Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова
Кафедра акушерства і гінекології №2
Реферат
На тему:
«Плацентарна недостатність. Гіпоксія плода (гостра, хронічна). Ретардація, гіпотрофія плода»
Виконав: студент 5 курсу, 13б гр.
Ковбасюк Богдан Олегович
Вінниця 2013
Плацентарна недостатність (ПН) - клінічний синдром, зумовлений морфологічними і функціональними змінами в плаценті, що виявляється порушеннями стану, росту і розвитку плода. Це наслідок складної реакції плода на різні патологічні стани материнського організму у вигляді порушень трофічної, ендокринної та метаболічної функцій плаценти, які призводять до неспроможності плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері й плода. Синдром плацентарної недостатно-сті має мультифакторну природу і спостерігається при більшості ускладнень вагітності. Преморбідним фоном для розвитку ПН можуть бути гормональна недостатність, функціональна і структурна неповноцінність ендометрія, хронічний ендометрит, вади розвитку матки, аутоімунні та інші порушення репродуктивної системи, що нерідко супроводжуються вираженою хронічною гіпоксією і гіпотрофією плода.
Єдиної класифікації ПН немає. Найчастіше розрізняють три форми ПН відповідно до ступеня морфологічних змін (К. Н.ВУЛП, 1980): 1)гемодинамічну, що спричинена порушеннями матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровообігу; 2)плацентарно-мембраннну,яка характеризується зниженням можливостей плацентарної мембрани щодо транспорту метаболітів; 3)клітинно-паренхіматозну,що пов`язана з порушеннями клітинної активності тро-фобласта і плаценти.
В клінічній практиці рідко вдається виявити ізольовані форми ПН, тому що вони тісно пов`язані між собою. Крім того, плацентарна недостатність розвивається, в основному, внаслідок патологічних варіантів дозрівання, які виявляються змінами в структурних елементах плаценти (передчасне, запізніле і дисо-ційоване дозрівання плаценти) , що призводить до розвитку хронічної гіпоксії і (в тяжких випадках) до затримки внутрішньоутробного розвитку плода.
Однією із найвразливіших до ушкоджувальної дії гіпоксії є нервова тканина. Недостатність кисню призводить до затримки дозрівання структур стовбурових відділів мозку ембріона вже з 6- 11-го тижня його розвитку, спричиняє дисплазію судин, затримує дозрівання гематоенцефалічного бар`єру, недосконалість і підвищена проникність якого, в свою чергу, є провідними чинниками у виникненні органічної патології центральної нервової системи. У постнатальному періоді неврологічні розлади гіпоксичного генезу варіюють у широких межах (від функціональних розладів у центральній нервовій системі до тяжких синдромів порушень психічного розвитку) і становлять 60-90 %.
У клінічній практиці важливим є уміння розрізняти первинну і вторинну плацентарну недостатність.
Первинна плацентарна недостатністьрозвивається до 16 тижнів вагітності і є наслідком порушення ендокринної функції яєчників, змін в ендо-і міометрії (неспроможність рецепторного апарату), анатомічних порушень будови, розміщення і прикріплення плаценти, дефектів васкуляризації і порушень дозрівання хоріона, а також соматичних захворювань вагітної і несприятливих чинників навколишнього середовища.
Вторинна плацентарна недостатністьрозвивається в пізніші терміни вагітності і є наслідком порушення кровообігу в матці, спричиненого артеріальною гіпо- або гіпертензією у матері, інфарктами плаценти, її частковим відшаруванням, змінами реологічних властивостей крові, а також запальними змінами внаслідок наявності в організмі матері інфекційного агента. Зараз виділяють також мішану форму плацентарної недостатності.
Розрізняють, окрім того, гострий і хронічний перебіг плацентарної недостатності, можливий у випадку як первинної, так і вторинної її форми. В патогенезігострої вторинної плацентарної недостатностівнаслідок анатомо-фізіологічних особливостей плаценти (відсутність анастомозів між котиледонами) важливе значення має порушення матково-плацентарного кровообігу, а провідну роль відіграє гостре порушення децидуальної перфузії, що переходить у циркуляторне ушкодження плаценти. Цей вид ПН виникає внаслідок великих інфарктів плаценти, передчасного відшарування в разі її нормального розміщення з утворенням ретроплацентарної гематоми й наступною смертю плода і перериванням вагітності. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти може відбуватися через порушення процесів імплантації і плацентації, гормональну недостатність, механічну і психічну травму.
Хронічна плацентарна недостатність спостерігається у кожної третьої жінки з групи високого перинатального ризику. Перинатальна смертність у цій групі досягає 60 %. Спочатку хронічна ПН може виявлятися порушенням живильної функції, пізніше — гормональними розладами, недостатністю дихальної функції плаценти. В патогенезі цього виду патології основне значення має хронічний розлад децидуальної перфузії з порушенням плацентації і плацентарної регуляції. Хронічна плацентарна недостатність може розвиватися у ранні терміни вагітності на фоні первинної патології плаценти або на початку другої половини вагітності внаслідок прогресування соматичних захворювань чи розвитку акушерської патології.
Хронічна ПН часто характеризується клінічною картиною тривалої загрози переривання вагітності, затримкою розвитку плода в ІІ-ІІІ триместрах вагітності. Розвиток хронічної ПН на фоні порушень компенсаторних реакцій і мік-роциркуляції може призвести доабсолютної плацентарної недостатностіі внутрішньоутробної загибелі плода. Наявність компенсаторних процесів свідчить провідносну плацентарну недостатність.У цих випадках вагітність найчастіше закінчується вчасними пологами, проте можливий розвиток анте- або інтранатальної гіпоксії і (або) затримки внутрішньо-утробного розвитку плода. Деякі автори (В. Е. Радзінський зі співавт.,1985) розрізняютькомпенсовану, субкомпенсовану і декомпенсовануформи ПН.
Незважаючи на мультифакторну природу ПН, є певні закономірності розвитку даного синдрому. Як правило, існують два основні шляхи розвитку хронічної ПН: 1) порушення живильної функції або трофічна недостатність, внаслідок чого порушуються всмоктування і засвоєння поживних речовин, а також синтез власних продуктів обміну речовин плода; 2) дихальна недостатність, через яку порушується транспорт кисню і вуглекислоти.
Виникнення ПН у першому випадку відбувається в ранні терміни вагітності і частіше призводить до затримки внутрішньоутробного розвитку плода.
Наслідками плацентарної недостатності для плода можуть бути: синдром затримки внутрішньоутробного розвитку плода, внутрішньоутробна гіпоксія і внутрішньоутробна смерть плода. За сприятливої ситуації (переважання компенсаторних механізмів, достатній лікувальний ефект) можливим є народження здорової дитини.
Поняття «невідповідний ріст плода» включає стани, за яких плід є надто великим або надто малим для свого гестаційного віку. Малим для певного гес-таційного віку єплід з масою тіла нижче 10-ї перцентилі (відповідно до стандартних таблиць),великим для певного гестаційного віку —плід з масою тіла понад 90-у перцентиль. Плід із масою тіла між 10-ю і 90-ю перцентиллю євідповідним для свого гестаційного віку.Малий або великий для свого гестаційного віку плід може бути конституційне великим або малим, і це не є патологією. Патологічний розвиток призводить до макросомії або затримки внутрішньоутробного розвитку плода.
Класифікація новонароджених за масою тіла:
1. З низькою масою — < 2500 г.
2. З дуже низькою масою — < 1500г.
3. Вкрай низькою масою — < 1000 г. Класифікація новонароджених за гестаційним віком:
1. Доношені — >37 і < 42 тижнів.
2. Недоношені — < 37 тижнів.
3. Переношені — > 42 тижнів. Термін «затримка внутрішньоутробного розвитку плода» (ЗВРП)використовується стосовно новонароджених, маса тіла яких на 10 % є меншою за очікувану для даного гестаційного віку. Поширеність ЗВРП становить 6-10%. На відміну від терміна «низька маса тіла під час народження» (для новонароджених з масою тіла до 2500г), термін «затримка внутрішньоутробного розвитку плода» застосовується для певного гестаційного віку. Тому найголовнішим для діагностики ЗВРП є чітке визначення гестаційного віку плода.
Новонароджені з ЗВРП виглядають слабими, підшкірний жировий шар у них різко зменшений їм бракує потенційних резервів як для внутрішньоутробного життя, так і для неонатальної адаптації. Вони зазнають значного ризику щодо внутрішньоутробної або неонатальної смерті, гіпоксії в антенатальному й інтранатальному періодах, меконіальної аспірації, гіпоглікемії, гіпотермії, тромбоцитопенії, РДС-синдрому, сепсису тощо.
Етіологія.Плід, що розвивається в матці, повинен мати адекватну кількість клітин із відповідною диференціацією і, крім того, адекватне живлення та окреме функціонування матково-плацентарної системи.
Етіологічні чинники затримки внутрішньоутробного розвитку плода можна розділити на три групи: 1) материнські і плацентарні (30-35 %); 2) плодові (10-20 %);3) комбіновані (5-10 %), але кожного другого випадку вони залишаються невідомими. Тому в діагнозі кожної вагітної за умови антенатального ведення (під час кожного відвідування лікаря) слід усунути можливість ЗВРП.
Материнські й плацентарні чинники.1) артеріальна гіпертензія; 2) хвороби нирок; 3) хвороби серця та органів дихання; 4) тяжка анемія; 5) інфаркти плаценти; 6) багатоплодова вагітність; 7) невідомі.
Плодові чинники.1) генетичні аномалії і вроджені вади розвитку; 2) тератогенний вплив; 3) вроджені інфекції (краснуха, цитомегаловірусна інфекція).
Комбіновані чинники:1) тяжка недостатність харчування; 2) вживання наркотиків; 3) вживання алкоголю; 4) паління; 5) інші.
Найпоширенішим материнським чинником ризику ЗВРП є гіпертензивні розлади (гіпертонічна хвороба), пізній гестоз, внаслідок спазму судин зменшується матково-плацентарний кровообіг, обмежується постачання кисню і поживних речовин плода крізь плаценту. Паління матері протягом багатьох років, що супроводжується втратою маси тіла і незначним збільшенням її під час вагітності (менше 250 г за 1 тиждень), може сприяти розвитку ЗВРП. У випадку багатоплодової вагітності навіть адекватне харчування не завжди запобігає затримці розвитку плода.
Плодові чинники ЗВРП включають вроджені інфекції і вади розвитку. Близько 5 % випадків ЗВРП стосуються інфікування плода в ранні термінивагітності вірусними або іншими агентами. Бактеріальні інфекції не вважаються причетними до виникнення ЗВРП. Вроджені вади розвитку плода (вади серця, дисморфічні синдроми) спостерігаються в 15 % випадків. Серед хромосомних аномалій, пов`язаних із затримкою розвитку плода, найчастіше виникають трисомії 21, 18, 13.
Найпоширенішими типами ЗВРП є симетричний (тип І) й асиметричний (тип II). Деякі автори виділяють проміжний тип ЗВРП.
Симетричний тип (тип І)спостерігається в 20 % випадків і, можливо, пов`язаний з ранніми ушкоджувальними впливами, які виникають, якщо ріст плода відбувався переважно шляхом гіперплазії клітин. Ця форма ЗВРП, як правило, спричинена структурними або хромосомними аномаліями, природженими вадами розвитку, вживанням матір`ю алкоголю, наркотиків, палінням, природженими інфекціями.
Асиметричний тип (тип П),як правило, розвивається внаслідок дії ушкоджувальних чинників під час фази клітинної гіпертрофії, тобто в другій половині вагітності. Ступінь ушкоджень плода буде тим більший, чим раніше почне діяти несприятливий чинник. Причиною асиметричної форми затримки розвитку плода є материнські судинні захворювання (артеріальна гіпертензія вагітних та спричинені нею порушення матково-плацентарного кровообігу). За умови асиметричного типу затримки внутрішньоутробного розвитку вибірково зберігаються від ушкодження життєво важливі органи плода — мозок і серце, в яких клітинні зміни відбуваються меншою мірою і пізніше(синдром збереження мозку).
Діагностика і ведення вагітних із плацентарною недостатністю і ЗВРП. Неінвазивні методи дослідження внутрішньоутробного стану плода:
1. Аускультація серцевої діяльності (з 20 тижнів вагітності) – визначення частоти серцевих скорочень плода за одну хвилину:
фізіологічний норматив – 110-170 уд/хв.
частота серцевих скорочень більше ніж 170 уд/хв та менше ніж 110 уд/хв свідчить про дистрес плода.
2. Кардіотокографія (КТГ)- це реєстрація серцевих скорочень плода і скорочувальної діяльності матки. За допомогою кардіотокографії з'ясовується, характер пологової діяльності і стан плода, що дає можливість визначити тактику ведення пологів.
Нестресовий тест - ми спостерігаємо реакцію серцево-судинної діяльності плода у відповідь на його рух. У нормі кожний рух плода супроводжується деяким прискоренням його серцебиття (акцелерація). Ми спостерігаємо за плодом протягом 20 хвилин, за цей час у нормі він здійснює 2 рухи, які супроводжуться акцелераціями (прискоренням серцебиття на 15-20 ударів на кардіотокограмі), у 99% вагітних тест є достовірним. Якщо немає акцелерацій то, такий тест - сумнівний або негативний. Тест повторюють наступного дня або через годину після внутрішньовенного уведення антигіпоксичної суміші, якщо знову немає акцелерацій – тест негативний.
Структура кардіотокограми наступна:
1. Базальна (основна) частота серцевих скорочень (БЧСС) плода - середнє значення між миттєвими значеннями ЧСС плода без урахування акцелерацій та децелерацій. БЧСС лічать з інтервалами 10 хвилин. Нормальна БЧСС плода (нормокардія) - це частота від 110 до 170 серцевих скорочень за хвилину.
2. Варіабельність БЧСС характеризує реактивність симпатичної та парасимпатичної вегетативної системи плода. Розрізняють два види варіабельності ЧСС від удару (миттєва ЧСС) та повільні хвилеподібні коливання ЧСС.
Миттєва ЧСС характеризується 4 варіантами амплітуди:
А) Монотонна - з відхиленням від базального ритму до 5 уд/хв;
Б) Сплощена (гранична) з відхиленнями від 5 до 9 уд/хв;
В) Хвилеподібна - від 10 до 25 уд/хв;
Г) Пульсуюча (сальтаторний ритм) понад 20 уд/хв.
3. Акцелерації - це тимчасові зміни БЧСС, які характеризуються збільшенням БЧСС протягом більше як 15 с (слабкі зміни ЧСС - 15-30 уд/хв, середні - 30-60, значні - понад 60 уд/хв).
4. Децелерації - це тимчасові зміни БЧСС, які характеризуються зменшенням БЧСС. Спонтанні децелерації - короткочасні децелерації, тривають не більше як 30 секунд, амплітуда 20-30 уд/хв від базального рівня.
3. Біофізичний профіль плода (БПП) (з 30 тижнів вагітності ) – оцінюється сума балів окремих біофізичних параметрів (дихальні рухи плода, тонус плода, рухова активність плода, реактивність серцевої діяльності плода на нестресовий тест (НСТ), об’єм навколоплодових вод).
- модифікований БПП поєднує нестресовий тест з індексом амніотичної рідини.
Показання до проведення БПП :
ареактивний нестресовий тест у разі запису КТГ;
синдром затримки розвитку плода;
хронічна фетоплацентарна недостатність;
високий та вкрай високий ступінь ризику у вагітної за наявності акушерської та екстрагенітальної патології за шкалою А.Coopland.
4. Ультразвукове дослідження (УЗД) – це дослідження стану органів і тканин за допомогою ультразвукових хвиль. Ультразвуком називаються ультразвукові коливання з частотою більше 20 тисяч герц. Ультразвук може бути спрямований пучком, підлягає законам відбиття від різних предметів. Найбільше відбиття виникає на межі газоподібних і щільних речовин, а також на межі рідини і тканин. Проходячи через тканини, а точніше через межі між різними тканинами, ультразвук відбивається. Спеціальний датчик фіксує ці зміни, які і є основою зображення. Широку популярність ультра-звукове дослідження отримало завдяки своїй безпечності.
Існує декілька видів ультразвукового дослідження, серед яких найбільш поширеним є сканування (те, що традиційно прийнято називати УЗД), а також доплерографія.
Зараз УЗД широко застосовується в І триместрі вагітності для того, щоб встановити наявність вагітності і з'ясувати характер її розвитку. Поставити діагноз вагітність можна з 3-4-тижневого строку. Динамічне ехографічне спостереження за розвитком вагітності виявляє її збільшення кожного тижня на 0,6-0,7 см. Оцінка життєздатності плода заснована на реєстрації його серцевої діяльності та рухливості. Рухи ембріона виявляються з 7-8-го тижня. Використання УЗД дозволяє ставити діагноз багатоплідної вагітності вже в І триместрі.
Широко застосовується ультразвукова фетометрія. Для визначення строку вагітності треба виміряти біпарієтальний розмір (БПР) голівки плода, довжину стегнової кістки та середній діаметр живота. До 24-тижневого строку вагітності точніше строк визначається за довжиною стегнової кістки, після цього строку - за біпарієтальним розміром. Для визначення маси плода треба виміряти БПР голівки плода, обвід живота і за таблицею визначити передбачувану масу плода.
Широке використання УЗД дозволяє своєчасно виявити уроджені вади розвитку. Для цього необхідно проводити скринінгове ультразвукове дослідження в 9-11 тижнів, у 16-21 тижнів, а за необхідності - і в 34-37 тижнів.
Для гідроцефалії характерно накопичення рідини в шлуночках мозку або в субарахноїдальному просторі з одночасною атрофією мозку плода. Аненцефалія характеризується відсутністю сферичних контурів голівки плода. Багатоводдя найчастіше трапляється при уроджених вадах розвитку центральної нервової системи, маловоддя - при вадах розвитку сечостатевої системи. Діагностуються також уроджені вади серця, полікістоз нирок, а також інші вади розвитку.
Важливим напрямком застосування УЗД є плацентографія, що дає можливість чітко визначити розміщення плаценти, її товщину, структуру та наявність патологічних змін. Передлежання плаценти при УЗД характеризується наявністю плаценти, що перекриває внутрішнє вічко. При переношуванні вагітності на плаценті можна ехографічно виявити кальциноз, кісти плаценти. Наявність ехонегативної порожнини між стінкою матки і плацентою свідчіть про ретроплацентарну гематому.
5. У доплерографії за основу взято ефект Доплера, який засновано на змінах частоти УЗ імпульсів при їх відображенні від елементів крові. Такий ефект дозволяє вивчати кровотік і стан прохідності кровоносних судин. Доплерометрія швидкості кровокровотоку в артерії пуповини (відображає стан мікроциркуляції у плодовій частині плаценти, судинний опір якої відіграє основну роль у фетоплацентарній гемодинаміці). Головну увагу приділяють максимальній систолічній швидкості (відображає скоротливу діяльність серця) та кінцевій діастолічній (визначається периферичним судинним опором). На основі співвідношення цих показників вираховують пульсаційний індекс, індекс резистентності (ІР) та систоло-діастолічне співідношення. Досліджують кровотік у маткових артеріях, судинах пуповини, аорті, внутрішній сонній артерії плода. Підвищення ІР в аорті при одночасному зниженні у внутрішній сонній артерії свідчить про централізацію кровообігу в умовах гіпоксії.
Діагностичні критерії:
Нормальний кровотік – високий діастолічний компонент на доплерограмі по відношенню до ізолінії, співвідношення амплітуди систоли до діастоли, становить не більше 3.
Патологічний кровотік :
Сповільнений кровотік – зниження діастолічного компонента, співвідношення амплітуди систоли до діастоли, становить більше 3.
Термінальний кровотік (свідчить про високу вірогідність антенатальної загибелі плода):
нульовий – кровотік у фазі діастоли припиняється (на доплерограмі відсутній діастолічний компонент);
негативний (реверсний, зворотний) - кровотік у фазі діастоли набуває зворотного напрямку (на доплерограмі діастолічний компонент нижче ізолінії).
6. Дослідження біохімічного профілю плода – дослідження функції плаценти, стану плода. Найбільш поширеними методами є визначення рівня гормонів та білків вагітності, таких, як прогестерон, естріол, плацентарний лактоген, L-фетопротеїн.
Прогестерон. Під час вагітності він виробляється жовтим тілом вагіт-ності. В подальшому сформована плацента бере на себе функцію синтезу прогестерона до кінця вагітності. Цей гормон є протектором вагітності, оскільки його основна біологічна дія - підтримка нормотонусу маткової мускулатури. Рівень прогестерону визначають у сироватці крові або прегнандіолу в сечі (метаболіт прогестерону). На ранніх термінах вагітності рівень прогестерону – 6-7 нг/мл, до кінця вагітності - 90 нг/мл. Прогестеронова недостатність на ранніх термінах вагітності вказує на загрозу переривання вагітності, у подальшому на розвиток плацентарної недостатності. Високий рівень прогестерону може визначатися при великій плаценті (цукровий діабет, багатоплідна вагітність).
Естріол. Визначається в сечі та плазмі. Після 20 тижнів вагітності синтезується плацентою з попередників андрогенів, що синтезуються в надниркових залозах плода. У нормі концентрація гормону збільшується з прогресуванням вагітності.
Плацентарный лактоген - білкової природи, синтезується синцитіо-трофобластом. Продукція гормону збільшується зі збільшенням терміну вагітності, що відображає збільшення маси плаценти. У нормі в ранні терміни 3 ммоль/л, наприкінці вагітності - 300-320 ммоль/л. Клінічне значення має різке зниження концентрації гормону - прогностична загроза для плода.
АФП (L-фетопротеїн) - глікопротеїн, синтезується в жовточному мішку та печінці плода і є специфічним для плода. Визначення даного білка важливе для діагностики вад плода.
Рівень АФП підвищується:
при патології ЦНС;
при незарощенні невральної трубки ( spina bifida), через цей дефект АФП надходить в амніотичну рідину;
при аномалії развитку нирок збільшується прямий перехід АФП в амніотичну рідину;
атрезія ШКТ – порушення зворотного захоплення ембріонального білка з навколоплідних вод.
У ранні терміни близько 20 нг/мл, у 34-35 тижнів- до 180 нг/мл, в сере-дині вагітності рівень знижується до 100-110 нг/мл. Виражене наростання рівня в 30 тижнів вагітності до 250 нг/мл, а в 35 тижнів - до 300 нг/мл – патологія плода.
Дослідження АФП і плацентарного лактогену проводять усім вагітним обов’язково. Рівень прогестерону визначають у жінок із загрозою переривання вагітності або з обтяженим акушерським анамнезом.
Значно рідше для оцінки внутрішньоутробного стану плода використовують інвазивні методи дослідження (амніоскопія, амніоцентез із подальшим аналізом навколоплідних вод, кордоцентез, фетоскопія, біопсія хоріона і плаценти).
Такі методи дослідження виправдані тільки в тому випадку, якщо користь отриманої інформації перевищує ризик ускладнень вагітності, пов’язаний з інвазивним втручанням.
Інвазивні методи, як правило, проводять після УЗД, яке дозволяє вик-лючити багатоплідну вагітність, вади розвитку плода, уточнити місце розташування плаценти, об’єм навколоплідних вод, термін вагітності.
7. Амніоскопія – трансцервікальний огляд нижнього полюса плідного міхура.
Показання до проведення маніпуляції:
дистрес плода;
переношування вагітності;
внутрішньоутробний розвиток гемолітичної хвороби плода.
Протипоказання:
запальний процес у піхві та шийці матки;
передлежання плаценти
В асептичних умовах після оголення шийки матки в дзеркалах у цервікальний канал за внутрішній зів уводять тубус із мандреном. Діаметр тубуса підбирають залежно від розкриття шийки матки. Після вилучення мандрена і включення освітлювача проводять огляд.
Наявність меконія у вигляді грудочок або забарвлення навколоплідних вод у зеленуватий колір свідчить про дистрес плода. При гемолітичній хворобі плода води зеленого або темно-бурого кольору. Переношена вагітність - густі, зелені води в невеликій кількості. Внутрішньоутробна загибель плода – води мають колір м’ясних помиїв, нерухомі елементи сироподібної змазки плода.
8. Амніоцентез – одне з найважливіших досягнень пренатальної діагностики. Із його допомогою отримують навколоплідну рідину для дослідження. Отримана амніотична рідина використовується для проведення біохімічного, ендокринологічного, імунологічного, цитологічного, генетичного дослідження.
Залежно від місця пункції розрізнять трансвагінальний і трансабдомінальний (після 16 тижнів вагітності) амніоцентез. Амніопункцію можна проводити і в пізні терміни вагітності для визначення ступеня зрілості легенів плода. Перед процедурою, яка триває не більше 30 хвилин, попередньо випорожнюється сечовий міхур і кишечник. Живіт змащують антисептичним розчином, а в деяких випадках роблять місцеву анестезію. Потім через черевну стінку в матку уводиться довга голка, після чого береться невелика кількість рідини з плідного міхура. Вагітним з негативним Rh фактором піс-ля маніпуляції уводять анти-Д імуноглобулін.
Визначення в амніотичній рідині співвідношення вмісту фосфоліпідів дозволяє встановити ступінь зрілості легень плода. При величині коефіцієнта лецитин/сфінгомієлін менше 2 ризик розвитку дистрес-синдрому як у доношених так і в недоношених дітей різко зростає. Цитологічне дослідження дозволяє встановити стать, ступінь зрілості, а також генетичні порушення в розвитку плода.
Дослідження навколоплідних вод має велике значення в діагностиці гемолітичної хвороби. Визначають білірубіновий показник (шляхом вимірювання оптичної щільності вод на спектрофотометрі), групу крові плода, титр антитіл, вміст білків.
Проведення даної процедури рекомендоване, якщо:
мати у віці старше 35 років (амніопункція проводиться з метою діагностики синдрому Дауна);
у сім’ї вже є дитина із синдромом Дауна або із синдромом Хантера, пара вже має дитину або близького родича з порушенням нервової системи;
мати є носієм гемофілії, яку вона може передати тільки синам (при амніопункції можна визначити стать дитини, але не факт успадкування гена гемофілії);
обоє батьків страждають хворобою Тей-Сакса або серпоподібноклітинною анемією;
потрібне визначення ступеня розвитку легень дитини, оскільки вони починають самостійно функціонувати останніми;
один з батьків має хорею Гентінгтона.
Можливі ускладнення:
пошкодження органів матері або плода, плаценти, пуповини;
передчасне вилиття навколоплідних вод;
індукція пологової діяльності.