Протокол лікування гострого бронхіоліту у дітей

J21 Гострий бронхіоліт

J21.0 Гострий бронхіоліт, спричинений респіраторно-сентиціальним вірусом

J21.8 Гострий бронхіоліт, спричинений іншими уточненими агентами

J21.9 Гострий бронхіаліт, неутолчнений

Діагностичні критерії:

1. При спостереженні значне порушення загального стану, наявні симптоми риніту, назофарингіту, катаральні симптоми.

2. Температура тіла частіше нормальна, іноді субфебрильна, дуже рідко гіпертермія.

3. Виражена дихальна недостатність: задишка експіраторного характеру, участь в акті дихання допоміжної мускулатури, роздування крил носа, втяжіння межреберних проміжків, ціаноз носогубного трикутника.

4. Ознаки порушення бронхіальної прохідності (розширений передньо-задній розмір грудної клітки, горизонтальне розташування ребер, опущення діафрагми).

5. При перкусії відмічається коробковий перкуторний звук.

6. При аускультації вислуховується жорстке дихання, видох подовжений, вологі малозвучні дрібнопупухірцеві хрипи, на видосі сухі, свистячі хрипи.

7. Відмічається виражена тахікардія, тони серця послаблені.

8. На рентгенограмі грудної клітки спостерігається посилення судинного малюнку, підвищення прозорості легень за рахунок обтураційної емфіземи, посилення малюнка бронхів.

Лікування:

1. Госпіталізація.

2. Дієта повноцінна, відповідно до віку дитини, збагачена вітамінами, висококалорійна. В стаціонарі – дієта №5.

3. Санація верхніх дихальних шляхів

- електровідсмоктувач

- дренажі: постуральний, вібраційний

4. Оксигенотерапія зволоженим киснем (40%), кожні 2 години, або 2-3 рази на добу, залежно від стану дитини.

5. Муколітичні та відхаркувальні препарати синтетичного та рослинного походження

- ентерально (проспан, бромгексін, лазолван, натрія, калія йодид, гербіон та ін).

- Інгаляційно (натрія бікарбонат, ацетилцистеїн, евкабал, алтей).

6. Введення рідини з метою нормалізації кислотно-лужного стану крові, боротьба з інтоксикацією, шляхом застосування колоїдних та кристалоїдних розчинів.

7. Антибактеріальні препарати:

- цефалоспорини (цефазолін, цефтріаксон)

- напівсинтетичні пеніциліни (амоксицилін, аугментин, амоксиклав тощо)

8. Противірусні препарати на початку захворювання (арбідол, інтерферони, рибавирін).

9. Кардіотонічні препарати при наявності вираженої тахікардії (строфантин, корглікон).

10. Глюкокортикоїди при вираженій дихальній недостатності (преднізалон, гідрокортизон).

11. Вібраційний масаж. Масаж грудної клітки.

12. Фізіотерапевтичні процедури: мікрохвильова терапія, різноманітні варіанти електрофорезу, УВЧ- терапія.

Додаток №3

Таблиця диференційної діагностики бронхіальної обструкції у дітей

Нозологічні форми	Анамнестичні данні	Основні клінічні прояви	R-логічні ознаки	Функціональні ознаки	Основні специфічні тести
1	2	3	4	5	6
Бронхіальна астма	Спадковість обтяжена з алергічних захворювань – атопічний діатез, медикаментозна, харчова алергія.	Приступи ядухи. Терапевтичний ефект від бронхолітиків, кортикостероїдів.	Емфізематозне здуття легеневої тканини переважно в приступний період	Обструктивний тип дихальної недостатності	Підвищення рівня Ig E. Позитивні шкірні тести з причинно обумовлених алергенів. Вивільнення лейкотриєнів С4D4.
Обструктивний бронхіт	Спадковість обтяжена алергічних захворювань атопічний діатез, медикаментозна, харчова алергія	Повторні бронхіти при нормальній t^0 тіла, кашель, сухі розсіяні і вологі хрипи	Посилення судинного малюнка	Обструктивні порушення при загостренні бронхіту	Підвищення рівня Ig E. Вивільнення лейкотриєнів В4.
Муковісцидоз	Наявність в сім'ї захворювань легень, кишківника, мертвонароджуваність, спонтанні аборти, ушкодження легень з перших місяців життя	Безперервний перебіг запального процесу в легенях, постійні задишка, кишкові порушення, відставання в фізичному розвитку	Дифузні ушкодження легень, фіброз, ателектазія	Стабільні обструктивні і деструктивні порушення	Підвищення вмісту хлоридів в поті. Виявлення мутагенного гена муковісцидозу.
Синдром Вільямса-Кемпбелла	Повторні респіраторні захворювання, задишка, втрата маси	Прогресуюча задишка обструктивного типу. Емфізема легень. Легеневе серце. Деформація грудної клітки.	Емфізема легень. При бронхографії «балонуючі» бронхоектази	Різко виражений обструктивний синдром	-
Стороннє тіло трахеобронхіального дерева	Вказівки на можливу аспірацію	Кашель, задишка, ослаблене дихання, відсутність ефекту від терапевтичного лікування	Ателектаз сегмента (долі) легені	Можливі обструктивні зміни.	-
Дихальні порушення нейрогенного і психогенного ґенезу.	Вказівки на невротичні реакції, психічні захворювання.	Задишка, що зникає під час сну. Відсутність ефекту від кортикостероїдів. Прояви психічних захворювань.	Відсутні.	Гіпервентиляційний синдром.	-

Бронхообструктивний синдром (БОС) - патофізіологічне поняття, що характеризує порушення бронхіальної прохідності при дуже широкому колі гострих і хронічних захворювань.

У генезі бронхіальної обструкції лежать різні патогенетичні механізми, які умовно можна розділити на функціональні, чи оборотні (бронхоспазм, запальна інфільтрація, набряк, мукоциліарний недостатність, гіперсекреція в'язкого слизу), і незворотні (вроджені стенози бронхів, їх облітерація та ін.)

У розвитку бронхіальної обструкції певну роль грають вікові особливості, властиві дітям перших трьох років життя. Вузькість бронхів і всього дихального апарату значно збільшують аеродинамічний опір. Так, набряк слизової бронхів всього на 1 мм викликає підвищення опору току повітря в трахеї більш ніж на 50%. Для дітей раннього віку характерні піддатливість хрящів бронхіального тракту, недостатня ригідність кісткової структури грудної клітини, вільно реагує втягнення поступливих місць на підвищення опору в повітроносних шляхах, а також особливості положення й будови діафрагми.

Значно обтяжувати протягом БОС у дітей можуть структурні особливості бронхіальної стінки, такі як велика кількість келихоподібних клітин, що виділяють слиз, і підвищена в'язкість бронхіального секрету, пов'язана з високим рівнем сіалова кислоти. Ранній дитячий вік характеризується недосконалістю імунологічних механізмів: значно знижене утворення інтерферону у верхніх дихальних шляхах, сироваткового імуноглобуліну А, секреторного імуноглобуліну А, знижена також функціональна активність Т-системи імунітету.

Більшістю дослідників визнається вплив факторів преморбідного фону на розвиток гострого обструктивного бронхіту. Це - токсикози вагітних, ускладнені пологи, гіпоксія в пологах, недоношеність, обтяжений алергологічний анамнез, гіперреактивність бронхів, рахіт, дистрофія, гіперплазія тимуса, перинатальна енцефалопатія, раннє штучне вигодовування, перенесене респіраторне захворювання у віці 6-12 міс, різні аномалії конституції, наявність атопії.Важливим несприятливим фактором є забруднення навколишнього середовища.

Основні механізми бронхообструкції представлені.

БОС найчастіше носить інфекційно-алергічний характер. До числа вірусів, найбільш часто викликають БОС, відносять респіраторно-синцитіальним вірус (близько 50%), потім парагрипу, рідше - віруси грипу та аденовірус. Останнім часом у розвитку БОС велика роль відводиться внутрішньоклітинним збудників.За нашими даними, хламідійна і микоплазменная інфекції визначаються у 20% дітей з БОС.

На думку різних авторів, приблизно 20-25% бронхітів у дітей перебігають як гострий обструктивний бронхіт (ВЗБ), що істотно вище, ніж у дорослих. Особливо велика частота ВЗБ як прояви гострої респіраторної вірусної інфекції (ГРВІ) у дітей раннього віку. Це обумовлено тим, що в перші півтора року життя 80% всієї поверхні легенів припадає на дрібні бронхи (діаметром менше 2 мм), тоді як у дитини 6 років - уже 20%. Згідно з правилом Пуазеля резистентність повітроносних шляхів обернено пропорційна їх радіусу в 4-го ступеня. Обструктивний синдром тим більш ймовірний, ніж дистальне поразка бронхів.

Регуляція тонусу бронхів

Регуляція тонусу бронхів контролюється кількома фізіологічними механізмами, що включають складні взаємодії рецепторно-клітинної ланки і системи медіаторів. До них відносяться холінергічна, адренергічні, нейрогуморальна системи регуляції і, звичайно, розвиток запалення. Інтерлейкін-1 є основним медіатором, що ініціює гостру фазу запалення. Він активує каскад імунних реакцій, які сприяють виходу в периферичний кровотік медіаторів 1 типу (гістаміну, серотоніну та ін.) Гістамін вивільняється в ході алергічної реакції при взаємодії алергену з аллергенспеціфіческіх IgE. Крім гістаміну, важливу роль у патогенезі запалення відіграють медіатори 2 типу (ейкозаноїди). Під дією циклооксигенази з арахідонової кислоти синтезуються простагландини, тромбоксан та простациклін, а під дією ліпооксигенази - лейкотрієни. В результаті відбувається збільшення проникності судин, поява набряку слизової оболонки бронхів, гіперсекреція в'язкого слизу, розвиток бронхоспазма.Основним механізмом у патогенезі бронхоспазму є активація холінергічних нервових волокон, що призводить до збільшення продукції ацетилхоліну і підвищення концентрації гуанілатциклази, яка сприяє надходженню іонів кальцію всередину гладком'язових клітин, тим самим стимулюючи бронхоконстрикцію. Стимуляція ?2-адренорецепторів катехоламінами, так само як підвищення концентрації цАМФ, зменшує прояви бронхоспазму.

Клінічна картина БОС

Клінічна картина БОС у дітей визначається в першу чергу факторами, що викликали бронхоконстрикцію. Як зазначалося вище, в більшості випадків БОС пов'язаний з проявами гострої респіраторної вірусної інфекції (гострий обструктивний бронхіт). У зв'язку з цим на початку хвороби відзначається підйом температури тіла, катаральні зміни верхніх дихальних шляхів, порушення загального стану дитини, їх вираженість, характер багато в чому варіюють залежно від того, який збудник привів до хвороби. Ознаки експіраторного утруднення дихання можуть з'явитися як в перший день захворювання, так і в процесі перебігу вірусної інфекції (на 3-5-й день хвороби). Поступово збільшується частота дихання і тривалість видиху. Дихання стає галасливим і свистячим, що пов'язано з тим, що в міру розвитку гіперсекреції, накопичення секрету в просвіті бронхів через задишку і лихоманки відбувається зміна в'язких властивостей секрету - він "підсихає", що й веде до появи дзижчать (низьких) і свистячих (високих) сухих хрипів. Поразка бронхів носить розповсюджений характер, а тому жорстке дихання із сухими свистячими і дзижчать хрипами чутно однаково над усією поверхнею грудної клітини. Хрипи можуть бути чутні на відстані. Чим молодша дитина, тим частіше у нього, крім сухих, можуть бути вислухані і вологі хрипи среднепузирчатие. Якщо у генезі обструкції бронхів провідну роль відіграє спастичний компонент, то аускультативні дані над легкими зазвичай більш різноманітні і лабільні протягом дня. У міру збільшення вираженості задишки стає все більшим участь допоміжної мускулатури - втягнення міжребер'я, епігастрію і надключичних ямок, роздування (напруга) крил носа. Нерідко виявляється періоральний ціаноз, блідість шкірних покривів, дитина стає неспокійною, намагається прийняти сидяче положення з опорою на руки. Дихальна недостатність тим більше виражена, чим молодша дитина, але зазвичай при БОС вона не перевищує II ступеня. При фізикальному обстеженні, крім розсіяних сухих хрипів і жорсткого дихання, виявляють ознаки здуття легень: звуження меж відносної серцевої тупості, коробковий відтінок перкуторного тону. Здуття легенів - наслідок спадання дрібних бронхіальних гілок на видиху, що призводить до так званої вентиляційної емфіземі. Об'єм легенів збільшується. Грудна клітка перебуває ніби постійно в стані вдиху, тобто збільшена в передньо-задньому розмірі. Зміни в периферичній крові відповідають характеру вірусної інфекції. Бактеріальна флора нашаровується рідко - не більше 5%. Рентгенологічно, крім двостороннього посилення легеневого малюнка та розширення коренів легень, виявляють: низьке стояння сплощені куполів діафрагми, підвищення прозорості легеневих полів, подовження легеневих полів, горизонтальне розташування ребер на рентгенограмі, тобто ознаки здуття легенів.

Відповідно до наказу МОЗ України N 18 від 13.01.05 р. "Про затвердження протоколів надання медичної допомоги дитячому населенню за спеціальністю" Дитяча пульмонологія "діагностичними критеріями гострого обструктивного бронхіту у дітей є:

- Подовжений свистячий видих, який чути на відстані від хворого;

- Роздута грудна клітка при огляді (горизонтальне розміщення ребер), участь в акті дихання допоміжної мускулатури, втягнення міжреберних проміжків, ознаки дихальної недостатності відсутні;

- Кашель сухий, нападоподібний, тривалий; в кінці першого тижня переходить у вологий;

- Перкуторно визначається коробковий відтінок легеневого тону;

- Аускультативно вислуховується жорстке дихання, видих подовжений, багато сухих свистячих хрипів. Можуть бути середньо-і крупнопузирчатие малозвучние хрипи;

- На рентгенограмі грудної клітки спостерігається розрідження легеневої картини в латеральних відділах легень і згущення в медіальних (прихована емфізема).

Існує більше 100 захворювань у дитячому віці, що супроводжуються БОС не тільки запального генезу.

Захворювання, що супроводжуються БОС

Виділяють наступні групи захворювань, що супроводжуються БОС.

o Захворювання органів дихання. Інфекційно-запальні захворювання (бронхіт, бронхіоліт, пневмонія). Алергічні захворювання (обструктивний бронхіт, бронхіальна астма). Бронхолегенева дисплазія. Пороки розвитку бронхолегеневої системи. Пухлини трахеї та бронхів.

o Сторонні тіла трахеї, бронхів, стравоходу.

o Захворювання аспіраційного генезу (або аспіраційний обструктивний бронхіт) - гастроезофагальний рефлюкс, трахеостравохідний свищ, пороки розвитку шлунково-кишкового тракту, діафрагмальна грижа.

o Захворювання серцево-судинної системи вродженого і набутого характеру (вроджений порок серця з гіпертензією малого кола кровообігу, аномалії судин, вроджені Неревматичні кардити та ін.)

o Захворювання центральної і периферичної нервової системи (пологова травма, міопатії та ін.)

o Спадкові аномалії обміну (муковісцидоз, дефіцит ?1-антитрипсину, мукополісахаридози).

o Вроджені і набуті імунодефіцитні стани.

o Рідкісні спадкові захворювання.

o Інші стани. Травми та опіки. Отруєння. Впливу різних фізичних і хімічних факторів зовнішнього середовища. Здавлювання трахеї та бронхів позалегеневого походження (пухлини, лімфогранулематоз).

Захворювання бронхолегеневої системи

Найбільш часто проводити диференціальну діагностику бронхообструктивного синдрому у дітей припадає серед захворювань бронхолегеневої системи.

Для пневмонії, що протікає з БОС синдромом, характерно поступове початок, іноді на тлі респіраторної вірусної інфекції; БОС розвивається на 2-4-й день захворювання, при цьому спостерігається стійка фебрильна температура, виражені прояви токсикозу, асиметрія фізикальних даних (вогнища крепітації локальні, дрібні , звучні, вологі на тлі розсіяних сухих і свистячих хрипів).

Остаточний діагноз встановлюється після проведення рентгенографії органів грудної клітини, на якій можна знайти посилення легеневого малюнка, вогнища інфільтрації різної величини.

Синдром обструкції дихальних шляхів лежить і в основі гострого бронхіоліту, який більш характерний для дітей першого півріччя життя. При гострому бронхіолиті відзначається субфебрильна або нормальна температура тіла, прогресуюча виражена дихальна недостатність. Ознаки інтоксикації незначні. Характерний періоральний або акроціаноз, сухий кашель, велика кількість дрібних вологих хрипів з обох сторін - "вологе" легке і незначна кількість сухих хрипів. При проведенні рентгенографії органів грудної клітки відмічається посилення бронхососудістий малюнка, вогнища інфільтрації різної величини, збільшення прозорості легеневих полів.

Ще більші труднощі представляє диференціальна діагностика гострого обструктивного бронхіту з бронхіальною астмою (БА). БА характеризується нападоподібний розвитком обструкції, не пов'язаної з вірусною інфекцією, є контакт з алергеном. У хворих простежується обтяжений алергологічний сімейний анамнез, ознаки харчової алергії, атопічного дерматиту, алергічного риніту як в комплексі, так і самостійно. Епізоди сухого кашлю найчастіше виникають у нічний час і поєднуються з нападами задухи. При лабораторному дослідженні відзначається збільшення рівня IgE, підвищення еозинофілів у крові, зниження рівня T-супресорів, сироваткового і секреторного IgA. Особливі труднощі в постановці діагнозу БА виникають в ранньому дитячому віці.Діагностичні критерії бронхіальної астми у дітей раннього віку представлені.

Необхідно зазначити, що за симптоми бронхіальної обструкції нерідко приймають позалегеневі причини галасливого дихання (вроджений стридор, стенозуючий ларингіт, аспірація їжею, внутрішньогрудний освіта). Основні диференційно-діагностичні критерії позалегеневих причин галасливого дихання представлені.

Останнім часом великої актуальності набуває бронхолегенева дисплазія (БЛД). БЛД - придбане хронічне обструктивне захворювання легенів, що розвивається внаслідок респіраторного дистрес-синдрому новонароджених та / або штучної вентиляції легень (ШВЛ) з високими концентраціями кисню, що супроводжується гіпоксемією, зміненою реактивністю бронхів з гіперчутливістю дихальних шляхів і характерними рентгенологічними змінами. В етіології БЛД беруть участь багато факторів: вплив кисню у високих концентраціях, ШВЛ, набряк легенів, шунт зліва направо при відкритому артеріальному протоці, повторні бактеріальні пневмонії, спадкова схильність, гіповітаміноз А і Е. У діагностиці БЛД велике значення мають дані анамнезу: передчасні пологи, маса при народженні менше 1500 г, СДР з перших годин життя, ШВЛ жорсткими параметрами більше 6 діб, кисневозалежність не менше 1 міс. Основними клінічними симптомами є кашель і стійкі фізикальні зміни, наростання обструктивних порушень при нашаруванні вірусної інфекції, ознаки прихованої дихальної недостатності, яка виникає при навантаженні - ссанні, русі, плачі, при цьому нерідко розвивається легеневе серце в ранньому віці, неврологічна симптоматика, відставання у фізичному розвитку. Остаточно діагноз встановлюється після проведення рентгенологічного дослідження при наявності ознак фіброзу у вигляді деформації і локального посилення легеневого малюнка або легкої інтонації легеневих полів в середньомедіальних відділах, що чергуються з ділянками здуття легеневої тканини, переважно в ніжнелатеральних відділах у дітей старше 1 міс.

Серед рідкісних захворювань з групи "хвороб малих дихальних шляхів" особливе місце займає облітеруючий (конструктивний) бронхіоліт, який нерідко протікає з вираженими проявами БОС. Облітеруючий бронхіоліт являє собою прояв неспецифічних тканинних реакцій на різні пошкоджують стимули на рівні дрібних дихальних шляхів. В результаті пошкодження епітелію бронхіол відбувається міграція та проліферація мезенхімних клітин в просвіт і стінку бронхіол, що приводить в кінцевому підсумку до депозиции в них сполучної тканини з подальшим розвитком фіброзу. Причини розвитку облітеруючого бронхіоліту досить різноманітні. Найбільш часто це захворювання розвивається після трансплантації комплексу серце-легені, кісткового мозку, після вірусних інфекцій, інгаляції токсичних речовин, на тлі дифузних захворювань сполучної тканини, після прийому медикаментів, променевої терапії, запальних захворювань кишечника. В основі розвитку патологічного процесу лежить аутоімунне запалення. У клінічній картині кардинальним ознакою захворювання є прогресуюча задишка, яка супроводжується малопродуктивним кашлем, сухими свистячими хрипами. Золотим стандартом діагностики облітеруючого бронхіоліту є проведення комп'ютерної томографії високої роздільної здатності, за результатами якої провадиться постановка остаточного діагнозу.

Останнім часом відзначається зростання вад розвитку бронхолегеневої системи. Найбільш часто зустрічаються стенози трахеї, аномалії розгалуження бронхів, синдром Вільямса-Кемпбелла, бронхоектатична емфізема Лешке. У патогенезі розвитку БОС при даних станах провідне місце займає змінюється аеродинамічний опір дихальних шляхів, розвивається дискінезія трахеобронхіального дерева. Різкі зміни просвіту бронхів під час дихання призводять до затримки повітря і мокротиння в ділянках бронхів, дистальних по відношенню до місця обструкції, що створює умови для розвитку емфіземи і запального процесу. При цьому БОС носить затяжний характер, відзначається відсутність ефекту бронходилататорів, в аускультативной картині переважають вологі хрипи. Основним критерієм, що допомагає при постановці діагнозу, є проведення лікувально-діагностичної бронхоскопії.

Інша патологія

Велику групу захворювань, що протікають з проявами БОС, складають спадкові порушення обміну. Найбільш часто при рецидивуючому БОС виникає необхідність виключення муковісцидозу, його легеневої та змішаної форм. Респіраторний синдром найчастіше починає проявлятися у віці від 2 місяців до 1 року або незалежно від кишкового синдрому, або паралельно з ним. У початковому періоді відзначається сухий, нерідко болісний, нав'язливий кашель, легка задишка. Харкотиння, слина, слиз у носі у хворих дітей в'язка, липка, густа.Генез бронхіальної обструкції при муковісцидозі обумовлений порушенням мукоциліарного кліренсу у зв'язку з явищами дискринии, дискінезії, набряком і гіперпластичними процесами. БОС відразу набуває затяжного або рецидивуючий характер. Діти худі, тендітні, гіпотрофічни. У зв'язку з виникненням ателектазів і емфіземи спостерігається обмеження рухливості грудної клітки, мозаїчний характер перкуторного звуку і хрипи. Велику допомогу надає проведення бронхоскопіческой дослідження, при якому виявляються дифузний слизисто-гнійний ендобронхіт, деформація бронхів, їх "обрубані" бронхоектази.Вирішальне значення має проведення пілокарпіновой проби, в якій визначається вміст натрію і хлору понад 40 ммоль / л у дітей до року, понад 60 ммоль / л - старше року, а також наявність кишкового синдрому з стеаторея і креаторея при змішаній формі муковісцидозу.

Спадковий дефіцит ?1-антитрипсину (?1-інгібітора протеаз) є порівняно рідкісною патологією, успадковане за аутосомно-реціссівному типу. Самою ранньою скаргою є задишка, що виникає без кашлю та відділення мокротиння, які, однак, можуть приєднатися пізніше. Перкуторно, аускультативно і рентгенологічні дані, типові для емфіземи легенів: здуття грудної клітки, коробковий тон над легенями, дихання ослаблене, підвищена пневматізація легеневої тіні. При дефіциті ?1-антитрипсину обструкція настає внаслідок втрати еластичності, а не в результаті бронхоспазму. Діагноз дефіциту ?1-антитрипсину підтверджується зниженням його вмісту в крові (норма 20-30 МО / мл), фенотипування, генетичним обстеженням родичів хворого.

До рідкісних спадкових захворювань відноситься синдром Картагенера, який може протікати з вираженими проявами бронхообструкції. В основі останнього лежить аномалія будови ворсинок дихальних шляхів, а також всіх органів, які мають ворсинчастий епітелій. Для синдрому Картагенера характерно поєднання зворотного розташування внутрішніх органів, бронхоектазів, синуситів. Успадковується по аутосомно-рецесивним типом. У клінічній картині першими виявляються зміни з боку бронхолегеневої системи. З'являється кашель з відділенням гнійної мокроти, різнокаліберні вологі хрипи, задишка змішаного характеру. Тони серця прослуховуються в правій половині грудної клітини, печінку пальпується зліва. Діти відстають у фізичному розвитку. Велике діагностичне значення має ураження носоглотки. У хворих відзначаються гнійні виділення з носа, постійне утруднення носового дихання з розвитком синуситів. Наявність бронхоектазів підтверджується при проведенні рентгенологічного та бронхоскопічного досліджень.

Невмотивований кашель, тривалий перебіг БОС можуть бути викликані аспірацією стороннього тіла бронхів. При цьому кашель носить нападоподібний характер з елементами диспное, клінічна картина має односторонній характер, відбувається збільшення обсягу половини грудної клітки, коробковий перкуторний звук, зміщення середостіння в протилежну сторону, ослаблення дихання на боці ураження. При рентгенографії органів грудної клітки визначається ателектаз, вентиляційна емфізема зі зміщенням середостіння.Вирішальне значення має проведення бронхоскопіческой дослідження.

Нападоподібний кашель у вечірній час слід диференціювати з кашлем в результаті патології гастроезофагального зони. При цьому в анамнезі відзначається схильність до зригування, блювоти, дискинезиям кишечника. Діти збудливі, емоційно лабільні. У такому випадку рекомендовано проведення фиброгастродуоденоскопии для виявлення гастроезофагального рефлюксу, грижі стравохідного отвору діафрагми, недостатності кардіального відділу шлунка, вроджених аномалій шлунка та стравоходу.

Певну схожість з гострим обструктивним бронхітом мають клінічні прояви БОС при вроджених вадах розвитку серця і судин. Головним механізмом розвитку БОС при цьому є компресійна або оклюзійна обструкція бронхів. Вирішальне значення має проведення ретельного клініко-інструментального дослідження органів серцево-судинної системи з обов'язковим проведенням ехокардіографічного дослідження.

Останнім часом актуальним стає проблема поширення туберкульозу серед дитячого населення, який може протікати під маскою обструктивного бронхіту.При цьому будуть мати місце тривалі симптоми інтоксикації, в анамнезі часті респіраторні інфекції. При проведенні рентгенографії органів грудної клітини відзначається звуження просвіту бронхів, ділянки ателектазів, емфізема, наявність нориць з виділенням казеозних мас. Для постановки правильного діагнозу основного значення має туберкулінодіагностика, а також визначення збудника в промивних водах.

Найчастіше БОС може виявлятися при захворюваннях центральної і периферичної нервової системи. У дітей з родовою травмою, ушкодженням ЦНС, гіпертензійного-гідроцефальний синдромом, при грубих вадах розвитку мозку може бути порушена координація акта ковтання і ссання, в результаті якої можлива аспірація їжі (переважно рідкої) з розвитком БОС. При міопатіях (аміотрофія Вердніга-Гоффмана, хвороба Оппенгейма) розвивається дисфагія, пов'язана з парезом ковтальних м'язів і подальшим розвитком аспіраційного бронхіту. Порушення ковтання при даних захворюваннях мають хвилеподібний характер: періоди поліпшення змінюються посиленням аспіраційних процесів в основному на тлі ГРЗ. Почастішання дихання і прямий вплив вірусної інфекції на нервово-м'язовий апарат можуть посилювати порушення ковтання, дискінезію бронхіального дерева з розвитком вираженої бронхоконстрикции.

Таким чином, диференційна діагностика синдрому бронхіальної обструкції у дітей є надзвичайно важливою проблемою. Від своєчасного встановлення причин розвитку бронхообструкції залежить тактика ведення хворого, диференційоване проведення лікувальних заходів, що в свою чергу визначає результат захворювання.

ПРОТОКОЛ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ У ДІТЕЙ

1. ТЕРМІНОЛОГІЯ

Бронхіальна астма - хронічне запалення дихальних шляхів з поширеною, але варіабельною, зворотньою обструкцією і зростаючою гіперреактивністю до різних стимулів, зумовлене специфічними імунними (сенсибілізацією та алергією) або неспецифічними механізмами, головними клінічними ознаками якого є повторні епізоди свистячих хрипів, ядухи, відчуття стиснення в грудях і кашлю, особливо в нічний і вранішній час за рахунок бронхоспазму, гіперсекреції слизу і набряку слизової оболонки бронхів.

2. КЛАСИФІКАЦІЯ

2.1. За формою:

- атопічна (екзогенна, J45.0), яка виникає під впливом неінфекційних інгаляційних алергенів (алергенів тваринного і рослинного походження, а також деяких простих хімічних сполук) у дітей з атопічною конституцією;

- інфекційно-алергійна (ендогенна, J45.1), при якій тригером початку і наступних загострень хвороби виступають антигени збудників гострих, рецидивних і хронічних інфекцій респіраторного тракту;

- змішана (J45.8), при якій розвиток і подальший перебіг захворювання відбувається як під дією інфекційних, так і неінфекційних факторів.

2.2. За перебігом захворювання:

- інтермітуючий (епізодичний) перебіг;

- персистуючий (постійний) перебіг.

2.3. За ступенем важкості перебігу захворювання (оцінюється перед початком лікування):

Ступінь 1 - інтермітуюча бронхіальна астма:

короткотривалі симптоми виникають рідше 1 разу на тиждень,

короткотривалі загострення (від декількох годин до декількох днів),

нічні симптоми виникають не частіше 2 разів на місяць,

нормальні значення показників функції зовнішнього дихання (ФЗД) між загостреннями,

об'єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) або пікова об'ємна швидкість видиху (ПОШВ) 80 % від належної величини,

добові коливання ПОШВ або ОФВ1 < 20 %.

Ступінь 2 - легка персистуюча бронхіальна астма:

симптоми виникають частіше 1 разу на тиждень, але рідше 1 разу на день,

загострення можуть порушувати активність і сон,

нічні симптоми виникають частіше 2 разів на місяць,

ОФВ1 або ПОШВ 80 % від належної величини,

добові коливання ПОШВ або ОФВ1 - 20-30 %.

Ступінь 3 - середньоважка персистуюча бронхіальна астма:

симптоми виникають щоденно,

загострення призводять до порушення активності і сну,

нічні симптоми астми виникають частіше 1 разу на тиждень,

необхідність у щоденному прийомі 2-агоністів короткої дії,

ОФВ1 або ПОШВ в межах 60-80 % від належної величини,

добові коливання ПОШВ або ОФВ1 > 30 %.

Ступінь 4 - важка персистуюча бронхіальна астма:

постійна наявність денних симптомів,

часті загострення,

часті нічні симптоми,

обмеження фізичної активності, зумовлене астмою,

ОФВ1 або ПОШВ < 60 % від належної величини,

добові коливання ПОШВ або ОФВ1 > 30 %.

2.4. За періодом захворювання:

- період загострення;

- період ремісії.

2.5. За ускладненнями захворювання:

- легеневе серце (гостре, підгостре, хронічне);

- хронічна емфізема легень;

- пневмосклероз;

- сегментарний або полісегментарний ателектаз легень;

- інтерстиціальна, медіастинальна або підшкірна емфізема;

- спонтанний пневмоторакс;

- астматичний стан (J46) та асфіксичний синдром;

- неврологічні ускладнення (беталепсія - епізоди короткочасної втрати свідомості на висоті кашлю або приступу при важкій астмі; судомний синдром, гіпоксична кома);

- ендокринні розлади (затримка і відставання фізичного і статевого розвитку; при гормонозалежній астмі при тривалій системній терапії ГКС - синдром Іценка-Кушинга, трофічні порушення, міопатичний синдром, остеопороз, осалгії, стероїдний діабет тощо).

3. ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

3.1. Основні діагностичні критерії:

1) клінічні критерії:

типові повторні напади ядухи, переважно у нічний та вранішній час - утруднений видих і сухі свистячі хрипи над усією поверхнею грудної клітки, частіше дистанційні, які чути на відстані;

клінічні еквіваленти типового приступу ядухи - епізоди утрудненого свистячого дихання з подовженим видихом (wheezing) i напади спазматичного cухого кашлю, які призводять до гострого здуття легень і утруднення видиху; у дітей раннього віку - 3 і більше на рік рецидивів бронхообструктивного синдрому, або синдрому псевдокрупу, чи wheezing, або немотивованого нападоподібного кашлю;

експіраторна задишка, у дітей раннього віку - змішана з переважанням експіраторного компоненту;

симетричне здуття грудної клітки, особливо у верхніх відділах, втяжіння міжреберних проміжків, у тяжких випадках - трахео-стернальна ретракція;

коробковий відтінок перкуторного тону, або коробковий тон;

дифузні сухі свистячі хрипи на тлі жорсткого або послабленого дихання, у дітей раннього віку - поєднання дифузних сухих свистячих і різнокаліберних вологих малозвучних хрипів;

висока ефективність пробної бронхолітичної і протиастматичної протизапальної терапії;

2) анамнестичні критерії:

періодичність виникнення астматичних симптомів, часто сезонний характер загострень астми;

розвиток проявів астми переважно у нічний і вранішній час, у дітей раннього віку зв'язок виникнення ознак астми з часом доби часто відсутній;

почуття стиснення у грудній клітці;

поява вище зазначених ознак під час перебування в атмосфері аероалергенів, полютантів, на тлі респіраторних інфекцій, після фізичного або психо-емоційного навантаження, а також дії інших чинників, зникнення симптомів астми після припинення контакту з причинно-значущим алергеном;

супутні прояви атопії (алергійна риніт, атопічний дерматит, дермореспіраторний синдром, харчова алергія), які задовго передують початковим ознакам астми;

обтяжений по атопії сімейний анамнез.

3.2. Допоміжні критерії:

1) рентгенологічні критерії:

під час приступу - ознаки гострої емфіземи: підвищена прозорість обох легень, фіксація грудної клітки в інспіраторній позиції, горизонтальне розташування ребер, розширення міжреберних проміжків, низьке стояння, сплощення і мала рухомість діафрагми;

в період ремісії - ознаки хронічного бронхіту: дифузне посилення легеневого малюнка, збільшення, посилення і неструктурованість коренів легень; при прогресуванні процесу - прояви хронічної емфіземи: грудна клітка бочкоподібної форми з розширенням переднього середостіння і зменшенням серцевої тіні; при легкому перебігу будь-які рентгенологічні зміни часто відсутні;

2) функціональні критерії (враховуються у дітей, частіше понад 5 років, що спроможні правильно виконати стандартні інструкції дослідника):

обструктивний тип вентиляційних порушень за показниками ФЗД (спірометрії - форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ) і ОФВ1 більше 80%, ОФВ1/ФЖЄЛ (індекс Тиффно) більше 80%, ПОШВ більше 80%; пікфлоуметрії - ПОШВ більше 80% від належних величин);

зворотність порушень бронхіальної прохідності (ОФВ1) у бронхомоторному тесті - не менше ніж 12-15% після однієї інгаляції 2-агоніста або після 3-тижневого курсу пробної терапії ІГКС;

добові коливання (денний розкид) величин ПОШВ більше 20%;

наявність гіперреактивності бронхів за даними спірометрії, пневмотахометрії, пікфлоуметрії, велоергометрії з використанням провокаційних проб з бронхоконстрикторами (гістамін, метахолін, ацетилхолін, гіпертонічний розчин натрія хлориду) або з фізичним навантаженням (тільки за умов стаціонару у дітей з нормальною функцією легень);

3) лабораторні критерії:

підвищений рівень еозинофілії крові;

алергологічні критерії:

підвищений рівень еозинофілів у мокротинні та носовому слизу;

підвищений рівень загального імуноглобуліну Е (IgE) у сироватці крові (лише деякою мірою посередньо вказує на наявність атопічного статусу);

позитивні результати скарифікаційних шкірних проб (прик-тестів) у дітей віком старше 5 років (свідчать про атопічний статус, для діагностики бронхіальної астми малоінформативні, але допомагають визначити фактори ризику і тригери, що використовують для рекомендацій по контролю за факторами оточуючого середовища; можливі хибні позитивні і негативні результати);

підвищені рівні алергенспецифічних IgE у сироватці крові (проводиться у дітей будь-якого віку, за інформативністю не перевищують шкірні тести).

3.3. Критерії важкості нападу бронхіальної астми у дітей

Ознака Інтермітуючa астма

(І ступінь) Перситуюча астма

легка

(ІІ ступінь) середньоважка

(ІІІ ступінь) важка

(ІV ступінь)

1 2 3 4 5

Положення у ліжку Вільне Може лежати Частіше сидить Сидить, нахилившись уперед

Поведінка дитини Не порушена Не змінена, або дещо збуджена, апетит збережений Частіше збуджена, труднощі при годуванні Дитина схвильована, злякана, збуджена, відмовляється їсти

Мова Звичайна Звичайна, розмовляє реченнями Розмовляє окремими фразами Мовчить, або вимовляє окремі слова

Колір шкіри Звичайний Звичайний Блідий Можливий ціаноз

Задишка Немає у спокої, або незначна при ходьбі Немає у спокої, або незначна при ходьбі Є у спокої, при розмові експіраторна задишка Різка експіраторна задишка у спокої, дихальна "паніка"

Дистанційні хрипи Немає Немає, або є на видиху

Є, гучні Є, частіше гучні

Участь в акті дихання допоміжної мускулатури Немає, або

слабке втяжіння міжреберних проміжків Немає, або слабке втяжіння міжреберних проміжків Втяжіння міжреберних проміжків, яремної ямки та грудини Важка міжреберна і трахеостернальна ретракція, напружен-ня крил носу.

Частота дихання Збільшена у межах до 30% від належних вікових величин Збільшена у межах до 30% від належних вікових величин Збільшена у межах 20-30% від належних вікових величин Збільшена в межах більше 30% від належних вікових величин

Частота серцевих скорочень Нормальна Нормальна або збільшена на 20% від належних вікових величин Збільшена в межах 20-30% від належних вікових величин Збільшена в межах більше 30% від належних вікових величин

Дані аускультації Wheezing у кінці видиху Wheezing у кінці видиху, свистячі хрипи на фоні жорсткого дихання Wheezing на вдиху і види-ху, гучні свистячі хрипи на фоні жорсткого дихан-ня з послабленням його у нижніх відділах легень Можливе щезнення дихальних звуків

Парадоксальний пульс Немає Немає або менше 10 мм рт. ст. від належних величин Може бути 10 - 25 мм рт. ст. Частіше є, в межах 20-40 мм рт. ст.

ПОШВ після першого вве-дення бронхолітика у % від належної або кращого у хворого індивідуального значення Більше 80% Більше 80% Біля 60 - 80 % Менше 60%

РаО2 (при диханні повітрям) Нормальний Нормальний рівень, аналіз не потрібний Більше 60 мм рт. ст. Менше 60 мм рт. ст., можливий ціаноз

РаСО2 (при диханні повітрям): гіперкапнія частіше розвивається у маленьких дітей, ніж у підлітків і дорослих Менше 45 мм рт. ст. Менше 45 мм рт. ст. Менше 45 мм рт. ст. Більше 45 мм рт. ст., можлива дихальна недостатність

SatO2 (при диханні повітрям) Більше 97% Більше 95% 91 - 95% Менше 90%

Примітка: Важкість приступів характеризується наявністю декількох параметрів, але не обов'язково усіх.

Нормальна частота дихання у дітей у стані неспання:

Вік Частота дихання

2 місяців 60 на хвилину

2-12 місяців 50 на хвилину

1-5 років 40 на хвилину

6-8 років 30 на хвилину

Нормальна частота серцевих скорочень у дітей під час неспання:

Грудного віку 2-12 місяців 160 на хвилину

Дошкільного віку 1-2 років 120 на хвилину

Шкільного віку 2-8 років 110 на хвилину

Парадоксальний пульс - зниження систолічного артеріального тиску (АД) під час нормального вдиху більше, ніж 10 мм рт. ст. у порівнянні із здоровими однолітками. Цей феномен типовий для обструктивних захворювань дихальних шляхів і тампонади серця, що пояснюється зменшенням при цих патологіях наповнення лівого шлуночку. У здорових людей систолічний АД при нормальному вдиху може знижуватися на величину до 10 мм рт. ст.

Sat О2 (Сатурація О2) - насичення крові киснем.

4. ЛІКУВАННЯ

Терапія бронхіальної астми складається з лікування загострення і заходів в період ремісії.

Лікування загострення проводиться залежно від його важкості, під контролем показників важкості стану, моніторингу ПОШВ (у дітей старше 5 років), частоти дихання і серцевих скорочень. Терапія гострого періоду незалежно від ступеню важкості починається з повторних інгаляцій 2-агоністів швидкої дії за допомогою дозованого аерозольного інгалятора (бажано через спейсер).

4.1. Ведення хворих дітей із загостренням бронхіальної астми.

Пацієнти з високим ризиком смерті від бронхіальної астми обов язково повинні бути оглянуті лікарем після первинного лікування. Може знадобитися додаткова терапія.

Початкова оцінка: ПОШВ 80% від належного або найкращого індивідуального значення (протягом 2 днів підряд) або 70%, якщо немає відповіді на введення брохолітика.

Клінічні ознаки: кашель, задишка, свистячі хрипи, почуття стиснення у грудях, участь допоміжної мускулатури в акті дихання, западіння надключичних ямок

Початкова терапія:iІнгаляційний 2-агоніст швидкої дії до 3 разів за 1 год

Добра відповідь

Легке загострення

Якщо ПОШВ перевищує 80% від

належного або найкращого

індивідуального значення.

Відповідь на 2-агоніст зберігається протягом 4 год:

" можна продовжувати викорис-

тання 2-агоніста кожні 3-4 год

протягом 24-48 год. Неповна відповідь

Загострення середньої важкості

Якщо ПОШВ складає 60-80% від належного або найкращого індивідуального значення:

" додати пероральний кортикостероїд;

" додати інгаляційний холінолітик;

" продовжувати використання 2-агоніста;

" проконсультуватися у лікаря. Погана відповідь

Важке загострення

Якщо ПОШВ складає <60% від належного або найкращого значення:

" додати пероральний кортикостероїд;

" негайно повторити введення 2-агоніста;

" додати інгаляційний холінолітик;

" негайно перевести хвору дитину у відділення невідкладної допомоги у лікарню, за можливості у машині "швидкої допомоги".

Звернутися до лікаря за подальшими рекомендаціями Негайно (в той же день) звернутися до лікаря за рекомендаціями У відділення невідкладної допомоги

Режим і дозування інгаляційних глюкокортикостероїдів у дітей залежно від віку і важкості перебігу бронхіальної астми

Вік дитини Перебіг персистуючої астми Режим дозування

Флутиказона пропіонат Бекламетазона діпропіонат Будесонід

1,5 - 6 місяців середньоважкий 50 мкг х 2 рази 50 мкг х 2 рази 50 мкг х 2 рази

важкий 50 мкг х 2 рази 100 мкг х 2 рази 50 мкг х 3 рази

6 - 12 місяців середньоважкий 50 мкг х 2 рази 50 мкг х 3 рази 50 мкг х 3 рази

важкий 50 мкг х 3 рази 100 мкг х 2 рази 100 мкг х 2 рази

1 - 3 роки середньоважкий 50 мкг х 2 рази 100 мкг х 2 рази 100 мкг х 2 рази

важкий 100 мкг х 2 рази 100 мкг х 3 рази 100 мкг х 3 рази

4 - 7 років середньоважкий 50 мкг х 3 рази 100 мкг х 2 рази 100 мкг х 2 рази

важкий 100 мкг х 2 рази 100 мкг х 3 рази 200 мкг х 2 рази

8 - 11 років середньоважкий 100 мкг х 2 рази 100 мкг х 3 рази 200 мкг х 2 рази

важкий 125 мкг х 3 рази 100 мкг х 4 рази 200 мкг х 4 рази

12 - 15 років середньоважкий 125 мкг х 3 рази 150 мкг х 3 рази 200 мкг х 3 рази

важкий 250 мкг х 2 рази 150 мкг х 4 рази і більше 200 мкг х 4 рази і більше

Вибір доставкового пристрою для інгаляцій у дітей. Заснований на ефективності доставки ліків, економічній ефективності та зручності використання. Стаціонарне лікування показане у випадках, якщо:

- дитина з групи високого ризику летального кінця від бронхіальної астми,

- загострення є важким (якщо після використання інгаляційних 2-агоністів швидкої дії ПОШВ залишається менше 60% від належного або найкращого індивідуального значення),

- немає швидкої і стабільної протягом не менше 3 годин реакції на бронхолітик,

- немає поліпшення в межах 2-6 годин після початку лікування глюкокортикостероїдами,

- спостерігається подальше погіршення стану хворої дитини.

Вік дитини Пристрій, якому надається перевага Альтернативний пристрій

До 4 років Дозований аерозольний інгалятор і відповідний спейсер з маскою на обличчя Небулайзер з маскою на обличчя

4-6 років Дозований аерозольний інгалятор і відповідний спейсер з мундштуком Небулайзер з маскою на обличчя

Старше 6 років Дозований сухопорошковий інгалятор або дозований аерозольний інгалятор, які активуються диханням, або дозований аерозольний інгалятор зі спейсером Небулайзер з мундштуком

4.2. Лікування загострення бронхіальної астми у стаціонарі.

Перевага надається лікуванню інгаляційними 2-агоністами у високих дозах і системними глюкокортикостероїдами. Якщо інгаляційних 2-агоністів немає, слід вводити внутрішньовенно теофілін.

Початкова оцінка (див. критерії важкості нападу бронхіальної астми)

Анамнез, фізикальне обстежння (аускультація, участь допоміжних м язів у диханні, частота серцевих скорочень, частота дихання, ПОШВ або ОФВ1, SatO2, у вкрай важких хворих - гази артеріальної крові, за показанням - інші аналізи).

Початкова терапія

iІнгаляційний 2-агоніст швидкої дії, бажано через небулайзер, одна доза кожні 20 хвилин протягом 1 год.

iІнгаляція кисню до досягнення SatO2 > 90% {у маленьких дітей - 95%).

iПри відсутності негайної відповіді, або якщо пацієнт нещодавно приймав пероральні глюкокортикостероїди, або якщо є важкий приступ - системні глюкокортикостероїди.

iПри загостренні седативна терапія протипоказана.

Повторити оцінку важкості: ПОШВ, SatO2, за необхідності інші аналізи

Приступ середньої важкості

iПОШВ 60-80% ві належного або найкращого індивідуального значення.

iФізикальне обстеження: симптоми помірно виражені, в диханні приймають участь допоміжні м язи.

i Інгаляційний 2-агоніст і інгаляційний холінолітик кожні 60 хвилин.

i Обговорити питання про призначення глюкокортикостероїди.

i При наявності поліпшення продовжувати лікування протягом 1-3 год Важкий приступ

i ПОШВ 60% від належного або найкращого індивідуального значення.

iФізикальне обстеження: різко виражені симптоми у спокої, западіння надключичних ямок.

iОцінка анамнеза: пацієнт з групи високого ризику.

i Відсутність поліпшення після початкової терапаії.

i Інгаляційний 2-агоніст і інгаляційний холінолітик.

i Кисень.

i Системний глюкокортикостероїд.

i Можливе підшкірне, внутрішньомязове або внутрішньовенне введення 2-агоніста.

i Можливе внутрішньовенне введення метилксантинів.

i Можливе внутрішньовенне введення сульфата магнія

Добра відповідь

iПоліпшення зберігається протягом 60 хвилин після останнього введення препаратів.

iФізикальне обстеження: норма.

i ПОШВ > 70%.

i Дистреса немає.

i SatO2 > 95%. Неповна відповідь в межах 1-2 год

iОцінка анамнеза: пацієнт з групи високого ризику.

iФізикальне обстеження: симптоми від слабко виражених до помірних. i ПОШВ < 70%. i SatO2 не поліпшується. Незадовільна відповідь в межах 1 год.

i Оцінка анамнеза: пацієнт з групи високого ризику. i Фізикальне обстеження: симптоми різко виражені, сонливість, сплутана свідомість. i ПОШВ < 30%. i РаСO2 45 мм рт.ст.

" РаО2 60 мм рт.ст.

Виписка додому

" Продовження лікування інгаляційним 2-агоністом.

" У більшості випадків - обговорити питання про призначення пероральних глюкокортикостероїдів.

" Освіта хворого: правильний прийом препаратів, перегляд плана лікування, ретельний нагляд лікаря. Продовження лікування в стаціонарі

" Інгаляційний 2-агоніст± інгаляційний холінолітик.

" Системний глюкокортикостероїд.

" Кисень.

" Можливе внутрішньовенне введення метилксантинів.

" Моніторинг ПОШВ, SatО2, пульса. Перевід у відділення реанімації / інтенсивної терапії

" Інгаляційний 2-агоніст + інгаляційний холінолітик.

" Внутрішньовенні глюкокортикостеролїди.

" Можливе підшкірне, внутрішньом'язовв або внутрішньовенне введення 2-агоніста.

" Кисень.

" Можливе внутрішньовенне введення метилксантинів.

" Можлива інтубація і штучна вентиляція легень.

Поліпшення Немає поліпшення

Виписка додому

" Якщо ПОШВ 60% від належних або найкращих індивідуальних значень і зберігається при проведенні пероральної і інгаляційної терапії. Переведення до відділення реанімації/інтенсивної терапії

" Якщо через 6-12 год. поліпшення немає.

" Інші види терапії:

препарати магнезії (магнія сульфат внутрішньовенно крапельно одноразово) при загостренні астми можуть вводитися додатково, якщо попередня терапія неефективна за клінічними даними і ПОШВ не підвищується більше 60% від належного значення після першої години лікування;

при загостренні астми заборонено застосування седативної терапії у зв'язку з пригніченням функції дихального центру;

муколітики при важких загостреннях краще вводити дрібними порціями внутрішньовенно, якщо у дитини багато мокротиння (особливо у дітей раннього віку);

антибіотики (у випадках пневмонії, гнійного синуситу або лихоманки з гнійним мокротинням);

інфузійна терапія проводиться для підтримки балансу рідини в організмі, при ознаках ексикозу у зв'язку з розвитком значного зневоднення, а також для швидкого потраплення медикаментів до мікроциркуляторного русла.

4.4. Задовільний (прийнятний) контроль за перебігом бронхіальної астми у дітей визначають за такими критеріями:

" мінімальна виразність або відсутність хронічних симптомів захворювання, включаючи нічні,

" мінімальні (не часті) загострення,

" мінімальне застосування 2-агоністів швидкої дії "за потреби" або відсутність потреби у засобах невідкладної допомоги,

" нормальні або близькі до них показники ПОШВ,

" добові коливання ПОШВ менше 20%,

" мінімальні прояви або відсутність небажаних ефектів медикаментозної терапії.

Але головною метою базисної терапії є досягнення повного контролю за перебігом астми. Критерії повного контролю:

o повна відсутність денних і нічних симпомів та загострень хвороби,

o ПОШВ > 80% від належної величини щодня,

o відсутність невідкладних станів та звернень по швидку допомогу впродовж щонайменше 7 із 8 послідовних тижнів,

o відсутність побічних ефектів лікування та зумовленої ними зміни терапії.

Контроль за перебігом астми і покращанням якості життя дитини досягається за рахунок:

- елімінації тригерних факторів з оточуючого дитину середовища,

- оптимальної фармакотерапії загострень і періоду ремісії (базисна терапія),

- проведення специфічної алерговакцинації (САВ, специфічної імунотерапії - СІТ).

При лікуванні кожного хворого терапія повинна бути спрямована на досягнення повного контролю за перебігом астми.

4.5. Засоби, які забезпечують контроль за перебігом бронхіальної астми (базисна терапія)

Препарати, які контролюють перебіг бронхіальної астми (синоніми - профілактичні, превентивні, підтримуючі) включають протизапальні засоби і бронхолітики тривалої дії.

Інгаляційні глюкокортикостероїди (ІГКС) є препаратами вибору в терапії дітей з персистуючою астмою будь-якого ступеню важкості.

Системні глюкокортикостероїди - СГКС (препарати вибору - преднізолон, метилпреднізолон) використовуються для купування середньоважких і важких приступів астми та для контроля найбільш важкої астми (ІV ступінь) подовженими курсами (один раз на добу щоденно або через день). В останньому випадку якомога раніше здійснюється відміна СГКС і перехід на ІГКС.

Інгаляційні 2-агоністи тривалої дії (салметерол) використовуються в терапії середньоважкої (ІІІ) персистуючої астми і для профілактики бронхоспазму, спричиненого фізичним навантаженням.

Комбіновані інгаляційні препарати 2-агоністів тривалої дії (салметерол) і ГКС (флютиказона пропіонат) - препарат Серетид. Терапія фіксованою комбінацією є найбільш ефективною у досягненні повного контролю за перебігом астми незалежно від важкості перебігу.

Метилксантини (теофілін, амінофілін, еуфілін) - для контроля за астмою (особливо нічних симптомів), застосовують перорально теофілін сповільненого вивільнення (тривалої дії). Його використовують також як додатковий бронхолітик у хворих на важку астму. Малі дози теофіліну можна призначати пацієнтам з легко астмою і в якості додаткової терапії до низьких і середніх доз ІГКС. У зв'язку з ризиком побічних дій теофілін вважається препаратом резерву для випадків недостатньої ефективності ІГКС та інгаляційних 2-агоністів тривалої дії.

Пероральні 2-агоністи тривалої дії (салметерол, тербуталін тривалої дії, бамбутерол) корисні для контроля нічних симптомів астми та як додаток до ІГКС при недостатній ефективності останніх.

Антилейкотриєнові пероральні препарати (антагоністи рецепторів до цистеїніл-лейкотриєну - монтелукаст, пранлукаст, зафірлукаст) менш ефективні, ніж ІГКС та інгаляційні 2-агоністи тривалої дії; можуть бути додатком до базисної терапії ІГКС у хворих на середню і важку астму.

Базисна терапія проводиться щоденно, тривалим курсом, етапно, залежно від ступеню важкості астми, індивідуальних особливостей дитини, ефективності і переносимості медикаментів, а також із застосуванням ступеневого підходу - "сходинка вверх" і "сходинка вниз". "Сходинка вверх" - такий варіант базисної терапії, який відповідає ступеню важкості на початку лікування. В разі її неефективності протягом 2-3 тижнів збільшують добову дозу препарату або замінюють його на більш міцний. "Сходинка вниз" передбачає відразу призначення медикаментів більш інтенсивної дії для досягнення швидкого ефекту з поступовим зниженням дози і в період стійкої ремісії заміною препарату на більш заощадливий. Перехід на наступний ступінь показаний, якщо контроль за перебігом астми не досягається і є впевненість щодо правильного використання препарату.

Метою ступеневого підходу є досягнення повного контролю від застосування найменшої кількості медикаментів. В цьому плані комбіновані препарати ІГКС з інгаляційними 2-агоністами тривалої дії (Серетид) у дітей з середньоважкою і важкою астмою (III і IV ступеню) є препаратами вибору для досягнення повного контролю за астмою. При легкій персистуючій астмі (ІІ ступеню) їх використання є альтернативою подвоєння дози ІГКС.

Ступеневий підхід до тривалого (базисного) лікування бронхіальної астми у дітей

Варіант терапії Інтермітуюча астма Персистуюча астма

І ступінь ІІ ступінь

(легка) ІІІ ступінь (середньоважка) IV ступінь

(важка)

1 2 3 4 5

Протизапальна терапія Інгаляційні 2-агоністи швидкої дії у разі необхідності (за наявності симптомів).

Профілактичний прийом інгаляційних 2-агоністів швидкої дії перед фізичним навантаженням або перед ймовірним впливом алергену. Інгаляційні глюкокортикостероїди у низьких дозах (100-400 мкг будесоніда чи його еквівалента) Інгаляційні глюкокортикостероїди у середньо-терапевтичних дозах (400-800 мкг будесоніда чи його еквівалента). Інгаляційні глюкокортикостероїди у високих дозах (більше 800 мкг будесоніда).

Бронхо-дилятаційна терапія для тривалого призначення

(одночасно з протизапальною) Не показана 2-агоніст тривалої дії або теофілін сповільненого вивільнення. Перевагу має Серетид Євохалер 25/50 по 2 вдихи 2 рази чи Серетид Дискус 50/100 по 1 вдиху 2 рази на добу 2-агоніст тривалої дії або теофілін сповільненого вивільнення. Перевагу має Серетид Євохалер 25/125 по 2 вдихи 2 рази або Серетид Дискус 50/250 по 1 вдиху 2 рази. У випадку неповного контроля проявів астми додати пероральний глюкокортикостероїд

Симптоматична терапія

Бронхо-дилятаційна терапія для швидкого купування приступа Інгаляційні 2-агоністи швидкої дії у разі необхідності (за наявності симптомів) Епізодично інгаля-ційні 2-агоністи швидкої дії і/або іпратропіума бромід або теофілін корот-кої дії в дозі 5 мг/кг Інгаляційні 2-агоністи швидкої дії не частіше 4 разів на добу і/або іпратропіума бромід або теофілін короткої дії в дозі 5 мг/кг Інгаляційні 2-агоністи швидкої дії не частіше 4 разів на бу і/або іпратропіума бромід або теофілін короткої дії в дозі 5 мг/кг

Примітка: Для всіх ступенів: після досягнення стійкого контролю БА протягом не менше 3 місяців слід спробувати поступово зменшити підтримуючу терапію до встановлення мінімального обсягу лікування, необхідного для збереження контролю за перебігом хвороби.

Еквіпотентні (рівноефективні) добові дози інгаляційних глюкокортикостероїдів для проведення базисної терапії бронхіальної астми у дітей

Препарат Низька доза Середня доза Висока доза

Будесонід 100-200 мкг 200-400 мкг 400 мкг

Беклометазона діпропіонат 100-400 мкг 400-800 мкг 800 мкг

Флунізолід 500-750 мкг 1000-1250 мкг 1250 мкг

Флютиказона пропіонат 50-100 мкг 100-250 мкг 250 мкг

Триамцінолона ацетоні 400-800 мкг 800-1200 мкг 1200 мкг

Примітка: Деякі дози можуть виходити за межі, вказані в інструкціях до використання препарату

4.6. Специфічна алерговакцинація (САВ). Проводиться лише лікарем-алергологом в обладнаному для цього кабінеті. Використовуються стандартизовані і стабілізовані препарати водно-сольових екстрактів лікувальних вакцин без домішок баластних речовин. Починати САВ необхідно в періоді ремісії (через 3-4 тижні після закінчення загострення хвороби). Враховується потенційна важкість атми, передбачувані ефективність, коштовність, тривалість і зручність САВ, ризик розвитку побічних дій, доступність та якість екстрактів алергенів. САВ проводиться впродовж року (при алергії до побутового пилу, кліщів, епідермальниих алергенів), або передсезонно (при інсектній і пилковій алергії) чи сезонно. САВ призначається тільки після того, як були прийняті усі заходи щодо ліквідації провокуючих факторів з оточуючого середовища, а також в тому разі, якщо фармакотерапія не призвела до повного контролю за перебігом астми у конкретного хворого.

Показання до проведення САВ у дітей, хворих на атопічну астму:

- бронхіальна астма переважно легкого і середньоважкого ступенів;

- прогнозований кращий ефект лікування;

- неможливість повного припинення контакту хворого з алергеном;

- підтвердження IgЕ-залежного механізму сенсибілізації (підвищеня рівня загального IgE у крові);

- чітке підтвердження ролі алергену у розвитку астми за даними зіставлення анамнезу і результатів специфічної алергодіагностики (шкірні тести, алергенспецифічні IgE сироватки крові);

- обмежений спектр причинно-значущих алергенів (не більше 3).

- вік - 5 років і старше.

Протипоказання до проведення САВ у дітей, хворих на бронхіальні астму:

- період загострення хвороби (дозволяється через 3-4 тижні після його закінчення);

- значна тривалість астми і наявність важких її ускладнень (емфізема легень, пневмосклероз, легеневе серце з явищами хронічної недостатності функції зовнішнього дихання і кровообігу);

- анафілактичні реакції та анафілактичний шок в анамнезі;

- гострі інфекційні захворювання і загострення хронічних вогнищ інфекції (дозволяється через 2-3 тижні після одужання);

- хронічні інфекції (туберкульоз) та аутоімунні захворювання;

- важкі захворювання внутрішніх органів (гепатит, цироз печінки, ревматизм, гострий і хронічний гломерулонефрит і пієлонефрит), нервової та ендокринної систем (цукровий діабет, тиреотоксикоз);

- системні хвороби крові та пухлини;

- психічні захворювання в стадії загострення.

Критерії ефективності САВ:

- полегшення перебігу бронхіальної астми,

- поліпшення показників функції зовнішнього дихання,

- зниження бронхіальної гіперреактивності,

- зменшення шкірної гіперчутливості до причинно-значущих алергенів,

- зниження з перебігом часу рівнів сироваткового загального і специфічних IgE у сироватці крові.

4.7. Немедикаментозне лікування

ЛФК, масаж - після купування загострення БА.

4.8. Додаткове лікування:

- застосування інших медикаментів, не зазначених у схемі ступеневої терапії, таких як антагоністи лейкотриєнів, кетотифен, антигістамінні препарати ІІ і ІІІ покоління,

- мукосекретолітики - в періоді загострення, під час інтеркурентних інфекцій;

- антибіотикотерапія (найдоцільніше - цефалоспорини, макроліди, фторхінолони) - під час загострення астми за наявності ознак інфекційного процесу, гнійного ендобронхіту, після бронхоскопії, при загостренні хронічного вогнища інфекції,

- прокінетики - незалежно від періоду хвороби, при доведеній патології гастро-езофагеальної зони.

Матеріали для самоконтролю:

А. Тести для самоконтролю:

№1. До специфічних провокаційних тестів відносяться всі, за винятком:

А) шкірні

Б). назальні

В).кон’юнктивальні

Г). інгаляційні з бронхоконстрікторами

Д). експозиційні

№2. До неспецифічних шкірних проб відносяться всі, за винятком:

А). Холодові

Б). Теплові

В). Скарифікаційні із алергенами

Г). Скарифікаційні з медіаторами

Д). Дермографізм

№3.Правила постановки алергопроб містять все, за винятком:

А). Проби проводять під час ремісії;

Б). Алергени повинні бути стандартними

В). Проби ставлять з алергенами, на які був анафілактичний шок

Г). В кабінеті повинен бути протишоковий набір

Д). Проби не ставлять з алергенами, на які був анафілактичний шок

№4. Основними критеріями діагностики БА є всі перелічені, окрім:

А). Наявність характерного анамнезу та клінічних симптомів

Б). Спадкова схильність до алергії

В). Позитивні шкірні проби із специфічними алергенами

Г). Наявність хронічної екстрагенітальної патології у матері

Д).Наявність специфічних Ig E у крові та секретах.

№5. Протипоказанням для проведення алергопроб являється все, окрім:

А). Загострення алергічного чи будь-якого захворювання

Б). Онкологічні захворювання

В). Відсутність алергоанамнезу

Г). Тривале вживання бронхолітиків

Д). Анафілактичний шок в анамнезі.

№ 6 Дитина 10 місяців потрапила до лікарні в тяжкому стані з експіраторною задишкою та сухим кашлем. Відомо, що хворіє тиждень – був нежить, температура 380. При обстеженні - над легенями перкуторно тимпаніт, аускультативно - багато сухих свистячих та поодиноких вологих хрипів з обох сторін. Ваш діагноз?

А). Гострий обструктивний бронхіт

Б). Гостра пнвмонія

В). Бронхіальна астма

Г). Кашлюк

Д). Екзогенний алергічний альвеоліт

№7 Хворий 9 років скаржиться на приступоподібний сухий кашель, більше вночі. Об”єктивно: експіраторна задишка з участю допоміжної мускулатури, вимушене положення в ліжку. Перкуторно– коробочний звук, аускультативно – жорстке дихання, сухі свистячі та жужачі хрипи. В гемограмі: лейкоцитоз, анеозінофілія. Яке захворювання можна запідозрити?

А). Бронхіальна астма

Б). Обструктивний бронхіт

В). Рецидивуючий бронхіт

Г). Бронхіоліт

Д). Астматичний бронхіт

№ 8 У хворого 12 років періодично [весна, осінь] виникають напади задухи, кашель, спочатку сухий, а пізніше вологий. Обличчя бліде, трохи набрякле, грудна клітина здута і розширена у передньо-задньому розмірі, ЧД-32в 1хв. Чути сухі хрипи. В крові: Нb-120 г/л, лейкоцити - 8 Г/л, п/я-1, с/я-52, л-36, мон-3, ШОЕ- 7мм/год. Імовірний діагноз?

А). Бронхіальна астма

Б). Бронхіт

В). Гостре респіраторне захворювання

Г). Пневмонія

Д). Муковісцидоз

№ 9 У приймальне відділення поступила дитина 12 років зі скаргами на млявість, зниження маси тіла, малопродуктивний кашель, задишку при фізичному навантаженні. З історії хвороби відомо, що хлопчик впродовж 2 місяців перебував на канікулах у сільській місцевості, допомагав у збиранні сіна. Аускультативно у базальних відділах дрібно міхурцеві хрипи. Ренгненологічно – сотопобідний малюнок з розсіяними вогнищами дрібних тіней. Результати бактеріологічних досліджень: Thermophilus actinomycetes, чиї антигени призвели до порушення стану дитини. Який Ваш діагноз?

А). Екзогенний алергічний альвеолі

Б). Бронхіальна астма

В). Первинний туберкульоз легень

Г). Муковісцидоз

Д). Синдром Картагенера

№ 10 Дитинi 4 роки. Лягала спати здоровою. В 2 години ночі раптово прокинупась з температурою 39, шумним диханням, осиплим голосом. Звертае на себе увагу положення в ліжку- сидить, нахилившись вперед, з закинутою головою, з відкритого рота тече слина. Скаржиться на біль у горлі, утруднене ковтання. Поставте попередній діагноз.

A). Епіглотит

Б). Менінгіт В). Стороннє тіло дихальних шляхів

Г). Гострий стенозуючий ларинготрахеїт

Д). Бронхіальна астма

№11 Для бронхіальної астми у періоді загострення характерні такі рентгенологічні зміни:

А). Низьке положення куполу діафрагми

Б) Підвищення прозорості легеневої тканини;

В) Розширення міжреберних проміжків;

Г) Може бути гомогенне затемнення з чіткими контурами сегментарних меж;

Д) Усе перераховане

№12. До ведучих патогенетичних механізмів БА слід віднести:

А). Бронхоспазм;

Б). Набряк слизової оболонки бронхів;

В). Гіперсекреція бронхіальних залоз;

Г). Зниження активності ß2-адренорецепторів;

Д). Усе перераховане.

Б. Задачі для самоконтролю

Задача №1. У дитини 6 років вночі, після відвідин дачі, почався напад ядухи; в анамнезі харчова алергія, у матері - рецидивуюча кропивниця. Відомо з анамнезу, що дитина від І вагітності, маса тіла при народженні 3800 г., на грудному вигодовуванні до 3 міс. З 1,5 років часті респіраторні захворювання. В 2,5 роки розвинувся перший напад ядухи, який в подальшому повторювався щомісячно, частіше вночі. Об’єктивно: хлопчик блідий, ціаноз носо-губного трикутника, дистанційні хрипи, експіраторна задишка, маса сухих свистячих хрипів при аускультації.

1. Поставте попередній діагноз.

2. Складіть план обстеження

3. Назвіть фактори, що сприяли розвитку захворювання

4. При проведенні алергопроб які результатів можна отримати.

5. Випишіть вентолін для інгаляцій

Задача №2. Мати дівчинки 2 років скаржиться, що у дитини виникає приступоподібний кашель, частіше вночі або вранці, від якого дитина прокидається. Такий стан триває на протязі 2 тижнів. Перед цим дитина хворіла грипом. З анамнезу відомо, що у матері дівчинки був епізод набряку Квінке після вживання суниць. При огляді дівчинки себорейні кірочки на волосистій частині голови, язик «географічний». Над легенями перкуторний звук з тимпанічним відтінком. Аускультативно – розсіяні сухі та середньо пухирчасті, вологі хрипи. При огляді помешкання: в квартирі багато книжок, килимів. В кімнаті живе папуга. Батько дитини курить на кухні, дим потрапляє в кімнату дитини.

1. Поставте попередній діагноз

2. Складіть план обстеження.

3. Які фактори ризику в помешканні дитини?

4. Рекомендації лікаря по елімінації алергенів.

5. У яких спеціалістів слід проконсультувати дівчинку.

Задача №3. Дитина 7 років госпіталізована зі скаргами на шумне дихання, задишку, сухий кашель, збудження. Захворіла 4 дні тому після переохолодження. Підвищилась температура тіла до 37,4-37,8 С., з’явились слизисті виділення з носа, кашель. Лікувалась домашніми засобами, проте температура утримувалась, кашель почастішав. В день госпіталізації з’явилось шумне свистяче утруднене дихання. З анамнезу життя: з першого року часті ГРВІ, бронхіти, щорічно на ангіну. В 1,5 роки та 2 роки 3 міс. хворіла на запалення легень. З 3 років у дитини зявились приступи ядухи після перенесеного бронхіту. Приступи утрудненого дихання виникали на тлі ГРВІ, бронхітів або в період їх розрішення. Помічено збільшення частоти нападів в осінньо-зимову пору року.

При огляді стан дитини важкий, задишка з утрудненим видихом, ЧД 36 за 1 хв. Грудна клітка в положенні видиху; при перкусії над легенями коробковий звук, при аускультації – велика кількість сухих свистячих хрипів. ЧСС 120 за 1 хв., тони серця ослаблені.

1. Поставте попередній діагноз

2. Складіть план обстеження

3. Яка можлива причина захворювання.

4. Консультації яких спеціалістів слід призначити хворому.

5. Випишіть будесонід для інгаляцій

Задача №4. Дитина 5 років госпіталізована в стаціонар з нападом ядухи. Хлопчик від І вагітності, що протікала з ускладненнями та народилася недоношеною. Вага при народженні 1,500 гр. На природному вигодовуванні до 3 міс. З 2-х міс. прояви атопічного дерматиту на обличчі з наступними його загостреннями в другому півріччі життя при вживанні курячого яйця.. З 1,5 років – часті ГРВІ. В 2,5 роки розвинувся перший напад ядухи. Наступні напади виникали майже щомісячно, частіше вночі, короткочасні. При перебуванні влітку на Чорноморському узбережжі напади не виникали. Проживає в старому будинку, в кімнаті багато килимів, є кіт та собака. Бабуся по лінії матері хворіє на бронхіальну астму.

1. Поставте попередній діагноз.

2. Складіть план обстеження

3. Яке обстеження можна порекомендувати дитині в період і ремісії.

4. Яка можлива причина захворювання.

5. Випишіть бекламетазон допропіонат для інгаляцій.

Задача №5 Хлопчик 9 років, скаржиться на різко утруднене свистяче дихання, сильний приступоподібний кашель. Напад ядухи почався 2 години тому, причину виникнення батьки сказати не можуть. Перед нападом хлопчик гуляв у полі. При огляді стан дитини важкий. Поза вимушена – спирається руками на край стільця. На обличчі вираз страху. Різко виражена експіраторна задишка, на видиху свистячі хрипи. Шкіра бліда, ціаноз губ. Грудна клітка різко здута. Перкуторно над легенями коробковий звук, аускультативно – ослаблене – дихання, вислуховується велика кількість сухих свистячих хрипів. ЧД – 34 за 1 хв. Тони серця ослаблені, ЧСС- 110 уд за 1 хв. Живіт м’який, печінка і селезінка не збільшені.

1. Поставте попередній діагноз

2. Складають план обстеження

3. Ваша подальша тактика

4. Що, на Вашу думку, призвело до нападу.

5. Випишіть флутиказон для інгаляцій.

Задача №6. Хлопчику 3 роки. Дитина від ІІ вагітності і пологів, що протікали з ускладненнями. На грудному вигодовуванні до 1 міс. З 2 міс., у дитини з’явились прояви ЕКД, загострення в подальшому виникали після вживання шоколаду, цукерок, риби. У 2 роки виник перший напад ядухи, а потім напади ядухи повторювались щомісяця без видимих причин. При відвідуванні бабусі в селі, напади припинялися. Алергологічне обстеження показало високий рівень сенсибілізації до побутового пилу. Чотири доби тому у хлопчика був напад ядухи, який самостійно пройшов. На момент огляду стан дитини важкий, неспокійний, блідість і сухість шкіри, акроцианоз. Частота дихання 40 за 1 хв. Дихання шумне із затрудненим видихом, частий сухий кашель з виділенням в’язкого харкотиння. Дитина в положенні ортопное. Перкуторно над легенями коробковий звук, при аускультації легень - жорсткого дихання вислуховуються свистячі та вологі різнокаліберні хрипи. ЧСС 142 за 1 хв.

1. Поставте попередній діагноз.

2. Складіть план обстеження захворювання

3. Наведіть діагностичні критерії.

4. Ваша подальша тактика.

5. Випишіть флютиказон пропіонат для інгаляцій.

Задача №7. Дівчинці 13 років. В стаціонарі 2 доби. При госпіталізації: надсадний кашель, екснспіраторна задишка, дистанційні хрипи, серцебиття, акроцианоз. Після лікування (інфузійна терапія, еуфілін, відхаркуючі засоби) стан дещо покращився, але кашель і задишка відновлюються щоночі. Залишається блідість шкіри, периоральний ціаноз. Грудна клітка здута, кількість дихань за 1 хв. 34, пульс 100 за 1 хв. Перкуторно коробковий звук над легенями, аускультативно гучне дихання, подовжений видих, поодинокі сухі хрипи. Тони серця дещо приглушені. АТ 120/70 рт.ст. Хворіє протягом 3 років. Подібні напади спостерігаються лише у періоді цвітіння полину та хризантем.

1. Поставте попередній діагноз.

2. Складіть план обстеження.

3. Назвіть синдром хвороби, що став причиною госпіталізації.

4. При яких захворюваннях може спостерігаться даний синдром?

5. Назвіть показання до проведення САВ.

Задача №8. Хлопчику 10 років. При госпіталізації: надсадний кашель, акроціаноз, експіраторна задишка, дзизчасті хрипи, серцебиття,. Після лікування (еуфілін, відхаркуючі засоби) стан дещо покращився, але кашель і задишка відновлюються вночі. Залишається блідість шкіри, периоральний ціаноз. Грудна клітка діжкоподібна, кількість дихань за 1 хв. 44, пульс 110 за 1 хв. Перкуторно коробковий звук над легенями, аускультативно гучне дихання, подовжений видих, поодинокі сухі хрипи. Тони серця дещо приглушені. АТ 120/70 рт.ст. Хворіє протягом 4 років. Подібні напади спостерігаються лише у періоді цвітіння акації. Аналіз крові : Ер.- 4,0х10¹²/л, гемоглобін – 115 г/л, лейкоцити – 8х109/л. нейтрофіли: пал.- 4%, с- 52%, л. - 28%, м. – 8%; еоз. -8 %. ШОЕ – 10 мм/год.

1. Поставте попередній діагноз.

2. Складіть план обстеження і лікування.

3. Назвіть ведучий синдром в клінічній картині хвороби.

4. Визначте період розвитку хвороби.

5. Чи показана проведення бронхоскопії.

Задача №9. Хлопчику 5 років. Вперше прояви захворювання з’явились в 3,5 роки, коли влітку на прогулянці у лісі дитина раптом стала неспокійною, з’явилися виділення з носа, кашель, набряк обличчя, задишка. Батьки вважали, що дитину щось вжалило. Ці ознаки утримувались біля доби. Подібний стан повторився через рік, але без набряку обличчя. Вчора під час заміської прогулянки у дитини гостро виник напад кашлю із задишкою, сльозотеча, виділення з носа. Мати доставила дитину до дитячої лікарні. Стан дитини важкий, неспокійний. Надсадний кашель. Обличчя набрякле, вкрите холодним, липким потом. Дихань – 44 за 1 хв., видих гучний подовжений. Грудна клітка здута, в акті дихання приймає участь допоміжна мускулатура. Над легенями перкуторно коробковий звук, при аускультації – різнокаліберні сухі свистячі хрипи. З анамнезу: у батька хронічний бронхіт, алергічні захворювання в сім’ї не простежуються.

1. Поставте попередній діагноз.

2. Складіть план обстеження і лікування.

3. При яких захворюваннях може спостерігатись подібний синдром?

4. Назвіть причину захворювання.

5. Випишіть преднізолон для ін’єкцій.

Задача №10. Хлопчику 8 років. В 2 роки виник перший напад ядухи, а потім напади ядухи повторювались щомісяця без видимих причин. При відвідуванні бабусі в селі, напади частішали. Алергологічне обстеження показало високий рівень сенсибілізації до побутового пилу. На момент огляду стан дитини важкий виражений неспокій, блідість і сухість шкіри, акроціаноз. Частота дихання 40 за 1 хв. Дихання шумне з затрудненим видихом, частий сухий кашель з виділенням в’язкого харкотиння. Дитина в положенні ортопное. Перкуторно над легенями коробковий звук, при аускультації легень на тлі жорсткого дихання вислуховуються свистячі та вологі різнокаліберні хрипи. ЧСС 142 за 1 хв.

1. Поставте попередній діагноз.

2. Складіть план обстеження і лікування.

3. За яким механізмом, в даному випадку, розвивається запалення при бронхіальній астмі.

4. Вкажіть рекомендації по елімінації алергенів.

5. Випишіть вентолін для інгаляцій.

Література:

Основна:

1. Детская пульмонология / под. ред.. Н.Л.Аряева.- К., Здоровье, 2005 – 608с.

2. Капітан Т.В. Пропедевтика дитячих хвороб. Вінниця – Київ, 2001. – с.195-254.

3. Наказ МОЗ України №437 від 31.08.2004р. «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги при невідкладних станах у дітей на шпитальному і до шпитальному етапах» стр.4-5 (додаток №1).

4. Наказ МОЗ України №18 від 13.01.2005р. «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча пульмонологія» стр.33-35 (додаток №2).

5. Педиатрия: Учебник для студентов высших учебных заведений ІІІ – ІV уровней аккредитации. 2-е ., испр. и доп. (В.Г Майданник. Харьков: «Фолио» с.140 – 153).

6. Педіатрія: Підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів ІV рівня акредитації/ За ред.проф. О.В. Тяжкої/ Видання друге.- Вінниця: Нова книга, 2008. – 1096с.

7. Шабалов Н.П. Детские болезни: учебник 5-е изд. В двух томах Т.1.-СПб: Питер, 2006 - С. 435-440

Додаткова:

1. Зайцева О.В. и др. // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2007. - №1. – С.28.

2. Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром у детей // Педиатрия. – 2005.- №4 – С.94-104

3. Педиатрия: Национальное руководство: в 2т.- М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009.- Т.2.-1024С

4. Пульмонология: современные аспекты диагностики и лечения: учебное пособие для вузов – Д.И.Грухан – С.224

5. Сенаторова Г.С., Логінова О.Л., Чужинська Н.Р. та ін.. Рецидивуючий обструктивний бронхіт у дітей: попередити чи лікувати?// Здоровье ребенка. – 2007.- №3(6)

6. Сергиенко Д.В. Острый бронхит: проблемы диагностики и лечения // Новости медецины и фармации. – 2009. - №295. – С.41-44

7. Синопальников А.И., Козлов Р.С., Внебольничная инфекция дыхательных путей . М., 2007 Премьер –РТ с.354

8. Яковлев В.Н., Щегольков А.М., Шурник С.Я, Резник М.И. Клиническая интерпретация предбронхита и хронического бронхи та // Военномедицинский журнал. – 1994. - №5. – С.28 – 30

9. Янковский Д.С., Дымент Г.С. Микрофлора и здоровье человека. – К.:Тов. «Червона Рута – Турс, 2008.- 552с.

10. Nelson Textbook of Pediatrics, 18/E, 2008, Vol.2, 3147p.