Показання до медико-генетичного консультування

• народження дітей з хромосомними аномаліями;

• вік вагітної старше 35 років;

• вміст -ФП у сироватці на 15-20-му тижні вагітності перевищує медіану для даного терміну вагітності більш ніж у 2,5 раза;

• вміст -ФП у сироватці на 15-20-му тижні вагітності нижче норми;

• виявлення при УЗД вад розвитку плода, пуповини або плаценти;

• народження дитини з вадами розвитку (наприклад, дефект нервової трубки, уроджена вада серця, щілини губи та піднебіння, уроджена клишоногість, вивих стегна, вади розвитку ШКТ);

• мертвонародження або смерть новонародженого, пов’язані з вадами розвитку;

• розумова відсталість у дитини, особливо при наступних умовах:

1. у дитини спостерігалися метаболічний ацидоз, повторне блювання, порушення пігментації;

б) у дитини є вади розвитку;

в) патологія одночасно є в декількох рідних братів або сестер чи в дитини та одного з батьків;

г) патологія є одночасно в декількох осіб чоловічої статі в сім’ї;

• народження дітей, у яких протягом декількох місяців або років виникали порушення розвитку чи спланхномегалія;

• вказівки в анамнезі (у т.ч. у сімейному) на ранній розвиток глухоти, сліпоти, дегенеративних захворювань нервової системи, низькорослість, вади серця, імунодефіцит, хвороби шкіри, волосся і кісток, серпоподібно-клітинну анемію, таласемії, а також порушення гемостазу;

• наявність у сімейному анамнезі спадкової хвороби;

• тривалий прийом жінкою лікарських засобів (протисудомних, антитиреоїдних, протипухлинних, кортикостероїдів);

• краснуха, токсоплазмоз, цитомегаловірусна інфекція, вітряна віспа, парвовірусна інфекція під час вагітності (у т.ч. контакт вагітної з інфікованими);

• контакт жінки з токсичними і радіоактивними речовинами;

• алкоголізм і наркоманія у вагітної;

• наявність в анамнезі двох і більше мимовільних абортів;

- бажання подружжя пройти медико-генетичне консультування.

Медико-генетичне консультування містить декілька етапів:

1. Діагностика захворювання та оцінка ступеня ризику. Лікар повинен встановити наступне:

а) діагноз;

б) причину захворювання;

в) можливість повторних випадків захворювання в сім’ї;

г) найбільш ефективні методи діагностики та лікування.

Точна діагностика дає відповіді на перші два запитання. Розрахунок генетичного ризику дозволить оцінити можливість повторних випадків захворювання. Методи діагностики і лікування встановлюють залежно від відношення вагітної до діагнозу та генетичного ризику.

2. Медико-генетичне консультування розпочинають із детального збору анамнезу, перш за все сімейного. Складають і аналізують родовід. Ретельно обстежують хворого члена сім’ї і з’ясовують особливості перебігу захворювання. Обстежують інших членів сім’ї і призначають необхідні дослідження. На підставі отриманих даних встановлюють діагноз, що вкрай важливо для вибору тактики ведення вагітності. Крім того, лікар-генетик зобов’язаний дослідити плід після переривання вагітності й обстежити новонароджених із вадами розвитку.

Гіпоксія плода

Під гіпоксією плода розуміють па­тологічний стан, пов`язаний з порушен­ням плодово-материнського газообміну і, як наслідок, розвитком кисневої не­достатності, гіперкапнії і метаболічних порушень під час вагітності й пологів, які супроводжуються функціональним і (в тяжких випадках) анатомічним уш­кодженням клітин, органів і систем пло­да. Частота гіпоксії плода становить 5-10 % усіх пологів, хоча легкі її форми часто не враховуються.

Терміни «гіпоксія» та «асфіксія» плода і новонародженого не відбивають повною мірою суті всіх порушень в ор­ганізмі, які мають місце щодо зазначе­ної патології. У зарубіжній літературі частіше використовуються терміни «дис-трес» або «депресія», проте вони також не можуть вважатися точними.

Актуальність проблеми гіпоксії пло­да, асфіксії і пологової травми новона­родженого пов`язана з їх провідною роллю в структурі перинатальної захворюваності і смертності (до 50 %). З перинатальною гіпоксією пов`язано понад 80 % усіх нервово-психічних захворю­вань у дітей. Цією проблемою займа­лись і продовжують її розробляти про­відні вчені — Л. С. Персіанінов, О. П. Ніколаєв, О. Т. Михайленко, Г. М. Савельєва, М. В. Федорова, К. М. Віхляєва, М. П. Шабалов, Л. В. Тимошенко, В. І. Грищенко, Г. К. Степанківська, Б. М. Венцківський та ін.

Залежно від типу порушень поста­чання кисню до тканин плода розріз­няють кілька видів гіпоксії: 1) гіпоксичну(знижується насичення гемоглобіну киснем); 2) гемодинамічнуабо циркуляторну (зменшується постачання тка­нин киснем внаслідок порушень крово­обігу при нормальному парціальному тиску кисню в артеріальній крові); 3) кров`яну,або гемічну(зменшується кількість еритроцитів, наприклад при гемолітичній хворобі плода, знижується вміст гемоглобіну в еритроцитах, здатність гемоглобіну зв`язувати ки­сень); 4) тканинну(через порушення здатності споживання кисню клітинами тканин; 5) мішану.

Етіологія і патогенез. Роз­різняють гостру і хронічнугіпоксію плода. За ступенем тяжкості є легкагі­поксія, середньотяжка і тяжка.При­чини гіпоксії плода поділяють на три групи: 1) передплацентарні; 2) плацен­тарні; 3) плодові (післяплацентарні).

Передплацентарні причини(біль­шість випадків хронічної гіпоксії плода) пов`язані з недостатнім наси­ченням крові матері киснем (патоло­гія серця, органів дихання матері), з порушенням його транспортування кров`ю (анемія, розлади матково-пла­центарного кровообігу в разі тяжкої форми гестозу, патології скоротливої активності матки), тканинною і мі­шаною гіпоксією (цукровий діабет).Плацентарні причинивключають ано­малії та патологічні зміни плаценти, оклюзію її судин, вилучення ділянок плаценти з кровообігу (гестозу, пере­ношування вагітності, передлежання і передчасне відшарування плаценти). Доплодових (післяплацентарних) при­чингіпоксії належать порушення транспортування і засвоєння плодом кисню (анемія, затримка внутрішньоутробного розвитку плода, гемолітич­на хвороба плода, патологічні зміни пупкового канатика) або підвищена по­треба в кисні (великий плід, багато-плодова вагітність). Отже, проблема гі­поксії плода органічно пов`язана з симптомокомплексом плацентарної недостат­ності і ЗВРП.

Гостра гіпоксія плода виникає вна­слідок порушення плацентарно-плодо­вого, матково-плацентарного кровообі­гу (передчасне відшарування плаценти, стискання пупкового канатика з припи­ненням кровообігу, виснаження компен­саторних реакцій плода під час нор­мальної пологової діяльності та її ано­малій); під дією препаратів, що при­гнічують дихальний центр (знеболюван­ня пологів). Фізіологічне організм пло­да є більш резистентним до гіпоксії, ніж організм дорослої людини, за рахунок підвищеної спорідненості до кисню фе­тального (плодового) гемоглобіну, біль­шої здатності тканин утилізувати кисень із крові та значної тканинної резистент­ності до ацидозу.

Порушення газообміну між матір`ю і плодом призводить до компенса­торного посилення матково-плацентар­ного кровообігу, тахікардії плода, збільшення продукції вазоактивних ре­човин (катехоламінів, кортикостероїдів, вазопресину, реніну), підвищення су­динного тонусу, вилучення значної час­тини судинного русла з кровообігу, де­понування крові в печінці з переваж­ним кровопостачанням життєво важли­вих органів (мозок, серце, надниркові залози), збільшення серцевого викиду, підвищення систолічного артеріально­го і центрального венозного тиску.

Внаслідок посилення гіпоксії відбу­вається максимальне напруження з ознаками виснаження функціональних резервів плода: посилення анаеробного гліколізу, мобілізація глікогену з депо (печінка, серце, нирки); розвиваються тканинна гіпоксія і ацидоз крові. Гіпо­ксія, що прогресує, супроводжується брадикардією (компенсаторна реакція для підтримання серцевого викиду та артеріального тиску), зменшенням ди­хальних рухів і рухів тіла плода, виді­ленням меконію.

На етапі виснаження компенсатор­них реакцій значно знижується тиск кисню, зростає Рсо 2 , набуває розвитку і прогресує метаболічний ацидоз, що су­проводжується зниженням судинного тонусу, підвищенням проникності капі­лярів, набряком тканин, посиленням аг­регації тромбоцитів і порушенням мік-роциркуляції. Зменшуються серцевий викид, артеріальний тиск, зростає цен­тральний венозний тиск, виникають гіпоперфузія, ішемія і порушення мета­болізму мозку, що призводить до не­оборотних змін (некрозу) нервової тка­нини і смерті плода. Діагностика гіпоксії плода про­водиться з використанням усіх можли­вих метотів: 1) оцінювання рухової активності; 2) оці­нювання діяльності серця плода та її змін (кардіотокографія) за умов внутрішніх і зовнішніх подразнень (рухи плода, стресові впливи); 3) електро- і фонокар­діографії плода; 4) ультразвукового до­слідження й оцінювання біофізичного профілю плода; 5) допплерометрії кро­вотоку в маткових і плодових судинах; 6) оцінювання біохімічних парамет­рів плодово-плацентарного комплексу (вмісту хоріонічного гонадотропіну, прогестерону, естріолу, хоріонічного со-матомамотропіну, а-фетопротеїну, тер­мостабільної лужної фосфатази, окси-тоцинази сироватки крові тощо).

- Ознака дистресу плода, що загрожує його життю (див. таблицю 1):

Таблиця 1. Оцінка результатів КТГ під час пологів та тактика ведення пологів

Показник	Градації		Оцінка стану плода	Рекомендація
І період пологів
Базальна частота серцевих скорочень, (уд./хв.)	нормокардія	110-170	задовільна	спостереження
	тахікардія	171-180	припустима	моніторинг ЧСС
		> 180	дистрес	кесаревий розтин
	брадікардія	109-100	припустиа	моніторинг ЧСС
		< 100	дистрес	кесаревий розтин
Варіабельність, (уд./хв.)	хвилеподібна	10-25	задовільна	спостереження
	звужена	5-9	припустима	моніторинг ЧСС
	монотонна	3-4	припустима	моніторинг ЧСС
		2 і менше	дистрес	Кесарів розтин
Децелерації (амплітуда, уд./хв.)	ранні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 50	припустима	моніторинг ЧСС
		> 50	дистрес	Кесарів розтин
	пізні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 30	припустима	моніторинг ЧСС
		> 30	дистрес	Кесарів розтин
	варіабельні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 50	припустима	моніторинг ЧСС
		> 50	дистрес	Кесарів розтин
ІІ період пологів
Базальна частота серцевих скорочень, (уд./хв.)	нормокардія	110-170	задовільна	спостереження
	тахікардія	171-190	припустима	моніторинг ЧСС
		> 190	дистрес	екстракція плода
	брадікардія	109-90	припустима	моніторинг ЧСС
		< 90	дистрес	екстракція плода
Варіабельність, (уд./хв.)	хвилеподібна	10-25	задовільна	спостереження
	звужена	5-9	припустима	моніторинг ЧСС
	монотонна	3-4	припустима	моніторинг ЧСС
		2 і менше	дистрес	екстракція плода
Децелерації (амплітуда, уд./хв.)	ранні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 60	припустима	моніторинг ЧСС
		> 60	дистрес	екстракція плода
	пізні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 45	припустима	моніторинг ЧСС
		> 45	дистрес	екстракція плода
	варіабельні	відсутні	задовільна	спостереження
		< 60	припустима	моніторинг ЧСС
		> 60	дистрес	екстракція плода

Показанням для екстреного розродження є досягнення хоча б одним показником КТГ рівня, що свідчить про дистрес плода, що підтверджено записом на плівці.

Про несприятливий прогноз свідчить також:

- уповільнення серцевого ритму плода на піку децелерації нижче 70 уд./хв. незалежно від виду та амплітуди децелерації щодо БЧСС;

- Перехід пізніх чи варіабельних децелерацій у стійку брадікардію.

1. Визначення меконію у навколоплідних водах при розриві плідного міхура:

- Наявність густого меконію в амніотичній рідині у поєднані з патологічними змінами серцевого ритму плода є показанням для термінового розродження при головному передлежанні плода

Примітка:

Наявність незначних домішок меконію в навколоплідних водах не вказує на дистрес плода, але свідчить про необхідність ретельного спостереження за станом плода

Тактика ведення пологів

1. Уникати положення роділлі на спині;

2. Припинити введення окситоцину, якщо він був раніше призначений;

3. Якщо причиною патологічної частоти серцебиття плода є стан матері необхідно провести відповідне лікування;

4. Якщо стан матері не є причиною патологічного серцевого ритму плода, а частота серцевих скорочень плода залишається патологічною на протязі трьох останніх перейм, треба провести внутрішнє акушерське дослідження для визначення акушерської ситуації та з’ясування можливих причин дистресу плода.

5. При визначені дистресу плоду необхідне термінове розродження:

- у першому періоді пологів –кесарів розтин;

- у другому періоді:

- при головному передлежанні – вакуум-екстракція або акушерські щипці;

- при сідничному – екстракція плода за тазовий кінець.

Профілактика і лікування проводяться за такими самими принци­пами, як і у випадку плацентарної не­достатності, і спрямовані на покращен­ня матково-плацентарного кровообігу, збільшення оксигенації плода і лікві­дацію метаболічного ацидозу. Важли­ву роль відіграє вчасне лікування з при­воду екстрагенітальних захворювань і акушерських ускладнень у вагітної.

Кисневу терапію вагітній проводять по 10-15 хв (10-12 л/хв) з інтервала­ми 10-15 хв. Тривала (понад ЗО хв) киснева терапія може призвести до гі-пероксигенації, звуження судин пупко­вого канатика.

З метою активізації метаболічних процесів вагітній або роділлі признача­ють внутрішньовенне введення 20-40 мл 40 % розчину глюкози. Глюконат каль­цію (10-20 мл 10 % розчину) сприяє усуненню гіперкаліємії; в разі ацидозу рекомендують введення 150-200 мл 5 % розчину натрію гідрокарбонату.

Для покращення матково-плацен­тарного кровообігу використовують спазмолітичні засоби і судиноактивні речовини (но-шпа, папаверин, еуфілін), Б-адреноміметики (партусистен, бриканіл), дезагрегантні засоби (курантил, трентал) , реологічне активні препарати (реополіглюкін, реоглюман).

Якщо необхідне розродження в разі недоношеної вагітності, для приско­рення дозрівання легень плода викорис­товують мукосалван, глікокортикоїди (преднізолон дозою 12 мг протягом З днів), етимізол.

Для покращення транспортної функ­ції плаценти, матково-плацентарного кровообігу у випадку хронічної гіпоксії плода в комплексному лікуванні має за­стосовуватись есенціале, ліпін, актовегін, інстенон, кокарбоксилаза, вітамі­ни груп В, аскорбінова кислота, токо­феролу ацетат (віт. Е), фізичні чинни­ки, а саме: гіпербарична оксигенація, квантова гемотерапія, сорбційні мето­ди, аероіонофітотерапія тощо.

Асфіксія новонародженого

Асфіксія новонародженого — це комплекс патологічних змін в організ­мі, насамперед порушень дихання, що призводять до розвитку кисневої недо­статності (гіпоксії), гіперкапнії та аци­дозу. В 70-80 % випадків асфіксія но­вонародженого є наслідком внутрішньоутробної гіпоксії плода. Асфіксія під час народження супроводжується високою перинатальною смертністю й інвалідизацією дітей в їх подальшому житті. Розрізняють первинну (під час наро­дження) і вторинну (в перші години або дні життя) асфіксію.

Етіологія і патогенез. Ос­новними причинами первинної асфік­сіїможуть бути гостра (передчасне відшарування плаценти, стискання і ви­падання пупкового канатика, порушен­ня маткового кровообігу внаслідок ано­малій пологової діяльності, передозу­вання окситоцину, різкого зниження ар­теріального тиску у матері) і хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода (хро­нічна плацентарна недостатність на фо­ні екстрагенітальної та акушерської па­тології матері); внутрішньочерепна травма плода; імунологічна несумісність крові матері і плода; внутрішньоутробні інфекції; аспірація навколоплодовими водами (аспіраційна асфіксія); ва­ди розвитку плода; медикаментозна де­пресія новонародженого (ятрогенна ас­фіксія).

Вторинна асфіксіяможе бути по­в`язана з порушеннями мозкового кро­вообігу, пневмопатіями, аспірацією вмісту шлунка у новонароджених.

В організмі новонародженого внаслі­док асфіксії відбувається перебудова об­мінних процесів, гемодинаміки і мікро-циркуляції залежно від ступеня і три­валості гіпоксичної гіпоксії. Поступо­во розвиваються метаболічний або рес­піраторно-метаболічний ацидоз, гіпоглі­кемія, азотемія, гіперкаліємія, пізніше — гіпокаліємія. Дисбаланс електролі­тів і ацидоз призводять до клітинної гі-пергідратації. Гостра гіпоксія супрово­джується збільшенням кількості ерит­роцитів. Внаслідок хронічної гіпоксії розвивається гіповолемія, що супрово­джується збільшенням в`язкості крові, агрегації її клітинних елементів (ерит­роцитів, тромбоцитів). У головному мозку, серці, печінці, нирках і наднир­кових залозах плода виникають набряк, крововиливи, вогнища некрозу, розви­вається тканинна гіпоксія. Зменитусться серцевий викид, знижується артеріальний тиск, порушується видільна функція нирок.

Клініка і діагностика. Сту­пінь асфіксії під час народження прий­нято визначати у балах за шкалою Апгар (частота скорочень серця, характер дихання, м`язовий тонус, рефлекси, ко­лір шкірних покривів). Якщо сума ба­лів становить 8-10, це свідчить про за­довільний стан плода, 6—7 — про легку (помірну) асфіксію, 5-4 — асфіксію се­редньої тяжкості й 1—3 бали — тяжку. Загальна оцінка, яка становить 0 балів, є свідченням клінічної смерті. Для ви­значення прогнозу й ефективності реані­маційних заходів стан плода оцінюють повторно через 5 хв після народження. Збільшення оцінки за шкалою Ангар на 5-й хвилині життя порівняно з 1-ю свід­чить про сприятливий прогноз.

Згідно з Міжнародною класифіка­цією хвороб (X перегляд), розрізняють помірну (легку) і тяжку асфіксію но­вонародженого. Помірна асфіксія— оцінка за шкалою Апгар у першу хви­лину життя становить 4-7 балів, через 5 хв — 8-10 балів;тяжка асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хви­лину є О—З бали, через 5 хв — понад 6— 7 балів. У недоношених новонародже­них визначають також ступінь дихаль­ної недостатності за шкалою Сільвермана — Андерсена.

Про ступінь тяжкості перенесеної ас­фіксії свідчать також показники кислот­но-основного стану крові новонародже­них. Так, у здорових новонароджених рН крові з пупкової вени становить 7,20-7,36, дефіцит основ (ВЕ) — 9- 12 ммоль/л, у випадку помірної і середньотяжкої асфіксії ці показники ста­новлять відповідно 7,19-18,1 і 13-18 ммоль/л, при тяжкій асфіксії — рН менше 7,1, ВЕ — понад 19 ммоль/л.

Новонароджений з помірною асфік­сією робить перший вдих протягом пер­шої хвилини після народження, але ди­хання послаблене, спостерігаються акроціаноз, ціаноз носогубного трикут­ника, деяке зниження м`язового тонусу. Якщо асфіксія середньої тяжкості, но­вонароджений робить перший вдих про­тягом першої хвилини життя, дихання послаблене, крик слабий; виникає бра-ди- або тахікардія, м`язовий тонус і реф­лекси знижені, спостерігається ціаноз обличчя, кистей і стоп, пульсація пуп­кового канатика. Внаслідок тяжкої ас­фіксії дихання нерегулярне (окремі вдихи) або його зовсім немає, новонаро­джений не кричить, інколи стогне; ви­являється виражена брадикардія або по­одинокі нерегулярні скорочення серця, м`язова гіпотонія; рефлекси відсутні, шкіра бліда через спазм периферичних судин; пульсації пупкового канатика не спостерігається, часто розвивається не­достатність надниркових залоз.

У перші години життя у новонаро­джених, що перенесли асфіксію, роз­вивається постгіпоксичний синдром,ос­новним клінічним проявом якого є різ­ні форми ураження центральної нерво­вої системи: 1)синдром збудження;2)синдром пригнічення(супроводжуєть­ся гіршим прогнозом, особливо вира­жений у випадку гострої недостатності надниркових залоз); 3)судомний синд­ром;4)гіпертензивно-гідроцефальний синдромабо їх поєднання. У кожної третьої дитини з середньотяжкою асфік­сією розвивається порушення мозково­го кровообігу І-ІІ ступеня, й у всіх ді­тей, що перенесли тяжку асфіксію, — порушення гемо- і ліквородинаміки II-III ступеня. Киснева недостатність і роз­лади зовнішнього дихання порушують становлення гемодинаміки, супрово­джуються персистенцією фетального кровообігу, розвитком РДС-синдрому. На 2-3-тю добу життя внаслідок пору­шення функції нирок розвиваєтьсяна­бряковий синдром.У випадку поєднан­ня гіпоксії з пологовою травмою вини­кають субдуральний, субарахноїдальний, внутрішньошлуночковий кровови­лив, судомний синдром, вогнищева не­врологічна симптоматика.

Лікування. Обсяг лікувальної до­помоги залежить від ступеня асфіксії. Первинна реанімація проводиться в по­логовому залі і включає такі заходи:

1. Забезпечення прохідності дихаль­них шляхів(відсмоктування вмісту з но­соглотки й порожнини рота від моменту прорізування голови плода, у випадку тяжкої асфіксії — негайна інтубація тра­хеї); туалет новонародженого закінчу­ють відсмоктуванням вмісту зі шлунка.

2. Активне зігрівання дитини(пе­ренесення її на столик, що підігріває­ться, під джерело променистого тепла, з нахилом голови дитини на 15 °С).

3. Тактильна стимуляція дихання (дренажне положення дитини, вібрацій­ний масаж грудної клітки, постійне від­смоктування вмісту з дихальних шля­хів, у випадку тяжкої аспірації — під контролем ларингоскопа).

4. Через відсутність або нерегуляр­не спонтанне дихання за 20 с після на­родження або у випадку брадикардії (ЧСС менше 100 за 1 хв) — застосу­вання маскової штучної вентиляції ле­гень(ШВЛ) 90-100 % киснем з часто­тою 40 за 1 хв; через відсутність апара­та для ШВЛ — дихання «рот до рота».

5. Внаслідок аспірації навколопло-дових вод, що потребувала санації тра­хеї, неефективності маскової ШВЛ про­тягом першої хвилини життя, неадек­ватного спонтанного дихання — прове­дення інтубації трахеїіШВЛ через ендотрахеальну трубку.

6. Якщо ЧСС менше 80 за 1 хв на фоні ШВЛ, починають закритий ма­саж серця(3 натискуванням на груди­ну — 1 вдих ), доки ритм ско­рочень серця не досягне 100 за 1 хв), у випадку його неефективності протягом ЗО с у пупкову вену або ендотрахеально вводять розчин адреналіну (1:10 000) дозою 0,12-0,3 мл/кг; можливе повтор­не введення через 5 хв.

7. Якщо брадикардія менше 80 за 1 хв і триває, є підозра щодо гіповоле-мічного шоку і декомпенсованого мета­болічного ацидозу на фоні ШВЛ і за­критого масажу серця — введення у пупкову вену одного із розчинів для від­новлення об`єму циркулюючої крові (5 % розчин альбуміну, ізотонічний роз­чин натрію хлориду або розчин Рингера дозою 10 мл/кг протягом 5-10 хв; 4 % розчин натрію гідрокарбонату до­зою 4 мл/кг маси тіла протягом 2 хв), при ознаках недостатності надниркових залоз — кортикостероїдів (гідрокорти­зон — 8-10 мг/кг, преднізолон — 1-2 мг/кг).

8. У випадку медикаментозного пригнічення дихання вводять антагоністи на ркотичних анальгетиків: налоксон дозою 0,01-0,02 мг або етимізол — 0,2- (5 мл) 1,5 % розчину; еуфілін — 0,1 мл 2 4 % розчину.

9. Внаслідок неефективності реанімаційних заходів протягом 15-20 хв відсутність спонтанного дихання і сер­цебиття), їх необхідно припинити (не-оборотне ушкодження головного мозку новонародженого).

Після відновлення дихання, діяль­ності серця, стабілізації стану новона­родженого його переводять до відділен­ня інтенсивної терапії. Неонатологи зживають заходів щодо профілактики . ліквідації набряку головного мозку, підновлення гемодинаміки і мікроциркуляції, нормалізації газообміну, мета­болізму, функції нирок. Обсяг ліку­вальних заходів визначається станом новонародженого.

Література.

Основна:

1. Перинатологія: Підручник / За ред. В.М. Запорожана. – Одеса: Одес. Держ. Мед. ун-т, 2002. – 62-76.

2. Абрамченко В.В. Активное ведение родов. – С-Пб, Спец. Литература, 1996. – 663 с.

Додаткова:

1. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей. – Медицина, 1999. – 448 с.

2. Наказ № 582 «Про затвердження клінічних протоколів в акушерській та гінекологічній практиці»