3.Острая левожелудочковая недостаточность.Отёк лёгких, причины, неотложная помощь.

Сердечная нед-ть – патологическое состояние при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей или же эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца. ЛЖН м.б. вызвана перегрузкой ЛЖ (при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной ф-ции (при инфаркте миокарда) при этом уменьшается выброс крови в БКК, происходит перерастяжение ЛП и застой крови в МКК. ЛЖН м.б. систолическое и диастолическое.Отек легких – выделяют 2 стадии: 1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявл-ся одышкой, кашлем без мокроты, свистящим дыханием, затруднением вдоха (стридор); 2) альвеолярный отек легких – хар-ся пропотеванием плазмы в просвет альвеол. Появл-ся кашель с отделением пенистой мокроты, в легких прослушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. Причины: инфаркт миокарда, декомпенсация хр. сердечной нед-ти, аритмии, массивная ТЭЛА, артериальная гипертензия, тампонада сердца. Неотложная терапия: 1) придать б-му положение сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение преднагрузки); 2) оксигенация 100% кислородом со скоростью 6-8 л/мин при помощи маски, при прогрессировании – ИВЛ под положительным давлением на вдохе; 3) морфин 2-5 мг в/в (подавление избыточной активности дыхательного центра); 4) фуросемид 40-100 мг в/в (уменьшение ОЦК, расширение венозных сосудов, уменьшение венозного возврата крови к сердцу); 5) добутамин, допамин (повышают давление); 6) нитропруффид натрия 20-30 мкг/мин (уменьшение постнагрузки); 7) аминофиллин 240-480 мг в/в (уменьшение бронхоконстрикции, увеличение почечного кровотока, увеличение сократимости миокарда); 8) венозные жгуты на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.

Задача:Ревматоид.артрит?????неблаг прогноз…

ОАК: о.миелолейкоз

БХ:метаб с-м,ИМ

ОАМ:МКБ

Кал:холестаз

Билет№32

1. Ревматоидный артрит. Классификация, клиника, диагностика, лечение- хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным поражением суставов, с поражением синовиальной оболочки сустава, в которой протекают процессы воспаления. Синовиальные клетки активно пролиферируют, образуя агрессивную грануляционную ткань - паннус, которая в процессе роста разрушает костную и хрящевую ткани и связки, что приводит к деструкциям и деформациям сустава, в сыворотке крови обнаруживает ревматоидный фактор (РФ). При РА развивается тяжелое поражение внутренних органов. Диагностические критерии: утренняя скованность в суставах и вокруг них не менее 1 часа до максимального улучшения состояния; отечность (артрит) по меньшей мере в 3-х суставных зонах; отечность (артрит) в одной из суставных зон: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые или лучезапястные суставы; симметричность артрита; подкожные узелки; ревматоидный фактор; изменения на рентгенораммах кистей лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах). Классификация. I. По формам: 1) ревматоидный артрит (полиартрит, олигоартрит, моноартрит); 2) РА с системными проявлениями; 3) особые синдромы (синдром Фелти, б-нь Стилла у взрослых). II. По ревматоидным факторам: 1) серопозитивный; 2) серонегативный. III. По течению: 1) быстро прогрессирующий; 2) медленно прогрессирующий. IV. По активности: 1) низкая; 2) умеренная; 3) высокая; 4) ремиссия. V. По рентгенологическим стадиям: 1) околосуставной остеопороз; 2) то же + сужение суставнеых щелей; 3) то же + множественные эрозии; 4) то же + анкилоз. VI. По функциональной способности: 0 – сохранена, 1 – профессиональная способность сохранена, 2 – проф. способность утрачена, 3 – способность к самообслуживанию утрачена. Клиника. Начало заболевания у 10 % - острое, у 20 % - подострое и 70% - постепенное с артритическим болевым синдромом, отечностью, скованностью суставов, количество пораженных суставов увеличивается в течении нескольких недель и даже месяцев. Наиболее часто поражаются суставы кистей и ног: коленные, голеностопные, плечевые. Для ранней стадии болезни характерно поражение мелких суставов, крупные суставы позднее. Наиболее характерные изменения суставов кистей рук при РА. деформация типа «бутоньерки» (петлицы); типа лебединой шей; ульнарная девиация пальцев Деформации пальцев стоп - пальцы в виде «когтей» или «молоткообразные» пальцы. Ренгенологические признаки на ранних стадиях сводятся к периартикулярному остеопорозу по краям мелких суставов, позднее - сужение суставной щели и деформация. Синовиальная жидкость имеет воспалительный характер. В анализе крови в активной фазе наблюдается анемия, незначительный гипертромбоцитоз, лейкоцитоз с нормальной формулой, но при синдроме Фелти лейкопения, ускорение СОЭ, в сыворотке увеличение противовоспалительных белков: С-реактивный белок, фибриноген, серомукоид и др. Наличие РФ, HLA-DR4 всегда предрасполагает к более тяжелому течению заболевания с в несу ставным и проявлениями: эписклерит, «сухой синдром»; поражение легких: плеврит, интерстициальный фиброз и базальный пневмосклероз, фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича), облитерирующий бронхиолит; ревматоидные узелки с образованием небольших полостей; поражение сердца - перикардит, узелки, проявляющиеся нарушениями проводимости на ЭКГ, поражение клапанов (аортальных), миокардит, редко инфаркт миокарда, васкулит. вторичный амилоидоз с нефротическим синдромом, синдром Шегрена, язвы желудка и кишечника. У взрослых наблюдается синдром Фелти, включающий РА, спленомегалию, лекопению, РФ, HLA-DR4. При наличии хронических язв голеней и при неэффективности проводимой терапии показана спленэктомия. При этом синдроме, в связи с лейкопенией, отмечаются тяжелые рецидивирующие инфекционные осложнения V детей этот синдром называется как синдром Стилла. Лечение. Препаратами выбора являются препараты новою класса - ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)-2, не уступающие «стандартным» НПВП, но реже вызывающие побочные эффекты. К ним относятся мелоксим (мовалис), целекосиб (целебрекс) и немисулид. Глюкокортикоиды (ГК) являются основными в лечении РА и СКВ. Единственным «базисным» препаратом, который специально разрабатывается для лечения РА является лефлюномид (Arava).При монотерапии лефлюномид не уступает метотрексату.

моноклональные антитела против определенных детерминант иммунокомпетентных или провосиалительных цитокинов, особенно для ФНО-альфа- инфиксимаб (ремикейд). Другие «базисные препараты»: сульфасалазин 0,5 мг/сутки в 2 приема, постепенно увеличивая дозу до 2-3 г/сутки, соли золота; азатиоприн внутрь 50-100 мг/с, пеницилламин (купрения); циклоспорин А < 5,0 мг/кг/с.

2. Острый нефритический синдром. Критерии диагноза, осложнения.

Нефритический синдром - проявление острого воспаления клубочков, как правило обратимого характера. Время развития – от 1 суток до 1-2 недель. Характеризуется: 1) олигурия (диурез менее 400 мл/сутки); 2) снижение СКФ за счет обтурации клубочка лейкоцитами, пролиферации клеток и сокращения мезангиальных клеток; 3) увеличением реабсорбции натрия и воды; 4) увеличение объема циркулирующей крови; 5) увеличение объема внеклеточной жидкости с появлением отеков; 6) появлением в моче эритроцитарных цилиндров, лейкоцитурии, протеинуриии (потеря белка менее 3,5 г/сутки). Чаще всего данным синдромом проявляется гломерулонефрит. Появление клинической картины синдрома связано с отложением между базальной мембраной и подоцитами иммунных комплексов, провоцирующих воспаление. Отложение иммунных комплексов – отличительная черта острого инфекционного гломерулонефрита; волчаночного гломерулонефрита; гломерулонефрита при геморрагическом васкулите. В ряде случаев нефротический синдром переходит в острую почечную недостаточность. Критерии диагноза: артериальная гипертензия, сопровождающаяся брадикардией и синусовой аритмией; макрогематурия (моча вида «мясных помоев», боли в поясничной области); олигурия м.б. вплоть до анурии. Осложнения: ОПН.

3.Осложнения ИМ. Выделяют: 1) ранние осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, острая левожелудочковая недостаточность, разрывы миокарда (внутрисердечные и наружные), острая анев­ризма, различные нарушения ритма и проводимости (особенно блокады и желудочковые нарушения), острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, эпистенокардитический перикардит, тромбоэмболические, относительная инсулиновая недостаточность. 2) Поздние осложнения: реинфаркт, нестабильная постинфарктная стенокардия, нарушение ритма и проводимости, сердечная недостаточность, тромбоэмболическая, хроническая аневризма сердца и синдром Дресслера.

Задача:ЯБ12ПК. ФГДС с биопсией,рентген с контрастом.Анемия,воспаление.Язва,хеликобактер.

ОАК: В12-ФДА?Гипопластич анемия?

БХ: цитолиз.метаб с-м. холестаз

ОАМ:мочевой

Мокр: туб

Билет№33

1Дилатационная кардиомиопатия, клиника, критерии диагноза, лечение. КМП-первичные, изолированные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии с развитием кардиомегалии, тяжелой недостаточности кровообращения (НК), легочной гипертензии, сложных нарушений ритма и проводимости, обра­зованием внутри полостных тромбов и тромбоэмболическими проявлениями.Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание, характеризующееся нарастающим ослаблением сократимости мио­карда, прогрессированием дилатации полостей сердца и застойной НК (застойная КМП). Клиника. Наибольшая заболеваемость отмечается среди мужчин в возрасте 35-45 лет. Течение неук­лонно прогрессирующее с неблагоприятным прогнозом. Никаких клинических, лабораторных или морфологических признаков, специфичных для этого заболевания, нет. Основные проявления складываются из обязательных и дополнительных признаков. Обязательные признаки: кардиомегалия, застойная НК. Дополнительные признаки: нарушения ритма сердца, тромбоэмболический синдром. Основные_жалобы и клинические проявления обусловлены: прогрессирующей сердечной не­достаточностью. Раньше всего возникают признаки недостаточности ЛЖ (одышка, ортопноэ, сердцебиения, приступы сердечной астмы), позднее присоединяются признаки застоя по большому кругу кровообращения (гепатомегалия, периферические отеки). При осмотре больного: бледность кожных покровов с акроцианозом, похолодание конечностей и отеки, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, тахикардия, может быть ритм «галопа», аритмия, систолический шум (за счет регургитации), может определяться выпот в серозных полостях. Возможно развитие рецидивирующих эпизодов отека легких, а в терминальном периоде может развиться картина кардиогенного шока (артериальная гипотензия, олигурия, симптомы периферической гипоперфузии). Дополнительные клинические признаки ДКМП - тромбоз полостей сердца и аритмии - возни­кают вторично по отношению к основным патологическим изменениям - дилатации сердца и застойной НК - при их значительной выраженности и наблюдаются не у всех пациентов. Пристеночному тромбообразованию способствует: замедление кровотока при расширении полостей сердца; повышение вязкости крови на фоне терапии диуретиками. Повторные эпизоды тромбоэмболии возможны по обоим кругам кровообращения, но чаще внутрисердечный тромбоз протекает бессимптомно. Из аритмий наиболее часто встречается мерцание и трепетание предсердий, но возможны любые нарушения ритма и проводимости. Частота их возрастает по мере про грассирования заболевания и нарастания НК. Прогностиче­ски неблагоприятны желудочковые нарушения ритма (угроза внезапной смерти). Диагностика: 1) ЭКГ: изменения неспецифичны (тахикардия, аритмии, снижение вольтажа зубцов, инвер­сия зубца Т, смешение сегмента S - Т, нарушение проводимости). 2) Рентгенография: подтверждает наличие кардиомегалии (поперечный размер сердечной тени более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин, увеличение кардио-торакального ин­декса - отношение поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки более 50%); выявляет застойные изменения в легких. 3) Эхо-КГ: позволяет определять нарушения систолической функции сердца (выраженная дилатация всех полостей; конечный диастолический обьем и конечный диастолический диа­метр ЛЖ значительно превышают максимальные нормальные величины, составляющие со­ответственно 150 мл и 5,55 см; уменьшена толщина стенок; резко снижены показатели со­кратительной функции ЛЖ - УО, МО, сердечный индекс, фракция выброса - менее 40%). Важнейший признак ДКМП - диффузная гипокинезия миокарда ЛЖ, свидетельствующая о тотальном характере нарушения сократимости. ЭХО-КГ выявляет, кроме того, митральную и трикуспидальную регургитацию (относительная клапанная недостаточность), а в последую­щем - аортальную и пульмональную регургитацию, а также - наличие внутри полостных пристеночных тромбов. Лечение. Специфические методы лечения не разработаны. 1) ограничение потребления поваренной соли до 2 г/сут.; ограничение потребления жидкости до 1,0 - 1,2 л/сут. (при выраженных отеках - до 0,6 - 0,8 л/сут); ограничение физической активности; снижение массы тела при ожирении. 2) Препаратами первой линии при лечении ДКМП являются: диуретики (петлевые (фуросемид), тиазидные (гидрохлортиазид, индапамид и др.) или калийсберегающие (амилорид, спиронолактон, триамтерен) препараты, а иногда их сочетание (петлевые и калийсберегающие); ингибиторы АПФ (основные гемодинамические эффекты и-АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, рамиприл и др.) заключаются в непрямой периферической вазодилатации, что приводит к уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, снижению АД и ЧСС); сердечные гликозиды (в рез-те положительного инотроппого действия гликозидов на миокард значительно увеличиваются все показатели сердечного выброса (фракция выброса, ударный и минутный объемы и др.), что приводит к уменьшению выраженности симптомов застойной НК, уменьшению размеров полостей сердца и повышению переносимости физи­ческих нагрузок). Препараты других групп (бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры, антаго­нисты кальция, антикоагулянты, антиаритмические и другие) назначаются по показаниям. Бета-адреноблокаторы - применение патогенетически обосновано тем, что они противо­действуют неблагоприятным эффектам катехоламинов, которые увеличивают частоту сер­дечного ритма, повышают потребность миокарда в кислороде, ухудшают диастолическое на­полнение желудочков и обладают проаритмогенным действием. При ДКМП используются селективные бета-блокаторы (бисопролол, метопролол и др.). Периферические вазодилататоры - их применение при застойной НК основано на способ­ности уменьшать пред- и постнагрузку на миокард, что увеличивает силу сердечных сокра­щений и повышает сердечный выброс. Наиболее широко используются: 1) препараты нитроглицерина пролонгированного действия (нитронг, сустак); 2) изосорбид - динитрат (нитросорбид, изокет, кардикет); 3) изосорбид - 5 - мононитрат (Mono Мак, оликард, эфокс). Антагонисты кальция - являются также периферическими вазодилататорами - амлодипин (норваск), вызывающий снижение смертности при застойной НК III-IV ФК, обусловленной именно ДКМП. Негликозидные инотропные препараты (допамин, добутамин) – используют только в виде инфузий не более нескольких дней подряд при тяжелой НК, рези­стентной к любой другой терапии. Блокаторы рецеторов ангиотензина II (лозартан, валсартан и др.).

2.Сахарный диабет. Классификация, клинические особенности сахарного диабета I и II типов, диагностика, поздние диабетические синдромы, лечение.

Сахарный диабет – заб-ние, обусловленное недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом подж. ж-зы или повреждением к.-либо др. звена в нейроэндокринной цепи регуляции углеводного обмена. Совокупность нозологических форм, называемых сахарным диабетом, связана с общим нарушением толерантности к глюкозе и потенциальной возможностью развития осложнений в результате изменения обмена глюкозы и липидов. Классификация: Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) тип I – тяжелый, часто по типу лабильного, аутоимм.; быстрое развитие в возр. до 20 лет; происходит опосредованная Т-лимфоцитами гибель В-клеток островков Лангерганса; клинически: жажда, полиурия, повышенный аппетит, потеря массы тела, низкое содержание инсулина в крови, временами кетоацидоз; инсулинотерапия и диета обязательны. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД) тип II - умеренно выраженный; постепенное начало, обычно в возр. свыше 35 лет у лиц плотного телосложения; абсолютное содержание инсулина в крови – от нормы до высоких значений, в соотношении с сахаром крови – повышение содержания инсулина незначительно; кетоацидоз редко, может развиться гиперосмотическая кома; поддается терапии диетой и/или гипогликемич-ми препаратами реr оs; один из ведущих признаков – толерантность к глюкозе. Гестационный сахарный     диабет (ГСД) У больных ГСД нарушение толерантности к глюкозе возникает или выявляется во время беременности. Вторичные, после: 1) заболеваний поджелудочной железы. Примеры: панкреатэктомия, гемохроматоз, муковисцидоз, хронический панкреатит; 2) эндокринопатий. Примеры: акромегалия, феохромоцитома, синдром Кушинга, первичный альдостеронизм. 3) применения лекарственных       препаратов и химических веществ. Примеры: некоторые гипотензиные средства, тиазид-содержащие диуретики, глюкокортикоиды, эстроген-содержащие препараты, психотропные средства, катехоламины.

2. Лечение: 1) комплексоны – D-пиницилламин (купримил) по 1 капсуле (150 мг) 3 р/день, сут. доза 450 мг в течение 21 дней; 2) седативные пр-ты: новопассит, валериана и т.д. – дают 21 день; на 22 сутки проверяют кардинальные симптомы. Если легкая степень, то комплексоны даем парэнтерально (тетацин) 10% р-р 10 мл: первые 3-и дня по 10 мл в/в => перерыв 3 дня => опять даем => таких курсов 3; продолжаем седативную терапию, если поражение печени – гепатопротекторы, если парезы – прозерин; вит. В6, С => в течение 1 мес. После выписки даем доплатной больничный лист, а затем проводят периодические осмотры. Экспертиза трудоспособности: при начальной форме б-го переводят на работу вне контакта со свинцом по справке КЭК + общеукрепляющая и «выделительная» (D-пиницилламином) терапия --> возвращение на прежнюю работу. При легкой форме леч-е в стационаре --> после выписки отстраняют от контакта со свинцом --> при нормализации лабораторных показателей можно вернуться на работу. При рецидивах – перевод на работу, не связанную со свинцом; при снижении квалификации - на МСЭК для установления группы инвалидности или % утраты трудоспособности. При выраженной форме – длительное леч-е в стационаре --> нельзя работать со свинцом --> трудоспособность м.б. ограниченной или полностью утраченной в зависимости от хар-ра остаточных явлений или осложнений. Даже если наступила полная обратная клиника лабораторных проявлений – нельзя на работу со свинцом, даже на короткий срок.

Задача:Вторична гипертензия.гипертензивный-ведущий. кровь на сахар,ЭКГ,доплер,проба реберга,биопсиия почки(амилоидоз?????-мнение Иляхиной.)

Прогноз-хреновый.

ОАК: хр миелобл лейкоз

БХ: пн

ОАМ: нефротич

Плевра-эксс.

Билет№34

1. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - заболевание, характеризующееся ограни­ченной или диффузной гипертрофией миокарда, уменьшением размера полости ЛЖ, частым возникновением нарушений ритма и предрасположенностью к наступлению внезапной смер­ти. В ряде случаев формируется обструкция выносящего тракта ЛЖ. В зависимости от локализации изменений и вызванных ими нарушений гемодинамики выделяют следующие формы ГКМП: I. Симметричная - с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ. II. Асимметричные - с преобладающей гипертрофией миокарда межжелудочковой перего­родки или других отделов ЛЖ. 1) Асимметричная гипертрофия перегородки (субаортальный стеноз): а) с обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Имеется гипертрофия базального отдела меж­желудочковой перегородки, расположенного субаортально и в период изгнания возникает градиент (перепад) давления между полостью ЛЖ и восходящей аортой.б) без обструкции, при которой утолщаются нижележащие отделы перегородки, не участвующие в формировании выносящего тракта ЛЖ.2) Верхушечная (апикальная) ГКМП, при которой гипертрофируется только верхушка ЛЖ. 3) Гипертрофия папиллярной мышцы. 4) Гипертрофия свободной или задней стенки ЛЖ. Последние 3 формы встречаются редко и не сопровождаются обструкцией выносящего трак­та ЛЖ.Клиника.триада: 1) стенокардия, 2) аритмии, 3) синкопальные состояния. Болевой синдром часто имеет типично ангинозный характер, обусловленный ишемией проявление синдрома стенокардии, не связанного с окклюзией коронарных артерий. Ишемия миокарда связана с относительной коронарной не­достаточностью(возникает несоответствие между максимально возможным коро­нарным кровотоком и потребностью гипертрофированного миокарда). Аритмический синдром во многом определяет прогноз заболевания. Большинство составляют желудочковые экстрасистолы,но воз­можны и различные, угрожаемые жизни, пароксизмы. Нередко отмечается синдром WPW. В происхождении аритмического синдрома основное место принадлежит особенностям строе­ния гипертрофированного миокарда и повышению его чувствительности к катехоламинам. Синкопальные состояния-отмечается резкая слабость, головокружение, по­темнение в глазах, могут возникать в результате уменьшения сердечного выброса и недоста­точного кровоснабжения головного мозга (как следствие обструкции выносящего тракта ЛЖ), а также в связи со снижением сердечного выброса во время эпизодов тахиаритмий. Данные внешнего осмотра при ГКМП мало информативны, но при обструктивной форме-симптомы: прерывистый толчкообразный пульс; усиленные сокращения левого предсердия, пальпируемые в прекардиальной области; систолический шум, выслушиваемый на верхушке и в III или IV межреберье у левого края грудины. Диагностика: 1) ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ с патологическими зубцами Q - глубокими, но не уши­ренными в отведениях III, aVF, а иногда - в V3-V4 (инфарктоподобные изменения); высокие зубцы R в правых грудных отведениях (как проявление гипертрофии межжелудочковой пе­регородки); возможно развитие инфаркта миокарда по вазоспастическому варианту; часто регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия. 2) Рентгенография органов грудной клетки (малоинформативна). 3) Эхо-КГ. 4) Доплер-Эхо-КГ. Лечение. Основными направлениями лечения являются: антиаритмическая терапия, уменьшение потребности миокарда в кислороде. Основное место в терапии занимают: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, амидарон, дизопирамид (ритмилен, ритмодан). Бета-адреноблокаторы - значительно уменьшают выраженность всех клинических прояв­лений заболевания. Терапия начинается с малых доз, с постепенным увели­чением до максимально переносимых. Антагонисты кальция-используются верапамил и дилтиазем. Считается, что больным с обструкцией выносящего тракта и при желудочковых арит­миях рекомендуется назначение бета-блокаторов, а пациентам с преобладанием диастолической дисфункции миокарда без выраженных обструктивных нарушений и с суправентрикулярными аритмиями более показаны антагонисты кальция, (сочетание препаратов этих групп представляется нецелесообразным из-за опасности резкой брадикардии и развития АВ блокады). При обструкгивной ГКМП даже при наличии застойной НК не рекомендуется назна­чение сердечных гликозидов, нитратов и диуретиков, так как их использование приводит к усугублению обструкции выносящего тракта ЛЖ. Амиодарон и дизопирамид используются при ГКМП как антиаритмические средства.Хирургическое лечение - резекция гипертрофированной части межжелудочковой перегородки с одновременным протезированием митрального клапана. Оно показано при: 1) выраженной обструкции выносящего тракта ЛЖ с градиентом давления, превышающем 50 мм. рт. ст.; 2) Тяжелой застойной НК (III-IV функциональный класс); 3) гемодинамически значимой митральной регургитации; 4) отсутствии эффекта консервативной терапии.

2. Острые лейкозы. Классификация, клинические синдромы, критерии диагноза, принципы лечения- представляют собой гетерогенную группу опухолевых заболевании, кото­рые характеризуются первичным поражением костного мозга морфологически незрелыми кроветворными (бластными) клетками. Классификация: 1) острый лимфобластный лейкоз L1, L2, L3; 2) острый миелобластный лейкоз М1, М2; 3) острый промиелоцитарный лейкоз М3; 4) острый миеломонооластный лейкоз М4; 5) острый монобластный лейкоз М5; 6) острый эритробластный лейкоз М6; 7) острый недифференцированый лейкоз М0. Критерии диагноза: 1) бластемия; 2) бластоз костного мозга (в пунктате костного мозга более 30% бластов). Особенности клинической картины. Острый миелобластный лейкоз, острый миеломонооластный лейкоз – М1, М2, М4 - умерен­но выраженный гиперпластический синдром (увеличение печени и селезенки), наличие те­лец Ауэра в бластах, инфекционно-воспалительный синдром, трудность получения и удер­жания ремиссии. Острый промиелоцитарный лейкоз – М3 - выраженный геморрагический синдром, обуслов­ленный ДВС, крупная зернистость в цитоплазме и ядре, высокий процент ремиссий при своевременно начатой цитостатической терапии и адекватном лечении ДВС. Острый монобластный лейкоз – M5 - выраженный интоксикационный синдром, выраженный ги пер пластически и синдром (десны, миндалины, кожа и слизистые оболочки), ремиссия в 60% случаев. Острый эритробластный лейкоз – M6 - в анамнезе лучевая терапия или химиотерапия, анемический синдром с гиперхромной анемией с раздражением эритроидного ростка с сохранением дифференцировки до поли- и оксиэритрокариоцитов, редкость полных ремиссий. Острый лимфобластный лейкоз - дети, гиперпластический синдром (лимфоаденопатия, увеличение селезенки), оссалгии, метастазы в мозговые оболочки и яички, ремиссия в 94% у детей , у взрослых в 80% случаев. Острый недифференцированный лейкоз: выраженный интоксикационный и геморрагический синдромы, трудность удержания ремиссии. Принципы лечения. Основные цели лечения: эрадикация лейкемического клона, восстановление нормального кроветворения; достижение длительной безрецидивной выживаемости больных. 1) Принцип дозы-интенсивности - необходимость использования адекватных доз цитостатических препаратов в сочетании с четким соблюдением временных межкурсовых интерва­лов. 2) Принцип использования комбинаций препаратов для получения максимального эффекта эрадикации и уменьшения вероятности развития лекарственной резистентности. 3) Периоды в лечении острых лейкозов: а) период индукции ремиссии; б) период консолидации ремиссии; в) период поддерживающего лечения. 4) Адеватная вспомогательная терапия в период индукции ремиссии: профилактика осложнений и их лечение; профилактика синдрома цитолиза опухоли; профилактика геморрагических осложнений; анемического синдрома; профилактика инфекционных осложнений (антибиотики, противогрибковые препараты, селективная деконтаминация, ростовые гемопоэтические факторы). Группы цитостатических препаратов: 1) антиметаболиты -6-меркаптопурин, метатрексат, цитозар. 2) Антимитотические препараты – винкристин. 3) Алкилирующие соединения - циклофосфан. 4) Противоопухолевые антибиотики - рубомицин, карминомицин, оливомицин и др. 5) Ферментные препараты L-аспарагиназа. 6) Препараты, способствующие дифференцировке клеток - ретиноевая кислота.

3. ТАКТИКА ГИНОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ ВЫСОКОМ УРОВНЕ ТРИГЛИЦЕРИДОВ (ТГ) (400-1000 мг/дл, 4,5-11,3 ммоль/л). Лечение заболеваний, сопровождающихся вторичной гиперлипидемией (сахарный диабет, гипотиреоз), исключение наследственных нарушений обмена липидов, вторичных гиперлипи­демий. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ. 1) Диета (ограничение насыщенных жиров, легкоусвояемых углеводов, высококалорийных продуктов, алкоголя); 2) увеличение физической активности (индивидуальные рекомендации по уровню физической активности); 3) коррекция избыточной массы тела (достижение оптимальной массы тела у лиц с избыточной массой и ожирением). МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: никотиновая кислота, фибраты (особенно при низком ХС, ЛПВП), аторвастатин (при повы­шенном ХС, ЛПВН). ТАКТИКА ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ. Лечение заболеваний, сопровождающихся вторичной гиперлипидемией (сахарный диабет, гипотиреоз, исключение наследственных нарушений липидного обмена, алкоголизма, по­чечной недостаточности, прием диуретиков, противозачаточных средств, кортикостероидов, анаболических прогестеронов). МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: этиновая кислота, фибраты (особенно при низком уровне ХС, ЛПВН), аторвастатин. ЛИПИДОНОРМАЛИЗУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ: 1) ингибиторы ГМГ-КоА - редуктазы «Статины»; 2) секвестранты жирных кислот или ионообменных смол «Смолы»; 3) никотиновая кислота; 4) производные фибриновой кислоты «Фибраты». ПРЕПАРАТЫ С ЛИПИДОКОРРЕКТИРУЮЩИМ ЭФФЕКТОМ: 1) Пробукол; 2) Гепарин; 3) Эссенциальные фосфолипиды; 4) Пищевые добавки на основе жира морских рыб. ПРЕПАРАТЫ, КОТОРЫЕ НЕ ОТНОСЯТСЯ К ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИМ, НО ВЛИЯЮТ НА РЕОЛОГИЮ КРОВИ: аспирин, дезагрегант; тиклид (тагрен), плаквенил (клопидогрель); вазопрастан (на основе простагландина Е1) защищает внутреннюю поверхность сосуда от прилипания различных элементов, снижает сосудистый тонус, периферическое сопротивление, увеличивает деформируемость эритроцитов.

Задача- свинец.Анализ мочи на свинец и сывортку нка копроферрин и дельтааминолевуленовую к-туЛедение Д-пеницилламин,тетацин.МСЭК. убрать его оттуда нафиг.

ОАК: апластич анемия?лимфолейкоз?

БХ:СД-метаб с-м

ОАМ: холестаз

Мокр-гангрена

Кал-холестаз

Билет№35

1. Ревматоидный артрит. Классификация, клиника, диагностика, лечение- хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным поражением суставов, с поражением синовиальной оболочки сустава, в которой протекают процессы воспаления. Синовиальные клетки активно пролиферируют, образуя агрессивную грануляционную ткань - паннус, которая в процессе роста разрушает костную и хрящевую ткани и связки, что приводит к деструкциям и деформациям сустава, в сыворотке крови обнаруживает ревматоидный фактор (РФ). При РА развивается тяжелое поражение внутренних органов. Диагностические критерии: утренняя скованность в суставах и вокруг них не менее 1 часа до максимального улучшения состояния; отечность (артрит) по меньшей мере в 3-х суставных зонах; отечность (артрит) в одной из суставных зон: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые или лучезапястные суставы; симметричность артрита; подкожные узелки; ревматоидный фактор; изменения на рентгенораммах кистей лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах). Классификация. I. По формам: 1) ревматоидный артрит (полиартрит, олигоартрит, моноартрит); 2) РА с системными проявлениями; 3) особые синдромы (синдром Фелти, б-нь Стилла у взрослых). II. По ревматоидным факторам: 1) серопозитивный; 2) серонегативный. III. По течению: 1) быстро прогрессирующий; 2) медленно прогрессирующий. IV. По активности: 1) низкая; 2) умеренная; 3) высокая; 4) ремиссия. V. По рентгенологическим стадиям: 1) околосуставной остеопороз; 2) то же + сужение суставнеых щелей; 3) то же + множественные эрозии; 4) то же + анкилоз. VI. По функциональной способности: 0 – сохранена, 1 – профессиональная способность сохранена, 2 – проф. способность утрачена, 3 – способность к самообслуживанию утрачена. Клиника. Начало заболевания у 10 % - острое, у 20 % - подострое и 70% - постепенное с артритическим болевым синдромом, отечностью, скованностью суставов, количество пораженных суставов увеличивается в течении нескольких недель и даже месяцев. Наиболее часто поражаются суставы кистей и ног: коленные, голеностопные, плечевые. Для ранней стадии болезни характерно поражение мелких суставов, крупные суставы позднее. Наиболее характерные изменения суставов кистей рук при РА. деформация типа «бутоньерки» (петлицы); типа лебединой шей; ульнарная девиация пальцев Деформации пальцев стоп - пальцы в виде «когтей» или «молоткообразные» пальцы. Ренгенологические признаки на ранних стадиях сводятся к периартикулярному остеопорозу по краям мелких суставов, позднее - сужение суставной щели и деформация. Синовиальная жидкость имеет воспалительный характер. В анализе крови в активной фазе наблюдается анемия, незначительный гипертромбоцитоз, лейкоцитоз с нормальной формулой, но при синдроме Фелти лейкопения, ускорение СОЭ, в сыворотке увеличение противовоспалительных белков: С-реактивный белок, фибриноген, серомукоид и др. Наличие РФ, HLA-DR4 всегда предрасполагает к более тяжелому течению заболевания с в несу ставным и проявлениями: эписклерит, «сухой синдром»; поражение легких: плеврит, интерстициальный фиброз и базальный пневмосклероз, фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича), облитерирующий бронхиолит; ревматоидные узелки с образованием небольших полостей; поражение сердца - перикардит, узелки, проявляющиеся нарушениями проводимости на ЭКГ, поражение клапанов (аортальных), миокардит, редко инфаркт миокарда, васкулит. вторичный амилоидоз с нефротическим синдромом, синдром Шегрена, язвы желудка и кишечника. У взрослых наблюдается синдром Фелти, включающий РА, спленомегалию, лекопению, РФ, HLA-DR4. При наличии хронических язв голеней и при неэффективности проводимой терапии показана спленэктомия. При этом синдроме, в связи с лейкопенией, отмечаются тяжелые рецидивирующие инфекционные осложнения V детей этот синдром называется как синдром Стилла. Лечение. Препаратами выбора являются препараты новою класса - ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)-2, не уступающие «стандартным» НПВП, но реже вызывающие побочные эффекты. К ним относятся мелоксим (мовалис), целекосиб (целебрекс) и немисулид. Глюкокортикоиды (ГК) являются основными в лечении РА и СКВ. Единственным «базисным» препаратом, который специально разрабатывается для лечения РА является лефлюномид (Arava).При монотерапии лефлюномид не уступает метотрексату.

моноклональные антитела против определенных детерминант иммунокомпетентных или провосиалительных цитокинов, особенно для ФНО-альфа- инфиксимаб (ремикейд). Другие «базисные препараты»: сульфасалазин 0,5 мг/сутки в 2 приема, постепенно увеличивая дозу до 2-3 г/сутки, соли золота; азатиоприн внутрь 50-100 мг/с, пеницилламин (купрения); циклоспорин А < 5,0 мг/кг/с.

2. Эмпиема плевры. Клиника, диагностика, лечение.К развитию эмпиемы плевры приводят различные причины, в первую очередь уже сущест­вующие легочные процессы: предшествующая пневмония, обострение бронхоэктатической болезни, прогрессировать туберкулезного процесса, наличие субплеврально расположенно­го абсцесса легких, инфицирование во время оперативного вмешательства и др. Клиника. Наблюдается значительное ухудшение состояния и самочувствия больного: усиливается или вновь появляется боль в грудной клетке; до высоких цифр повышается температура, нередко - ознобом и потливостью; нарастают одышка и интоксикация. При обследовании больного выявляют синдром гнойно-резорбтивной интоксикации (гнойно-резорбтивная лихорадка, гнойно-резорбтивное истощение, токсическое поражение паренхиматозных органов, угнетение кроветворения и иммуногенеза). Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком, выраженное похудание. При значительных выпотах появляется болезненность межреберий, нарастают признаки дыхательной недостаточности. Диагностика. Как и при экссудативном плеврите, наибольшую информацию дают рентгенологиче­ское исследование и плевральная пункция. Рентгенологически выявляется наличие выпота без деструкции или с деструкцией легочной ткани Ценные данные для уточнения характера поражения дает томография плевральной полости и ткани легкого. В ряде случаев, при невыясненной этиологии эмпиемы, производят торакоскопию, а иногда и биопсию ткани плевры. Плевральная пункция позволяет получить выпот в виде мутной жидкости или типичный гной посев которого уточняет этиологический диагноз и чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам. Общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание гипохромной анемии) и мочи (наличие белка, цилиндров) позволяют судить о тяжести тече­ния процесса, а также о возможном токсическом поражении других органов. Лечение эмпиемы плевры всегда и везде требует как введения дренирующей трубки через грудную стенку, так и проведение эффективной а/б терапии (а/б в плевральную полость + общая системная а/б терапия). Если жидкость сама по себе не инфицирована, содержит относительно небольшое кол-во лейкоцитов и имеет рН выше 7.2, то процесс м.б. излечен системным применением а/б широкого спектра д-я. Однако через несколько дней, без адекватного дренирования, большинство эмпием фрагментируется на камеры, поэтому обычный дренаж с трубкой становится не эффективным и необходима резекция ребра для наложения открытого дренажа. Для повышения общей реактивности организма имеют важное значение общегигиениче­ские мероприятия, уход, полноценное питание. Используют средства, повышающие специ­фическую и неспецифическую резистентность организма (гамма - глобулин, гипериммунная плазма), а также препараты для коррекции нарушений белкового и вводно-солевого обмена (инфузии белковых препаратов, электролитов, глюкозы, витаминов).

3. . Хроническая интоксикация бензолом (ХИБ). Классификация, клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности.

Хр. интоксикация хар-ся в первую очередь поражением костно-мозгового кроветворения. Классификация и клиника. I. По степени тяжести: 1) легкая степень – отличается быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна, в крови - нестойкая лейкопения, уменьшение нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз; 2) средняя степень – наблюдаются более выраженные функциональные нарушения НС + кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные менструации, укорочение межменструального периода; при осмотре – видимые слизистые и кожные покровы бледные, симптомы «жгута» и «щипка» «+»; при пальпации печень умеренно увеличена, болезненна; в крови – лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, увеличение СОЭ; 3) выраженная степень – резкая общая слабость, головокружения, обмороки, кровоточивость; при осмотре множественные петехиальные кровоизлияния, признаки ишемии миокарда, АД снижено; в крови – тоже самое, но в более выраженной степени. II. По клинической картине: 1) типичная форма - последовательное поражение сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической ф-ции; клинически это проявляется снижением лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов; 2) атипичная форма – хар-ся преимущественным поражением эритропоэза (доминирует синдром гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэзом) или тромбоцитопоэза (пораж-е мегакариоцитопоэза без наличия др. признаков гематологических изменений кроветворения). К этой форме интоксикации относятся так называемые бензольные лейкозы (острые и хронические). В клинике также выделяют: астенический синдром, характеризующийся повышенной истощаемостью корковой деятельности (нарушение сна, головная боль, общее недомогание, ярко-красный дермографизм, гипергидроз и т.д.); развитие гипопластического процесса в костном мозге (кровоточивость, головокружение, шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в костях); развитие тромбоцитопении – геморрагический синдром (кровоточивость десен, носовые, маточные кровотечения, спонтанные синяки на коже и т.д.); склонность к полноте; полиневратический синдром (боль и парестезии, снижение кожной температуры и поверхностной чувствительности рук, отечность пальцев рук); изменения в некоторых органах и системах – жировая дистрофия печени, повышается ф-ция поджелудочной железы, нарушение ССС (тахи-, снижение АД, при выраженных анемиях – гипертрофия сердца). Диагностика: 1) анамнез (установление контакта б-го с бензолом); 2) ОАК; 3) пункция костного мозга (пролиферация лейкозными клетками костного мозга при слабо выраженной метаплазии в л/у, печени и селезенке). Лечение. Легкая степень – общеукрепляющее леч-е (достаточное пребывание б-го на свежем воздухе, полноценное питание, седативные ср-ва, витамины В1 и С); при выраженных стойких изменениях в крови – пр-ты стимулирующие лейкопоэз (натрия нуклеинат, лейкоген, пентоксин); при аплазии костного мозга – кортикостероидные пр-ты (преднизолон и др.) + заместительная и стимулирующая терапия с учетом клиники (трансфузии цельной крови, лейкоцитной, эритроцитной массы); при геморрагическом синдроме – антигеморрагические, гемостатические ср-ва + вит.С + трансфузия тромбоцитарной массы; при присоединении вторичной ЖДА – пр-ты железа; при присоединении тяжелых осложнений в виде абсцессов, пневмоний, ангин - а/б; при тяжелых апластических анемиях – трансплантация гистосовместимого костного мозга, спленэктомия. Экспертиза трудоспособности: даже при легкой степени ХИБ – контакт с в-вами, оказывающими влияние на кроветворение противопоказан, но трудоспособность сохранена => трудоустройство на работу на работу с воздействием бензола; при необходимости приобретения новой специальности б-го направляют на МСЭК для установления группы инвалидности на срок периквалификации. При ХИБ средней тяжести – трудоспособность значительно снижена, при выраженных геморрагических проявлениях, анемиях больные м.б. полностью нетрудоспособными => на МСЭК для установления группы инвалидности. При ХИБ тяжелых степеней – больные нетрудоспособны, при наличии обильных кровотечений, резко выраженной анемии, трансформации процесса в лейкоз, септических процессов – больные нуждаются в постороннем уходе.

Задача: Цирроз.Портальная гипертензия. БХ,узи брюшной,лапароцентез2.повыш асат,асат,щф,билир. 3.желтушный, отечный, гепатолиенальный,4. Портальная гипертензия.цирроз.Гепатопротекторы,пересадка печени,антигипертензивные.Портальное шунтирование.

ОАК: В12

БХ: ЖДА

ОАМ: сд

Зимн: никтурия

Билет№36

1.Дыхательная недостаточность. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз – это синдром, при котором система дыхания не обеспечивает ур-нь газообмена, адекватный потребностям орг-ма. Классификация. По степени тяжести: 1 степень – легкая: цианоз отсутствует; одышка при чрезмерном усилии; насыщение гемоглобина – больше 80%; артериальное РО₂ больше 50 мм; артериальное РСО₂ меньше 50 мм. 2 степень - умеренная: цианоз четкий; одышка – при обычной нагрузке; насыщение гемоглобина – 60-80%; артериальное РО₂ 30-50 мм; артериальное РСО₂ больше 50 мм. 3 степень – тяжелая: цианоз резкий; одышка – в покое; насыщение гемоглобина – меньше 60%; артериальное РО₂ меньше 30 мм; артериальное РСО₂ больше 70 мм. Клиника – определяется основным заболеванием, приведшим к острой ДН. Ведущие симптомы и синдромы: 1) экспираторная одышка, вплоть до удушья; 2) нарастание цианоза; 3) развитие острого легочного сердца; 4) хар-ны выраженное возбуждение, испуг, «дыхательная паника»: у б-го возникает страх смерти, психомоторное возбуждение; спутанность сознания, кома; 5) физикально – бр. астма, ТЭЛА, пневмоторакс; 6) гипоксемия, гиперкапния; 6) вторичная панцитемия. Диагностика. 1) анамнез – опрашивают б-го или его родственников о наличии подобных состояний в прошлом, конкретных д-ях и пр-тах, которые позволили из этого состояния выйти; 2) при пальпации – выраженная тахикардия, часто обнаруживают парадоксальный пульс; 3) при аускультации – обилие сухих хрипов, а при крайне тяжелом приступе развивается аускультативный феномен «немых легких», т.е. над обеими половинами грудной клетки дых-е практически не проводится; 4) в условиях стационара сразу начинают мониторирование газового состава крови и кислотно-щелочного баланса, при возможности – оценка ФВД, а чаще – пульса, ЧДД и насыщения крови кислородом в условиях отделения интенсивной терапии; 5) если состояние не угрожает жизни, то в амбулаторных условиях проводят пикфлоуметрию.

2. . Свинцовая интоксикация (СИ). Клиника, классификация по степеням, диагностика, принципы комплексной терапии, экспертиза трудоспособности.

СИ (сатурнизм) – заб-е всегда хроническое, острых никогда не бывает, т.к. это б-нь накопления. Свинец – комулятивное в-во, гематологический яд (происходят изменения порфиринового обмена); явл-ся политропным ядом (страдают все органы).В 1) горнодобывающей промышленности; 2) металлургической пром-ти; 3) рентгенологическая, радиологическая защита; 4) лакокрасочные предприятия (краска «Сурик»); 5) художники (берут кисть в рот); 6) радиомонтажники; 7) керамическая пром-ть (глазурь содержит свинец); 8) изготовление хрусталя (самый лучший хрусталь тот, который содержит 30-50% свинца) – изделие д.б. тяжелым; 9) наборщик (отделка типографского шрифта); 10) текстильная пр-ть (уксусно-кислый свинец для протравки тканей => рисунок оч. яркий); 11) оборонная пр-ть. Клиника. Кардинальные симптомы: свинцовый колорит (оттенок кожных покровов серый, фиолетовый) – сейчас почти нет; свинцовая кайма (образуется соединение сернистый свинец и откладывается по краю десен) – сейчас встречается редко; ретикулоцитоз (в N 2-12%о, при сатурнизме – 20-100%о), эритроциты с токсической базофильной зернистостью – N 0,1%о, при б-ни 5-100%о, при обогащении в N 2-15%о, при б-ни – 25-200%о; порфиринурия: а) копрофирин в N до 60 мг/г креатина, при б-ни более 100 мг/г креатина, б) дельтааминолебуленовая к-та в N до 25 мг/г креатина, при б-ни 20-40 мг/г креатина; свинец в моче в N 0-0,04 мг/л, при б-ни свыше 0,05 мг/л. В начале заб-ния хар-ны кардинальные симптомы + астено-вегетативный синдром. Также м.б. свинцовая колика, при которой нет симптомов раздражения брюшины, хар-ны резкие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в обл-ти солнечного сплетения, язык обложен, при холодном липком поте повышенное АД, запоры (стул приобретает форму овечьего кала). Свинцовая колика сочетается с артериальной гипертензией, выраженными изменениями крови и порфиринового обмена. При сатурнизме страдают железы внутренней секреции такие как надпочечники, щитовидная железа, половые железы. Классификация. I степень – начальная: 1) кардинальные симптомы + 2) астено-вегетативный синдром. II ст. – легкая: 1) анемия (гиперсидерическая); 2) свинцовая колика (не выраженная); 3) астено-вегетативный синдром; 4) токсический гепатит; 5) чувствительная форма полиневрита (парезы, параличи); 6) пораж-ние желез внутренней секреции; 7) нарушение всех видов обмена. III ст. – выраженная: 1) прогрессирующая анемия; 2) выраженная форма свинцовой колики; 3) свинцовый паралич; 4) энцефалопатия. Диагностика: 1) наличие кардинальный симптомов; 2) анализ крови. Лечение: 1) комплексоны – D-пиницилламин (купримил) по 1 капсуле (150 мг) 3 р/день, сут. доза 450 мг в течение 21 дней; 2) седативные пр-ты: новопассит, валериана и т.д. – дают 21 день; на 22 сутки проверяют кардинальные симптомы. Если легкая степень, то комплексоны даем парэнтерально (тетацин) 10% р-р 10 мл: первые 3-и дня по 10 мл в/в => перерыв 3 дня => опять даем => таких курсов 3; продолжаем седативную терапию, если поражение печени – гепатопротекторы, если парезы – прозерин; вит. В6, С => в течение 1 мес. После выписки даем доплатной больничный лист, а затем проводят периодические осмотры. Экспертиза трудоспособности: при начальной форме б-го переводят на работу вне контакта со свинцом по справке КЭК + общеукрепляющая и «выделительная» (D-пиницилламином) терапия --> возвращение на прежнюю работу. При легкой форме леч-е в стационаре --> после выписки отстраняют от контакта со свинцом --> при нормализации лабораторных показателей можно вернуться на работу. При рецидивах – перевод на работу, не связанную со свинцом; при снижении квалификации - на МСЭК для установления группы инвалидности или % утраты трудоспособности. При выраженной форме – длительное леч-е в стационаре --> нельзя работать со свинцом --> трудоспособность м.б. ограниченной или полностью утраченной в зависимости от хар-ра остаточных явлений или осложнений. Даже если наступила полная обратная клиника лабораторных проявлений – нельзя на работу со свинцом, даже на короткий срок.