0,25-10 мкг/кг/мин в/в капельно; лабетолол – 20-80 мг в/в болюсно каждые 10 мин, 0,5-2 мг/мин в/в; диазоксид – 50-100 мг в/в болюсно или 15-30 мг/мин); 2) субарахноидальное кровоизлияние (нимодипин, нитропруссид натрия, лабетолол); 3) ишемический инсульт (нитропруссид натрия, лабетолол); 4) инфаркт миокарда (нитроглицерин – 5-100 мкг/мин в/в капельно; нитропруссид натрия, лабетолол); 5) острая левожелудочковая нед-ть (нитропруссид натрия, нитроглицерин); 6) расслоение аорты (бета-адреноблокаторы, нитропруссид натрия, лабетолол); 7) острая почечная нед-ть (нитропруссид натрия, лабетолол, никардипин); 8) эклампсия (магния сульфат, гидралазин, лабеталол, блокаторы медленных кальциевых каналов); 9) гиперадренергические состояния (феохромоцитома, отмена клонидина, употребление кокаина, амфетаминов) – фентоламин – 5-15 мг в/в болюсно; лабеталол, нитропруссид натрия, клонидин (при синдроме отмены клонидина) – 0,075-0,150 мг в/в медленно; 10) гипертонический криз в послеоперационном периоде (нитропруссид натрия, лабетолол, нитроглицерин, никардипин).

Задача: ИБС.Стенокардия стабильная.ГБ.Митральная недостат.НК 2б.Постостинф.кардиосклероз. Ведущ роль-недост к/о.

ОАК:В12

БХ:Системное заб-е.(ревматоид артрит?)Диспротеинемия.

ОАМ:мочевой с-м полиурия.

Нечип:мочевой.

Билет№29

1. Сахарный диабет.Поздние диабетические синдромы,осложнения.– заб-ние, обусловленное недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом подж. ж-зы или повреждением к.-либо др. звена в нейроэндокринной цепи регуляции углеводного обмена. Совокупность нозологических форм, называемых сахарным диабетом, связана с общим нарушением толерантности к глюкозе и потенциальной возможностью развития осложнений в результате изменения обмена глюкозы и липидов. Поздние диабетические синдромы: 1. CCC - развитие атеросклероза, склероз аорты, коронаросклероз, склеротическое поражение артерий н/к; гипотония из-за понижения тонуса сосудов; 2. ВДП – из-за отрицательного водного баланса - сухость сл. обол. с наклонностью к развитию воспалительных процессов; 3. ЖКТ – гингивиты, альвеолярная пиорея, прогрессирующий кариес зубов, гастрит, гепатомегалия; 4. МВС - повышенная склонность к циститам, пиелитам, т.к. моча, содержащая сахар, является благопр. средой для развития бактерий; гломеруло- и нефросклероз; 5. НС - парестезии, невралгии, токсические полиневриты, депрессии, психозы; 6. Глаза: диабетическая ретинопатия, катаракта. Осложнения: кетоацидотическая кома,гипогликемическая кома,лактатная кома.

2.Недостаточность клапана аорты, этиология, клиника, диагностика.

- несмыкание створок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из аорты в левый желудочек во время диастолы. Этиология: А. Хроническая: 1) ревматизм; 2) сифилис; 3) аортиты; 4) наследственные болезни соединительной ткани; 5) врожденные пороки: высокий дефект межжелудочковой перегородки; аневризма синуса Вальсальвы; 6) болезни, связанные с артритами (Бехтерева, Рейтера); 7) артериальная гипертензия и атеросклероз; 8) миксоматозная дегенерация аортального клапана; 9) инфекционный эндокардит; 10) недостаточность протеза; 11) сочетание с аортальным стенозом; 12) пузырчатый некроз. Б. Острая: 1) инфекционный эндокардит; 2) разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Клиника. При незначительной и умеренной недостаточности аортального клапана жалоб обычно не бывает; при выражен­ной недостаточности - больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке в связи с лёгочной гипертензией. При выраженной недостаточности аортального клапана отмечают ряд симптомов, обусловленных значительной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле: 1) выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); 2) симптом де Мюссе — покачивание головы вперёд и назад соответств фазам сердечного цикла (в систолу и диастолу; 3) симптом Квинке («капиллярный пульс») - «пульсирующее» изменение цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при надавливании на них прозрачным стеклом, или кончиков пальцев при трансиллюминации; 4) симптом Дюрозье – систолический шум на бедренной артерии при пережатии ее проксимальнее места аускультации и диастолический шум при пережатии бедренной артерии дистальнее места аускультации; 5) двойной тон Траубе — громкие («пушечные») двойные тоны (соответствуют систоле и диастоле) над бедренной артерией; 6) другие симптомы выраженной недостаточности аортального клапана - симптом Ландольфи («пульсация» зрачков в виде сменяющих друг друга сужения и расширения), симптом Мюллера (пульсация мягкого нёба). Пульс на лучевой артерии хар-ется быстрым нарастанием пульсовой волны и резким её спадом (пульс Корригена). Обычно его определяют как скорый, высокий, быстрый. Симптом легче обнаружить при поднятии руки выше уровня сердца. При умеренной выраженности порока АД не изменено. При большей выраженности клапанного дефекта систолическое АД м.б.повышено до 145-160 мм.рт.ст., а диастолическое снижено до 0 мм рт. ст. (при внутри-артериальном измерении диастолическое давление не ниже 30 мм рт. ст.). Характерен также симптом Холла — систолическое давление на ногах на 100 мм рт. ст. выше, чем на руках. Диагностические признаки: 1) Клапанные: убывающий мягкий диастолический шум; диастолические осцилляции передней створки митрального клапана. 2) Левожелудочковые. 3) Периферические: снижение ДАД; повышение САД = повышению АД. Диагностика. 1) пальпация - позволяет при выраженном пороке выявить систолическое дро­жание над основанием сердца (во II межреберье справа, над рукояткой груди­ны). Его причина — движение большого объёма выбрасываемой крови через аортальное отверстие. Диастолическое дрожание выявляют при выраженной недостаточности аортального клапана. Верхушечный толчок обычно усилен и смещён влево и вниз из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка. 2) перкуссия - границы относительной сердечной тупости расширены влево. 3) аускультация сердца - I тон м.б. ослаблен из-за близкого стояния створок митрального клапана относительно друг друга в диастолу при переполнении левого желудочка кровью (меньшее время для захлопывания митральных створок, меньшее расстояние для их «разбега»). Основной аускультативный признак – диастолический шум – возникает сразу после II тона, имеет убывающий характер. При выраженной недостаточности аортального клапана выслушивают мягкий низкочастотный среднедиастодический или пресистолический шум Остина Флинта - возникает в рез-те смещения передней створки митрального клапана к задней створке регургитирующей струёй и возникновения относительного стеноза митрального отверстия. При выраженной недостаточности аортального клапана и дилатации левого желудочка на верхушке сердца можно выслушать также систолический шум, возникающий вследствие относительной недостаточности митрального клапана. На основании сердца можно выявить мягкий, короткий, высокочастный систолический шум, обусловленный ускорением кровотока и относительным сужением аортального отверстия. 4) ЭКГ - выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; м.б. нарушения ритма и проводимости: фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса (чаще левой). 5) Rg-исследование - при выраженной недостаточности обычно отмечают увеличение размеров сердца (увеличение кардиоторакального индекса 0,49), расширение восходящей части аорты, кальцификацию створок аортального клапана; классическим признаком этого порока считают «аортальную конфигурацию» сердца («сидячая утка» или «деревянный башмачок — сабо» вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка); м.б. признаки лёгочной гипертензии. 6) ЭхоКГ – в двухмерном режиме выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном - отмечают так называемое трепетание передней створки митрального клапана из-за попадания на неё струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Остина Флинта); при допплеровском ис­следовании регистрируют струю регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана). 7) Катетеризация полостей сердца – позволяет выявить увеличение внутрисердечного давления, увеличенный сердечный выброс, объем регургитирующей крови. 8) Коронарная ангиография. Лечение. При незначительной нед-ти аортального клапана отсутствует необходимость в лечении и ограничесниях в жизненной активности; при умеренной – рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, в том числе изометрических; при выраженной нед-ти и нормальной систолической ф-ции ЛЖ назначают блокаторы медленных кальциевых каналов длительного д-я нифедипинового ряда (- снижают АД и уменьшают конечное диастолическое давление в левом желудочке), при присоединении сердечной нед-ти – сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, миотропные вазодилататоры, например гидралазин и нитраты. Показания к хирургическому лечению: 1) появление признаков аортальной триады; 2) при бессимптомном течении КДД ЛЖ > 15 мм рт. ст.; 3) III-IV ФК сердечной недостаточности.

3. Кардиогенный шок. Неотложные мероприятия.Наиболее прогностически неблагоприятным осложнением ИМ является кардиогенный шок, который встречается в 5-8 %, летальность в настоящее время составляет 65-90%. Кар­диогенный шок развивается при передней локализации инфаркта миокарда с поражением 40-50% миокарда у молодых лиц, при этом часто наблюдается блокады ножек пучка Гиса. При повторных инфарктах миокарда с постинфарктным кардиосклерозом кардиоген­ный шок развивается и при не Q инфаркте. В патогенезе кардиогенного шока основным пусковым механизмом является сниже­ние сердечного выброса, которое приводит к повышению вазоконстрикции сосудов почек, желудочно-кишечного тракта, нижних конечностей, блоку микроциркуляции, приводящему к растяжению и кровенаполнению микроциркуляторного ложа и выходу жидкой части крови во внесосудистое пространство, что приводит к гиповолемии. По патогенезу кардиогенный шок в развитой стадии напоминает гиповолемический шок как при ожоговой болезни, син­дроме раздавливания, геморрагическом шоке. Клинические признаки: 1) спутанность сознания; 2) повышенное пульсовое давление в связи со снижением сердечного выброса и повышени­ем общего периферического сопротивления; 3) мраморность, цианотичность кожных покровов, холодный липкий пот; 4) шоковая почка (олигурия, азотемия); 5) повышение давления заклинивания в легочной артерии (легочно-капиллярное давление); 6) метаболический ацидоз; 7) гиповолемия. Лечение больных кардиогенным шоком является трудным и малоэффективным. Применение инотропных препаратов: сердечные гликозиды, глюкогон, бета-адреностимуляторы (оксифедрин), изопреналин, норадреналин не улучшают выживаемость больных, но мо­гут вызвать угрожающие желудочковые нарушения ритма и повышают общее периферическое сопротивление. Основными препаратами являются допамин (2-10 мгк/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 минут до 20-50 мгк/кг/мин) и добутамин (2,5-10 мгк/кг/мин). Более эффективными является комбинация этих препаратов. Для снижения гиповолемии вводят низкомолекулярные декстраны, количество вводимых препаратов контролируется измерением давления заклинивания (не более 18 мм.рт.ст). При уровне АД не ниже 90 мм.рт.ст. вводят нитроглицерин в/в капельно, при снижении АД можно ввести мезатон. Уменьшают летальность при кардиогенном шоке внутриаортальная баллонная контропульсация, наиболее эффективно внутрибаллонная ангиопластика.

Задача:1.диета,какая была терапия..2.отечный 3.ХСН 4.глю?белок! 5.??6.выпот в плевр полость.7.сниж альб,повыш глоб,сниж общ белка.8.венозный тромбоз?

БХ: холестаз

ОАК:хр лимфолейкоз

ОАМ:мочевой с-м,глом!

Мокр-круп пневмония