69. Роль гиперкатехоламинемии в патогенезе инфаркта миокарда.

-  потребности миокарда в кислороде

- КА способствуют прогрессированию некроза

-  агрегации тромбоцитов

-  выделения вазоконстриктора Tx-A2

-  АД,  ЧСС

- стимуляция липолиза  гиперлипидемия

70. Механизм формирования патологического зубца Q при инфаркте миокарда.

Патологический зубец Q характеризует зону некроза.

Отсутствие вектора ЭДС процесса деполяризации в зоне некроза под активным положительным электродом обуславливает появление патологического зубца Q (ширина его превышает 0,03с, а глубина больше ¼ амплитуды зубца R в том же отведении).

71. Механизм подъема сегмента ST при инфаркте миокарда.

Характеризует зону ишемического повреждения.

Зона повреждения в результате гибели части кардиомиоцитов становится заряженной менее отрицательно (относительно положительно) по сравнению с окружающими участками миокарда. Таким образом, вследствие возникающей разности потенциалов формируется ЭДС тока повреждения, вектор которой направлен всегда от (–) к (+).

При субэпикардиальной, либо трансмуральной зоне поражения интервал ST будет смещаться кверху от изолинии (элевация ST).

72. Механизм формирования отрицательного коронарного зубца Т.

Характеризует зону ишемии вследствие замедления процесса реполяризации.

При субэпикардиальной, либо трансмуральной ишемии отрицательный коронарный зубец Т (глубокий, симметричный) появляется вследствие изменения направления процесса реполяризации, который идет в этом случае от эндокарда к эпикарду (в норме наоборот).

73. Механизм формирования положительного коронарного зубца Т.

Характеризует зону ишемии вследствие замедления процесса реполяризации.

При субэндокардиальной ишемии отрицательный коронарный зубец Т – высокий, симметричный, заостренный, т.к. процесс реполяризации направлен от эпикарда к эндокарду и усиливается за счет зоны ишемии.

74. Механизм re-entry.

Это циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям. Как механизм возникновения аритмии является результатом развития однонаправленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани.

Нарушения сосудистого тонуса

75. Механизмы развития почечной артериальной гипертензии. (3)

- вазоренальный ( давления крови в сосудах почек);

- ренопривный ( массы паренхимы почек, вырабатывающей гипотензивные БАВ);

- экстраренальный ? РААС ?

76. Патофизиологические механизмы снижения артериального давления после кровопотери.

кровопотеря   ОЦК   ЦВД   венозного возврата (ВВ) к сердцу   МОС   АД

77. Положительные последствия гипертрофии левого желудочка, вызванной хронической артериальной гипертензией.

- компенсаторно-приспособительный механизм

-  УО, поддержание МОС

- несмотря на рост давления в полости желудочка напряжение внутри стенки гипертрофированного миокарда может быть нормальным

- минимальные клинические проявления ?

78. Отрицательные последствия гипертрофии левого желудочка, вызванной хронической артериальной гипертензией.

- миогенная дилятация (декомпенсация),

-  МОС,

- отек легкого

- недостаточность коронарного кровотока приводит к развитию кардиосклероза

79. Классификация гипертонических состояний.

А) Виды АГ:

- эссенциальная или первичная

- симптоматическая или вторичная

Б) по степени тяжести (мягкая, умеренная, тяжелая)

В) в зависимости от инициального звена патогенеза:

- системные (нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические, смешанные)

- местные (гиперкинетические, гипокинетические, эукинетические)

Г) по повышению АД (систолические, диастолические, смешанные)

Д) по клиническому течению (злокачественные, доброкачественные)

80. Факторы риска возникновения гипертонической болезни.

- наследственная предрасположенность

- дефект клеточных мембран

- избыточное потребление поваренной соли

- курение, алкоголь

- ожирение, гиподинамия

- психо-эмоциональные стрессовые ситуации

- плохое социальное и экономическое положение

- возраст после 40, и мужской пол

81. Негативная роль избытка NaCl в питании в патогенезе гипертонической болезни.

1)  Na⁺   ОЦК   АД;

2) снижение активности Na-K-АТФазы  задержка Na в стенке артерий  повышение чувствительности сосудистой стенки к вазопрессорам;

3) задержка Na в стенке артерий  набухание и отек сосудистой стенки   ОПСС

82. Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни.

- Диуретики

- Ингибиторы АПФ

- Антогонисты кальция

- Бета-адреноблокаторы

- Препараты последних поколений (агонисты имидазолиновых рецепторов, периферические вазодилятаторы, открывающие калиевые каналы, альфа-1-адреноблокаторы).

83. Основные виды симптоматических артериальных гипертоний (4).

- почечная

- эндокринная

- кардиоваскулярная

- нейрогенная

84. Основные органы-мишени при гипертонической болезни (4).

- Сердце

- Головной мозг

- Почки

- Сосуды

- Сетчатка

85. Механизмы повышения сосудистого тонуса при гипертонической болезни.

1) активация симпато-адреналовой системы (вазоконстрикторное влияние);

2) активация РААС (АТ-II – вазоконстрикция, серкреция альдостерона,  альдостерона   Na⁺ 

  АДГ   реадс. воды   ОЦК);

3) снижение активности калликреин-кининовой системы;

4) эндотелиальная дисфункция ( вызодилятаторов,  вазоконстрикторов);

5) нарушение депрессорной функции почек.

86. Механизмы антигипертензивного действия блокаторов ангиотензинпревращающего фермента при гипертонической болезни.

И-АПФ   AT-II   альдостерона   Na⁺   Р_осм  АДГ   задержка воды   ОЦК:

-  ОПСС,

-  AT-II   вазоконтрикция,

- замедление инактивации брадикинина, вызывающего сосудорасширяющий эффект.

87. Механизм развития поражений органов-мишеней при гипертонической болезни.

1) Гипертрофия левого желудочка является следствием

- перегрузки сердца давление (постнагрузка),

- воздействия на миокард нейрогуморальных факторов (катехоламинов, АТ-II, альдостерона),

- наследственных нарушений.

2) Поражение периферических артерии заключается в ремоделировании:

- стадия функциональных изменений сосудов, обусловленную сосудосуживающими реакциями

- морфологическая стадия, характеризуется структурным ↓ просвета сосуда вследствие утолщения их медиального слоя.

3) Поражение почек - гипертоническая нефропатия или гипертонический артериолосклеротический нефроз (первично сморщенная почка).

Вначале наблюдаются функциональные изменения сосудов. ↑ АД приводит к увеличению ультрафильтрации и выведения избытка натрия, способствуя нормализации АД. Для защиты от повышенного АД в почке возникает спазм приводящих афферентных артериол→ ремоделирование. В последующем развивается гипертонус эфферентных сосудов. Артериосклеротические изменения сосудов, функциональная перегрузка клубочков и канальцев приводит к атрофии и диффузному склерозу почек.

4) В сосудах сетчатки развиваются те же поражения, как и в системе микроциркуляции.

5) Головной мозг поражается в результате ремоделирования как крупных, так и мелких сосудов.