Лекции по биофизике

Морфологические изменения в хрусталике при

катаракте

В нормальном хрусталике глаза клеточные мембраны не разрушены

Эпителий

Волокна

Норма

При катаракте мембраны разрушены вследствие перекисного окисления липидов

Склероз ядра Рост эпителия

Набухание

клеток

Разрушение

мембран

Катаракта

			Развитие
		радиационной										83 дня
2	36 дней катаракты							1
1.8								0.9
1.6
1.4								0.8
1.2					Голубая			0.7
										Прозрачность
1				флуоресценция				0.6
0.8 0		20	40	60	80	100	120		0	20	40	60	80	100	120
2.4								1				92 дня
2		39 дней						0.8
1.6
				Пероксидация				0.6		Заряд белков
1.2					липидов
0.8	0	20	40	60	80	100	120	0.4
									0	20	40	60	80	100	120
			Дни после облучения								Дни после облучения

Развитие радиационной катаракты
Lens transparency	1.2			Прозрачность хрусталика
	0.8
	0.4
		0	40	80	120
0
[GSH]/[GSH]	1.2			Содержание GSH
	0.8
	0.4
	0	0	40	80	120
		Время после облучения, дни

Действие перекисного окисления липидов на Ca2+-АТФазу

Регуляция уровня

Са2+ в клетке

Низкий уровень ионов кальция (10-8 М) в живых клетках обеспечивается работой Са2+ - насосов клеточной мембраны и митохондриями.

Клеточная мембрана	Матрикс
Митохондрии

Клетка

Ca2+

Ca2+ -АТФаза Ca2+ - переносчик

Кальциевые насосы в

живой клетке		Митохондрия
Клетка
Ca2+		Ca2+
Ca2+ - ATPаза в		Электрофоретический транспорт
плазматической мембране		Ca2+ через внутреннюю мембрану
		митохондрий
ATP 2Ca2+ 10-7 М
	ADP
10-3 М	Плазматическая	Ca2+
	мембрана

Повреждение СаАТФазы

АТФ Ca2+	АТФ
АДФ	Ca2+	АДФ
Нативная	Поврежденная
Ca-АТФаза	Ca-АТФаза

Ca2+-ATPазу

	Kagan VE, Azizova OA, Arkhipenko YV, Klaan NA, Kozlov
4	YP. Vladimirov YuA (1977), Biofizika 22(4):625-630
		VCa
3			VATP
2		Ca2+
		ATP
1
0
	0,33	1,66	4,71	8,02
	TБКАП (μM/мг белка)

Тиолы и ПОЛ в эритроцитах при

УФ

Электрический пробой мембран при перекисном окислении липидов