ранние гестозы

За нехваткой лабеталолу возможное применение нифедипина в дозе 5-10 мг под язык. Если эффект отсутствует, то через 10 мин необходимо еще прибавить 5 мг препарата под язык.

Следует помнить, что на фоне введения сульфата магния нифедипин может привести к быстрому развитию гипотензии.

Для снижения уровня АД при тяжелой преэклампсии назначают также гидралазин: 20 мг (1 мл) препарата растворяют в 20 мл 0,9лориду натрия, вводят медленно внутривенно по 5 мл (5 мг гидралазину) каждые 10 мин, пока диастолическое АД не снизится до безопасного уровня (90-100 мм рт. в.). В случае необходимости повторяют внутривенное введение гидралазина по 5-10 мг ежечасно или 12,5 мг внутримышечно каждые 2 часа.

Метилдофу для лечения тяжелой преэклампсии применяют не так часто, поскольку препарат имеет отсроченное действие (эффект наступает через 4 год). Как правило, назначают дозы 1,0-3,0 г на сутки как монотерапию или в комбинации с нифедипином 0,5 мг/кг/сут.

Вслучае недоношенной беременности суточная доза метилдофы не должна превышать 2,0 г, поскольку это может привести к развитию мекониальной непроходимости у недоношенных новорожденных.

На фоне применения метилдофы даже обычные дозы тиопентала натрия могут привести к коллапсу.

Как антигипертензивное средство у больных с тяжелой преэклампсиєй можно применять клонидин - 0,5-1 мл 0,01озчину внутривенно или внутримышечно или 0,15-0,2 мг под язык 4-6 разы на сутки.

При условии исследования типа гемодинамики антигипертензивную терапию проводят с его учитыванием.

Вслучае гиперкинетического типа целесообразно применять комбинацию лабеталолу с нифедипином, гипокинетического - клонидин нифедипин на фоне возобновления ОЦК, еукинетического - метилдофу нифедипин.

Как антиконвульсант с одновременным антигипертензивным действием используют сульфат магния, который является препаратом выбора для профилактики и лечения судорог, которые у госпитализированных пациенток возникают вследствие недостаточного лечения тяжелой преэклампсии.

Магнезиальная терапия.

Магнезиальная терапия - это болюсное введение 4 г сухого вещества сульфата магния с дальнейшей непрерывной внутривенной инфузией со скоростью, которая определяется состоянием больной. Магнезиальную терапию начинают с момента госпитализации, если уровень диастолического АД >130 мм рт. ст. Целью магнезиальной терапии является поддержка концентрации ионов магния у крови беременной на уровне, необходимому для профилактики судорог.

Стартовую дозу (дозу насыщения) - 4 г сухого вещества (16 мл 25% раствора сульфата магния) вводят шприцем очень медленно в течение 15 мин (в случае эклампсии - в течение 5 мин). Принимая во внимание то, что концентрированный раствор сульфата магния может вызывать значительное раздражение стенки вены, в которую проводится инфузия (вплоть до некроза), его стартовую дозу растворяют у 0,9% растворе хлорида натрия или растворе Рингера-Локка. Для этого в стерильный флакон из 34 мл раствора вводят 4 г магния сульфата (16 мл 25% раствора).

Поддерживающюю терапию стандартно начинают с введения сухого вещества сульфата магния в дозе 1 г/час. При такой скорости введения содержание магния в сыворотке крови достигает 4-8 ммоль/л (терапевтическая концентрация) через 18 час; при введении со скоростью 2 г/час - через 8 час, а при скорости 3 г/час - через 2 часа. Приведенная скорость введения сульфата магния возможна только при условии нормального диуреза (не менее 50 мл/час). В случае возникновения олигурии скорость введения необходимо уменьшить, постоянно проводя мониторинг уровня магния в плазме крови.

Раствор для поддерживающей терапии сульфатом магния готовят следующим образом. 7,5 г сульфата магния (30 мл 25% раствора) вводят во флакон, который содержит 220 мл 0,9% раствора хлорида натрия или раствора Рингера-Локка. Получен 3,33% раствор сульфата магния необходимо вводить через вспомогательную линию капельниц (параллельно с проведением инфузионной терапии). Скорость введения раствора подбирают в соответствии с состоянием беременной - от 1 г/час (10-11 капли/мин) до 2 г/час (22 капли/мин) или 3 г/час (33 капли/мин).

Рабочий раствор сульфата магния больной вводят одновременно со всеми растворами, необходимыми для проведения инфузионной терапии. Общее количество жидкости, которая вводится, представляет от 75 до 125 мл/час и не должна превышать 2500-3000 мл на сутки - 35 мл/кг (с учетом количества жидкости, которая вводится с сульфатом магния, и выпитой жидкости).

Для выполнения процедуры используют два флакона - один из 250 мл 3,33% раствора сульфата магния, другой - с инфузионной средой. Капельницы, которые выходят из этих флаконов, соединяют между собой коннектором или иглой; при этом основной является линия с раствором для инфузии, а линия с сульфатом магния должна впадать в нее, а не наоборот.

Решения относительно изменения скорости введения сульфата магния (увеличение или уменьшение дозы) или прекращения магнезиальной терапии принимают на основе оценки концентрации магния в крови или в случае появления клинических признаков токсичности сульфата магния (снижение частоты дыхания(ЧД) до 14 и меньше минуты, притеснения коленных рефлексов, развития AVблокады). Необходимая концентрация сульфата магния определяется его уровнем в сыворотке крови в первые 4-6 часы Если нет возможности проводить контроль уровня магния в крови, почасово тщательным образом оценивают наличие/отсутствие клинических симптомов токсичности сульфата магния, который документируется в истории болезни.

Признаки магнезиальной интоксикации возможны даже на фоне терапевтических концентраций магния в плазме крови при условии комбинации с другими препаратами, особенно с блокаторами кальциевых каналов.

С появлением признаков токсичности сульфата магния назначают 1 г глюконату кальция (10 мл 10 % раствора) внутривенно, который всегда должен быть около кровати больной.

Мониторинг состояния беременной во время проведения терапии сульфатом магния состоит из: измерение АО каждые 20 мин; подсчету частоты сердечных сокращений; наблюдение за частотой и характером дыхания (ЧД должна быть не менее 14 за 1 мин); определение сатурации O2 (не ниже 95 кардиоконтроля; ЭКГ; проверки коленных рефлексов каждые 2 часа; контролю почасового диуреза (должно быть не менее 50 мл/час).

Кроме того, контролируют:

- симптомы нарастания тяжести преэклампсии: головная боль, нарушение зрения(двоение предметов, мерцания в глазах), боль в эпигастрии;

-симптомы возможного отека легких: тяжесть в груди, кашель из мокроты или без нее, одышка, повышение ЦВТ, наличие крепитации или влажных хрипов при аускультации легких, роста ЧСС и признаков гипоксии, нарушения сознания;

-состояние плода (аускультация сердцебиения ежечасно, фетальний мониторинг).

Магнезиальную терапию проводят в течение 24-48 часов после родов вместе с симптоматическим лечением. Следует помнить, что применение сульфата магния во время родов и в раннем послеродовом периоде снижает сократительную активность матки.

Критерии завершения магнезиальной терапии:

1.прекращение судорог;

2.отсутствие симптомов повышенной возбудимости ЦНС (гиперрефлексия, гипертонус, судорожная готовность);

3.стойкое снижение уровня диастолического АД (90-100 мм рт. ст.);

4.нормализация диуреза (>50 мл/год).

Противопоказание к магнезиальной терапии:

я; угнетение дыхательного центра;

При отсутствии сульфата магния возможное использование диазепама, хотя существует высокий риск неонатального притеснения дыхания (диазепам свободно проходит сквозь плацентарный барьер).

Инфузионная терапия.

Условием адекватной инфузионной терапии является жесткий контроль объема введенной и выпитой жидкости и диуреза. Уровень диуреза должен быть не менее 60 мл/часами Общий объем жидкости, которая вводится, должен отвечать суточной физиологичной потребности пациентки (в среднем 30-35 мл/кг) с приданием объему нефизиологичных потерь (кровопотеря и тому подобное). Скорость введения жидкости не должна превышать 85 мл/год или уровень почасового диуреза 30 мл/час. Препаратами выбора для проведения инфузионной терапии к моменту родоразрешения являются изотонические солевые растворы (Рингера, NaCl 0,9%). В случае необходимости возобновления ОЦК оптимальными препаратами являются растворы гидроксиэтилкрахмала 6 или 10. Гидроксиэтилкрахмал или декстран следует вводить вместе с кристаллоидами в соотношении 2: 1. При проведении инфузионно-трансфузионной терапии целесообразно применять донорскую свежезамороженную плазму с целью устранения гипопротеинемии (показатели белка плазмы <55 г/л), нормализации соотношения антикоагулянты/ прокоагулянты, который является профилактикой кровотечений во время родов и в послеродовом периоде.

Введение растворов альбумина (особенно 5є нецелесообразным, поскольку в результате селективной экскреции он быстро выводится, что и предопределяет кратковременную коррекцию гиповолемии и гипопротеинемии при тяжелых формах преэклампсии. В случае необходимости альбумины лучше использовать в

виде 10-20% растворов (нужен меньший объем) вместе с кристаллоидами, обычно в соотношении 1: 1.

Компонентом инфузионной терапии тяжелой преэклампсии может быть декстран, который эффективно повышает ОЦК, улучшает микроциркуляцию. Их доза не должна превышать 10 мл/кг/сут, поскольку это может привести к гипокоагуляции. Не используют гипоосмолярные растворы - 5 и 10% глюкозу, а также их смеси с электролитами ("поляризующие смеси"), поскольку они часто вызывают гипогликемию в плода, усиливают накопление лактата в мозговой ткани матери, ухудшая неврологический прогноз в случае эклампсии. До введения растворов глюкозы у больной на тяжелую преэклампсию удаются лишь за абсолютными показаниями - наличию гипогликемии, гипернатриемии и гипертонической дегидратации; иногда - у больных сахарным диабетом для профилактики гипогликемии.

Тактика родоразрешения.

При условии готовых родильных путей проводят амниотомию со следующей родостимуляциєй окситоцином. Родоразрешения проводят с учетом акушерской ситуации. Преимущество отдают ведению родов через естественные родильные пути с адекватным обезболиванием (эпидуральная анестезия или ингаляция закисью азота).

При условии недостаточно раскрытая шейка матки и отсутствия эффекта от подготовки простагландинами или в случае прогресса гипертензии, угрозы судорожного нападения, ухудшения состояния плода родоразрешения проводит с помощью операции кесарей вскрытие. Показанием к плановому кесаревому сечению в случае тяжелой преэклампсии есть ее прогресс или ухудшение состояния плода у беременной с незрелыми родильными путями.

При ухудшении состояния беременной или плода во втором периоде родов накладывают акушерские щипцы или проводят вакуум-экстракцию плода на фоне адекватного обезболивания. В третьем периоде родов проводят утеротоническую терапию, с целью профилактика кровотечения вводит окситоцин внутривенно капельно.

После родов лечения преэклампсии продолжают в зависимости от состояния пациентки, клинической симптоматики и лабораторных показателей. Необходимо проводить мониторинг уровня АД и антигипертензивную терапию. Дозы антигипертензивных препаратов постепенно уменьшают, но не раньше, чем через 48 час после родов. Если женщина получала два антигипертензивных препарата или больше - один препарат отменяют. Магнезиальная терапия длится не менее 24 час после родов или после последнего нападения судорог.

Преэклампсия, установленная в послеродовом периоде.

Назначают охранный режим, обеспечивают контроль АД, сбалансированное питание. Лабораторное обследование: общий анализ крови и мочи, коагулограмма, определение концентрации гемоглобина, гематокрита, количества тромбоцитов, биохимическое исследование крови (АлАТ и АсАТ, билирубин, креатинин, мочевина, общий белок).

Лечение.

При условии применения гипотензивных лекарственных средств к родам, после родов продолжают их введение. В случае недостаточной эффективности терапии

добавляют тиазидные диуретики. При возникновении гипертензии впервые после родов лечения начинают с тиазидных диуретиков. Сульфат магния назначают по показаниям - в случае риска возникновения эклампсии. Проводят тщательный контроль инволюции матки. Профилактика кровотечения путем введения метилэргометрина противопоказана.

Выписывают пациентку из родильного стационара после нормализации состояния здоровья. В случае нестабильности состояния ее переводят к терапевтическому отделению.

Во время выписки врач акушер-гинеколог проводит с женщиной беседу относительно дальнейшего наблюдения, рационального питания, режима, применения контрацепции и планирования следующей беременности.

Эклампсия.

О высоком риске эклампсии свидетельствуют симптомы: сильная головная боль, высокий уровень АГ (уровень диастолического АД >120 мм рт. ст.), тошнота, блюет, нарушение зрения, боль в правом подреберье та/или в эпигастральном участке.

Главная цель экстренной помощи:

-прекращение судорог;

-возобновление проходимости дыхательных путей.

Роль интенсивной терапии после ликвидации судорог: предупреждение повторных судорожных нападений; устранение гипоксии и ацидоза(дыхательного и метаболического); профилактика аспирационного синдрома; неотложное родоразрешение.

Первая помощь при развитии нападения эклампсии.

1.Лечение в случае нападения судорог начинается на месте.

2.Разворачивают палату интенсивной терапии или госпитализируют беременную к отделению анестезиологии и интенсивной терапии.

3.Больную вкладывают на ровную поверхность на левую сторону, быстро освобождают дыхательные пути, открывая рот и выдвигая нижнюю челюсть, параллельно будут эвакуировать содержание ротовой полости. В случае сохранения спонтанного дыхания вводят воздуховод и проводят ингаляцию кислорода.

4.При условии развития длительного апноэ срочно начинают принудительную вентиляцию носо-лицевой маской с подачей 100% кислорода в режиме позитивного давления в конце выдоха. Если судороги повторяются или больная остается в состоянии комы, вводят мышечные релаксанты (суксаметония бромид 2 мг/кг) и переводят ее на искусственную вентиляцию легких (ШВЛ) в режиме умеренной гипервентиляции.

5.Параллельно с проведенными мероприятиями относительно возобновления адекватного газообмена осуществляют катетеризацию периферической вены и начинают введения противосудорожных препаратов (сульфат магния вводят внутривенно болюсно 4 г в течение 5 мин, потом проводят поддерживающюю терапию со скоростью введения 1-2 г/час) под тщательным контролем АД и частоты сердечных сокращений. Если нападения длятся, внутривенно вводят еще 2 г сульфата магния (8 мл 25% раствора) в течение 3-5 мин.

Вместо дополнительного болюсного введения сульфата магния можно использовать диазепам внутривенно (10 мг) или тиопентал натрия (450-500 мг) в течение 3 мин. Если нападение судорог длится свыше 30 мин, это состояние рассматривают как экламптический статус.

6. Если диастолическое АД остается на высоком уровне (>110 мм рт. ст.), проводят антигипертензивную терапию.

7.Катетеризация мочевого пузыря.

8.Все манипуляции (катетеризация вен, мочевого пузыря, акушерские манипуляции) проводят под общей анестезией тиопенталом натрия или закисью азота с кислородом.

9.После ликвидации судорог проводят коррекцию метаболических нарушений, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, белкового обмена.

Обследования осуществляют после прекращения нападения судорог: проводят консультации невропатолога и окулиста, лабораторные анализы : полный общий анализ крови(количество тромбоцитов, уровень гемоглобина); определение гематокрита и времени свертывания крови, фибриногена и продуктов его деградации, протромбина и протромбинового времени; биохимический анализ крови, глюкоза, мочевина, креатинин, трансаминазы, натрий, калий, кальций, магний), общий анализ мочи, определения суточной потери белка с мочой, мониторинг АД, определения почасового диуреза и оценку клинических симптомов проводят с обязательной регистрацией в истории родов ежечасно. Искусственная вентиляция легких - не является основным способом лечения эклампсии, однако устранение гипоксии (важнейшего патогенетического фактора развития полиорганной недостаточности) - обязательное условие для проведения других мероприятий.

Показания:

Абсолютные:

-эклампсия во время беременности;

-экламптическая кома или экламптический статус;

-острый РДС взрослых (ІІІ стадия);

-судорожная готовность на фоне поверхностного наркоза;

-сочетание преэклампсии/эклампсии с шоком любого генеза.

Относительные:

-прогресс острой коагулопатии;

-кровопотеря во время операции свыше 15 мл/кг (продлена ШВЛ к стабилизации жизненных функций организма и возобновления ОЦК).

Критерии прекращения ШВЛ : полное возобновление сознания; отсутствие судорог и судорожной готовности без применения противосудорожных препаратов; стабилизация гемодинамики; прекращение действия препаратов, которые подавляют дыхание (миорелаксанты, наркотические анальгетики, гипнотики и др.); отсутствие признаков острого РДС взрослых; стабильность показателей системы гемостазу; возобновленная кислородная емкость крови(концентрация гемоглобина не менее 80 г/л ); SaO2>95PaO2>80 мм рт. ст. при FiO2<0,4(PaO2/FiO2>200).

Вышеуказанных критериев и в первую очередь нормализации гемодинамики необходимо достичь в течение первых суток и планировать прекращение ШВЛ с

полной отменой седативной терапии. В случае кровоизлияния в мозг и коматозного состояния беременной вопроса о прекращении ШВЛ обсуждается не раньше чем за двое суток. Интенсивную терапию продолжают в полном объеме.

Интенсивная терапия эклампсии без ШВЛ возможна при таких условиях:

-нападение судорог возникло под действием чрезвычайных раздражителей (схваток, потуг) или в послеродовом периоде;

-потом нападению эклампсии сохраненные элементы сознания;

-уровень АД во время нападения не превышает 170/100 мм рт. ст.;

-отсутствие субарахноидального кровоизлияния;

-отсутствие очаговой неврологической симптоматики;

-отсутствие других показаний к ШВЛ.

Надзор за пациенткой, которая перенесла эклампсию, проводят в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии или организуют индивидуальный пост. Родоразрешение осуществляется срочно. Если акушерская ситуация не позволяет провести немедленное родоразрешение через естественные родильные пути (экламптический нападение возникло в ІІ периоде родов), выполняют операцию кесарей вскрытие. Родоразрешения проводят сразу после ликвидации нападения судорог на фоне постоянного введения сульфата магния и антигипертензивной терапии. При условии продолжения нападения судорог срочное родоразрешение проводят после перевода больной на ШВЛ. После окончания оперативного вмешательства ШВЛ продолжают к стабилизации состояния пациентки. После родов лечения проводят в соответствии с состоянием больной. Магнезиальная терапия должна длиться не менее 48 часа. Наблюдение за пациенткой, которая перенесла преэклампсию/эклампсию после выписки из родильного стационара.

В условиях женской консультации при участии терапевта проводят диспансерный надзор за женщиной, которая перенесла умеренную или тяжелую преэклампсию/эклампсию:

-патронаж на дому;

-консультация профильных специалистов (в случае необходимости);

-комплексное обследование через 6 нед после родов.

Пациентки, которые нуждаются лечения с помощью гипотензивных препаратов, после выписки из роддома проходят обзор еженедельно с обязательным лабораторным контролем уровня протеинурии и концентрации креатинина в плазме крови.

В случае наличия гипертензии в течение 3 нед после родов больную госпитализируют к терапевтическому стационару.

Длительность диспансерного надзора после перенесенной умеренной преэклампсии/ эклампсии или тяжелой - 1 год.

Выводы:

1.Гипертензивные расстройства у беременных наблюдаются в 6-10ипадків и являются одной из главных причин перинатальных потерь и материнской смертности.

2.Наиболее неблагоприятное значение для завершения беременности имеет преэклампсия, которая увеличивает риск преждевременного отслаивания

плаценты, преждевременных родов, задержки роста плода, а также возникновения расстройств мозгового кровообращения в матери.

3.От времени утверждения принципов доказательной медицины подходы к классификации, диагностике, тактики ведения и лечения гипертензивных расстройств у беременных, в частности преэклампсии, были существенно пересмотрены.

4.Из ряда критериев диагностики преэклампсии изъяты следующие:

а) повышение во время беременности уровня систолического АО на 30 мм рт. ст. и больше та/или диастолического АД на 15 мм рт. ст. и больше сравнительно с исходным АД (к беременности); б) умеренные отеки, которые локализуются на нижних конечностях, передней брюшной стенке или на лице.

5. Как критерий тяжести гипертензии в беременных, показания к началу антигипертензивного лечения и критерий его эффективности используют только значения диастолического АД. Для его определения следует учитывать V тон Короткова (а не IV, как доныне).

6. Продлено до 12 нед. послеродового периода срок окончательного ретроспективного подтверждения или опровержения диагноза гестационной гипертензии (доныне было 6 нед.).

7.Доказано, что медикаментозную антигипертензивную терапию не следует проводить, если уровень АД<150/100 мм рт. ст. Постоянная антигипертензивная терапия способна уменьшить частоту прогресса гипертензии(развитию тяжелой гипертензии) и повышения тяжести преэклампсии, что развилась, но не может предотвратить возникновение преэклампсии. Постоянная антигипертензивная терапия не улучшает последствий беременности для плода и даже приводит к увеличению частоты рождения детей с низкой массой тела, характерной для соответствующего гестационного возраста. В целом снижение АО благодаря проведению медикаментозной терапии может улучшать последствия беременности для матери, но не для плода.

8.Из антигипертензивных средств во время беременности применяют α-метилдофу (препарат выбора), нифедипин, лабеталол (препараты второго ряда), β- адреноблокаторы, клонидин, верапамил, гидралазин, празозин (дополнение 1). Следует избегать применения мочегонных средств, особенно в случае преэклампсии (кроме случаев отека легких или почечной недостаточности). Категорически противопоказанные ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ.

9.Во время лечения беременных ни один из антигипертензивных препаратов не был эффективнее.

10.Доказанная вредность ограничения употребления соли и жидкости как с целью профилактики преэклампсии, так и во время ее лечения.

11.Установлено, что ацетилсалициловая кислота (60-100 мг/сут) уменьшает частоту развитию преэклампсии у беременных группы риска. Подобного эффекта у беременных без факторов риска преэклампсии не наблюдается. Кальций (2 г/сут) эффективно уменьшает риск возникновения гипертензии и меньшей мерой – преэклампсии (дополнение 2). Есть основания считать, что риск возникновения преэклампсии уменьшают антиоксиданты (аскорбиновая кислота в дозе 1 г/сут, витамин Е 400 мг/сут), но этот факт до сих пор не подтвержден в контролируемых исследованиях.

Не установленный профилактический эффект препаратов, которые содержат магний.

12.Абсолютно доказано, что сульфат магния предотвращает развитие эклампсии и является препаратом выбора для ее лечения. Все женщины с эклампсией должны получать сульфат магния во время родов и на протяжении 24 год после родов.

13.Единственным радикальным методом лечения преэклампсии/ эклампсии является родоразрешение. Пролонгировать беременность ради плода можно лишь в случае, если гипертензия лекарственно контролируется и нет признаков поражения ЦНС, печени, почек. Оптимальным способом родоразрешения после 35 нед. беременности при условии готовности родильных путей есть роды через естественные родильные пути.

14.В больших проспективных исследованиях продемонстрировано, что у женщин, которые перенесли гестационную гипертензию или преэклампсию, существует повышенный риск:

- развитию АГ в будущем; - смерти от инсульта;

- смерти от всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Именно поэтому такие родильницы должны находиться под надзором терапевта и регулярно проходить обследование (измерение АД, определения концентрации холестерина и глюкозы ежегодно).

ПОЗДНИЙ ГЕСТОЗ - частота его не уменьшается и колеблется от 6,9 к 16% всех беременных. Наиболее тяжелой формой гестоза является эклампсия, которая складывает 0,3о отношению к общему количеству родов.

Этиология, патогенез поздних гестозов.

Поздний гестоз являет собой симптомокомплекс полиорганной и полисистемной недостаточности, которая возникает во время беременности. Гестоз рассматривают как клиническое проявление несостоятельности адаптационных механизмов материнского организма по обеспечению развития и жизнедеятельности плода. Основные клинические проявления этой патологии связаны со спазмом, повышением проницательности сосудов, задержкой натрия хлорида и воды в организме, который приводит к недостаточности кровоснабжения и кислородного голода органов и тканей, нарушения функции ЦНС, желез внутренней секреции, печенки, почек и других органов, глубокого нарушения обмена веществ.

Ведущим фактором в возникновении гестоза некоторые авторы считают недостаточность кровоснабжения, нарушения газообмена и обмен веществ в плаценте. На ранних стадиях гестоза преимущественно имеет место спазм сосудов, а при преэклампсии, эклампсии и экламптической комы - атоническое расширение микрососудов. В микрососудах матки имеет место стаз крови, агрегация, адгезия и диссеминированный тромбоз. Современные представления о патогенезе поздних гестозов схематически сводятся к следующему: "патологические" импульсы из матки вызывают нарушение регулирующего, координирующего и компенсаторного свойств коры головного мозга.

Рефлекторно возникают функциональные нарушения наиболее чуткой к центральным нервным импульсам сосудистой системы в виде генерализуемого спазма артериол, повышения капиллярного давления, стазу крови в капиллярах, повышение проницательности стенок сосудов, что обусловливает гипертензию, нарушение периферического кровообращения, гипоксию печени, почек, сердечных мышц, головного мозга, уменьшается объем циркулирующей крови, уменьшается кровоток.

Снижение кровотока приводит к развитию почечной и печеночной недостаточности, нарушения деятельности сердечных мышц, в тяжелых случаях обусловливает "ишемическую миокардиопатию", нарушается обмен веществ, может изменяться кислотно-щелочное соотношение крови.

Нарушение функции печенки, наличие протеинурии, изменения функции гипофиза

инадпочечников приводят к снижению осмотического давления. Спазм сосудов мозга обусловливает мозговые симптомы.

Гиповолемия приводит к реакции ответа со стороны ЦНС, задней судьбы гипофизу, надпочечников, приводит к изменениям выбросов антидиуретического гормона, 17-КС и альдостерону, что приводит к дополнительной задержке в организме жидкости и натрия, увеличения сосудистого спазма, повышения артериального давления.

При гипоксии почек увеличивается выбросы ренина и ангиотензина, который также способствует увеличению сосудистого спазма и повышению артериального давления. Складывается "патологический круг", который приводит к ухудшению гомеостаза.

При поздних гестозах в связи с генерализуемым спазмом сосудов возникает гиповолемия, уменьшается минутный и ударный объем сердца, уменьшается маточный кровоток, что приводит к изменениям клеточного обмена в мышцах матки и плаценты и содействует развитию гипоксии плода и возникновению таких осложнений, как преждевременные роды, преждевременное отслаивание нормально размещенной плаценты, кровотечения, готовность к сосудистому коллапсу в родах или послеродовом периоде.

Поздний гестоз беременных может возникать при отсутствии к беременности заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, печенки, эндокринной системы. Гестозы этой группы условно называют "первичными" или "чистыми" гестозами. Гестозы, которые возникают у беременных с функциональными или органическими изменениями в системах организма является "вторичными" или "соединенными". Вторичные поздние гестозы беременных имеют более тяжелый ход, возникают чаще, в значительной степени ухудшая прогноз, как для матери, так

идля плода.

По рекомендации ВОЗ(1989) и требованиям МКХ 10-го пересмотра(1995) Ассоциацией акушеров-гинекологов Украины рекомендованная и утвержденная МОЗ Украины следующая классификация гестозов:

8.Гипертензия во время беременности.

9.Отеки во время беременности.

10.Протеинурия во время беременности.

11. Преэклампсия легкой степени (отвечает понятию нефропатии И степени тяжести за предыдущей классификацией).

12. Преэклампсия средней степени (отвечает понятию нефропатии ІІ степени тяжести за предыдущей классификацией).

13. Преэклампсия тяжелой степени (отвечает понятию нефропатии ІІІ степени тяжести, или/ и преэклампсии за предыдущей классификацией).

14. Эклампсия.

Тяжесть хода гестоза и возникновения возможных осложнений требует профилактика заболеваний у женщин к беременности и как можно ранней диагностике и лечению во время беременности. Для этого необходимое определение групп беременных с повышенным риском возникновения позднего гестоза.