modul-3(2)_ukr
.pdfДля студентів 2 курсу (біохімія) тести до ПМК 3 «Метаболізм основних класів біоорганічних сполук. Молекулярна біологія» 2012 –2013 н. р.
1. |
Тема: Вуглеводи |
|
D. гліцерину і пірувату |
Після інтенсивного фізичного тренування у |
|
*E. фосфодиоксіацетону і фосфогліцеральдегіду |
|
спортсмена в м’язах накопичується: |
10. |
Енергетичний баланс анаеробного гліколізу |
|
|
A. серин |
становить: |
|
|
B. аспарагінова амінокислота |
|
A. 1 АТФ |
|
C. α-кетоглутарова кислота |
|
*B. 2 АТФ |
|
*D. лактат (молочна кислота) |
|
C. 3 АТФ |
|
E. малат ( яблучна кислота) |
|
D. 4 АТФ |
2. |
Гліколіз – це: |
|
E. 5 АТФ |
|
A. процес аеробного окиснення глюкози |
11. |
Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує |
|
B. анаеробне окиснення всіх моносахаридів |
енергію АТФ, яка утворюється в процесі: |
|
|
C. катаболізм глюкози до СО2 і Н2О |
|
A. аеробного гліколізу |
|
D. взаємне перетворення глюкози в тріози |
|
*B. анаеробного гліколізу |
|
*E. анаеробне перетворення глюкози до молочної |
|
C. тканинного дихання |
|
кислоти |
|
D. циклу трикарбонових кислот Кребса |
3. |
Піруват перетворюється в лактат в реакції: |
|
E. пероксидного окиснення |
|
*A. відновлення |
12. |
Фосфоенолпіруват під дією піруваткінази |
|
B. окиснення |
перетворюється на: |
|
|
C. декарбоксилування |
|
A. 2-фосфогліцеринову кислоту |
|
D. дегідратації |
|
*B. піровиноградну кислоту |
|
E. фосфорилювання |
|
C. фосфогліцерин |
4. |
Під час бігу на коротку дистанцію у |
|
D. фосфодиоксіацетон |
нетренованих людей спостерігається м’язова крепатура |
|
E. молочну кислоту |
|
внаслідок накопичення лактату, що пов’язано з |
13. |
Спиртове бродіння – це: |
|
посиленням: |
|
A. головний спосіб одержання енергії у еукаріотів |
|
|
A. глюконеогенезу |
|
*B. анаеробне перетворення глюкози до етанолу |
|
*B. гліколізу |
|
C. перша стадія окиснення глюкози у тварин |
|
C. пентозного циклу |
|
D. спосіб синтезу енергії, який еволюційно |
|
D. ліпогенезу |
|
замінив дихання |
|
E. тканинного дихання |
|
E. прогресивний спосіб одержання енергії у |
5. |
Кінцевим продуктом анаеробного гліколізу є: |
|
вищих організмів |
|
A. СО2 |
14. |
Катаболізм глюкози шляхом гліколізу активно |
|
B. етанол |
відбувається в: |
|
|
*C. лактат |
|
*A. м’язах при інтенсивній фізичній роботі |
|
D. оцтова кислота |
|
B. клітинах мозку |
|
E. піруват |
|
C. корковому шарі наднирників |
6. |
При гіпоксії активується такий метаболічний |
|
D. міокарді |
шлях вуглеводного обміну як: |
|
E. нервовій тканині |
|
|
*A. анаеробний гліколіз |
15. |
Процес анаеробного перетворення глікогену - |
|
B. глюконеогенез |
це: |
A. гліколіз |
|
C. аеробний гліколіз |
|
|
|
D. аеробне окиснення |
|
*B. глікогеноліз |
|
E. глікогенез |
|
C. глюконеогенез |
7. |
Основний фермент, що лімітує швидкість |
|
D. спиртове бродіння |
гліколізу: |
16. |
E. глікогенез |
|
|
A. фосфогліцеромутаза |
В першій реакції глікогеноліза глікоген: |
|
|
B. енолаза |
|
A. гідролізується ферментом α-амілазою |
|
C. фофогліцераткіназа |
|
B. спонтанно розпадається до вільної глюкози |
|
D. ізомераза |
|
*C. фосфорилюється з приєднанням фосфатної |
8. |
*E. фосфофруктокіназа |
|
кислоти |
У дівчини 7 років виражені ознаки гемолітичної |
|
D. окислюється до глюкуронової кислоти |
|
анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази |
17. |
E. фосфорилюється за участю АТФ |
|
в еритроцитах, що викликає порушення: |
Під час перетворення фосфоенолпірувату в |
||
|
*A. анаеробного гліколізу |
піруват утворюється: |
|
|
B. окисного фосфорилювання |
|
*A. АТФ |
|
C. тканинного дихання |
|
B. креатинфосфат |
|
D. окисного декарбоксилування |
|
C. АДФ |
|
E. спиртового бродіння |
|
D. ГТФ |
9. |
Фруктозо-1,6-дифосфат під впливом альдолази |
|
E. ацетил-КоА |
розщеплюється до: |
18. |
Ферментами гліколізу є: |
|
|
A. фруктозо-1-фосфату і галактози |
|
A. транскетолаза, фосфатаза |
|
B. фруктозо-6-фосфату і глюконату |
|
B. сахараза, цитратсинтетаза |
|
C. фруктози і глюкози |
|
*C. фосфофруктокіназа, альдолаза |
D.піруватдегідрогеназа, фосфорилаза
E.фосфоглюкоізомераза, глікозидаза
19.Під час гліколізу утворюється НАДН+, окиснення якого в дихальному ланцюгу може привести до утворення АТФ в кількості:
A.1
B.2
*C. 3
D.4
E.5
20.Швидкість глікогенолізу регулюють алостеричні ферменти:
A.сукцинатдегідрогеназа, фосфатаза, амілаза
B.піруватдегідрогеназа, транскетолаза, альдолаза
C.фосфогліцератмутаза, амілаза, ізомераза
*D. гексокіназа, фосфофруктокіназа, піруваткіназа
E.мутаза, трансальдолаза, алкогольдегідрогеназа
21.Головне значення анаеробного гліколізу:
A.підтримка сталої температури тіла
*B. енергетичне
C.перетворення глюкози на 2 тріози
D.синтез молочної кислоти
E.утворення етанолу
22.Енергетичний баланс глікогенолізу становить:
A.1 АТФ
B.2 АТФ
*C. 3 АТФ
D.4 АТФ
E.5 АТФ
23.АТФ в процес анаеробного гліколізу синтезується шляхом:
A.анаеробним окисненням
B.аеробним окисненням
C.окисним фосфорилуванням
D.окисним декарбоксилуванням
*E. субстратним фосфорилуванням
24.Однією із шунтових реакцій глюконеогенезу є: A. фосфорилування глюкози
*B. перетворення глюкозо-6-фосфату в глюкозу
C.відновлення пірувату
D.перетворення фруктозо-1,6-дифосфату на 2 тріози
E.перетворення цитрату в ізоцитрат
25.Глюкозо-лактатний цикл Корі забезпечує зв’язок між:
A.глюконеогезом та білковим обміном
*B. утворенням лактату в м’язах та його засвоєнням в гепатоцитах
C.аеробним окисненням глюкози та ліпідним обміном
D.анаеробним та аеробним окисненням глюкози
E.глюконеогезом та ліпідним обміном
26.Глюконеогенез – це ендергонічний процес, оскільки відбувається :
*A. з поглинанням енергії
B.без витрат енергії
C.з виділенням енергії
D.при зниженні температури в клітині
E.тільки при підвищенні температури в клітині вище норми
27.Човниковою системою транспорту НАДН2 із цитоплазми в мітохондріїї є :
A.піруваткіназна
*B. гліцеролфосфатна C. АТФ-синтетазна
D.лактатдегідрогеназна
E.сукцинатдегідрогеназна
28.Достатнє надходження кисню зумовлює зниження активності гліколізу (ефект Пастера), що забезпечує:
A.зменшення кількості енергії
*B. ефективніше отримання енергії
C.повне гальмування процесів отримання енергії
D.кількість отриманої енергії не змінюється
E.зростає швидкість споживання глюкози
29.Глюконеогенез є компенсаторним механізмом синтезу глюкози за умов:
A.збільшення вмісту глюкози в крові
*B. зменшення надходження вуглеводів з їжею та вичерпання запасів глікогену печінки
C.збільшення вмісту глікогену в печінці та м’язах
D.зменшення інтенсивності аеробного окиснення
E.посилення активності окисного фосфорилювання в мітохондріях
30.Одним з кінцевих продуктів аеробного окиснення глюкози є:
A.етанол
B.ацетил-КоА
C.молочна кислота
*D. СО2
E.щавлева кислота
31.Одним з етапів аеробного окиснення глюкози є:
A.глюконеогенез
B.глікогенез
C.спиртове бродіння
*D. окисне декарбоксилування пірувату
E.орнітиновий цикл
32.Інтенсивність глюконеогенезу підвищують гормони:
*A. глюкортикоїди, глюкагон
B.серотонін, інсулін
C.мінералокортикоїди, простагландини
D.гістамін, кальцитонін
E.соматостатин, γ-аміномасляна кислота
33.Ефект Пастера – це:
A.спосіб регуляції активності глюконеогенезу
B.активація анаеробного гліколізу надлишком кисню
C.гальмування аеробного окиснення глюкози киснем
*D. гальмування анаеробного гліколізу киснем та активація аеробного окиснення
E.стимуляція активності спиртового бродіння
34.Під час аеробного окиснення молекули глюкози до СО2 і Н2О утворюється молекул АТФ:
A.2-4
B.6-8
C.12-14
*D. 36-38
E.42-44
35.Алостеричними регуляторними ферментами глюконеогенезу є:
A.амілаза, галактозидаза
B.фосфомутаза, аденілатциклаза
C.глікогенфосфорилаза, альдолаза
D.тріозофосфатізомераза, дегідрогеназа
*E. піруваткарбоксилаза, фруктозо-1,6- дифосфатаза
36. Поповнення вмісту глюкози в крові при тривалому голодуванні забезпечує:
A. пентозний цикл
B.цикл Кребса
C.анаеробний гліколіз
D.субстратне фосфорилювання *E. глюконеогенез
37.Піруваткарбоксилазна реакція глюконеогенезу є анаплеротичною реакцією ЦТК і забезпечує поповнення вмісту його метаболіту:
A.фумарату
B.малату
*C. оксалоацетату
D.фосфоенолпірувату
E.сукцинату
38.Складний багатоетапний процес аеробного окиснення глюкози включає:
A.аеробний та анаеробний гліколіз, глюконеогенез
B.перетворення глюкози в глікоген та в жири *C. аеробний гліколіз, окисне декарбоксилування пірувату, ЦТК Кребса
D.спиртове бродіння, глюконеогенез
E.ефект Пастера, глюкозо-аланіновий цикл
39.Гальмує глюконеогенез гормон:
A.адреналін
B.кортизон
C.вазопресин
D.глюкагон
*E. інсулін
40. При трансамінуванні пірувату утворюється важливий субстрат глюконеогенезу:
A.молочна кислота
B.аспарагінова амінокислота *C. аланін
D.серин
E.цистеїн
41.Аеробне окиснення глюкози відбуваєтьсяі:
A.лише в цитоплазмі
*B. в цитоплазмі та матриксі мітохондрій
C.лише в матриксі мітохондрій
D.в матриксі мітохондрій та міжмембранному просторі
E.у зовнішній мемрані мітохондрій
42.У хворого, виснаженого голодуванням, у печінці та нирках посилюється процес:
A.синтезу глікогену
B.синтезу ацетил-КоА
C.синтезу нейтральних жирів
D.синтезу білків
*E. глюконеогенезу
43.Основними субстратами глюконеогенезу є: *A. лактат, піруват, аланін
B.креатин, аденін, гепарин
C.крохмаль, глікоген, сахароза
D.сечова кислота, ізолейцин, глутатіон
E.гуанін, фолієва кислота, АТФ
44.Глюкозо-лактатний цикл Корі пов’язує процеси:
A.анаеробного та аеробного окиснення вуглеводів
B.аеробного окиснення та пентозофосфатного шунту
C.анаеробного гліколізу та циклу трикарбонових кислот
*D. анаеробного гліколізу і глюконеогенезу
E.глюконеогенезу і спиртового бродіння
45.Одним з етапів аеробного окиснення глюкози є:
A.всмоктування глюкози з кишечника
B.надходження глюкози в клітини під впливом інсуліну
C.анаеробне пертворення глюкози до молочної кислоти
D.зворотне перетворення молочної кислоти в глюкозу (глюконеогенез)
*E. окиснення ацетил-КоА до СО2 та Н20
46.У 8-місячної дитини блювота, проноси після вживання фруктових соків, навантаження фруктозою веде до гіпоглікемії. Причиною цього стану є спадкова недостатність фермента:
А. фруктокінази *В. фруктозо-1-фосфатальдолази С. гексокінази
D.фосфофруктокінази
Е.фруктозодифосфатази
47.Коферментом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
є:
A. тіаміндифосфат
B. піридоксальфосфат C. АТФ
*D. НАДФ+ E. ФМН
48.В молочних залозах галактоза використовується на синтез:
A. сахарози *B. лактози C. глюкози D. глікогену E. фруктози
49.Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує
НАДФН2, який утворюється в процесі: A. анаеробного гліколізу
*B. Пентозо-фосфатного циклу C. глікогенолізу
D. циклу трикарбонових кислот Кребса
50.Пентози в організмах вищих тварин утворюються в процесі:
A. конденсації фосфотріоз та ацетил-КоА B. окисного декарбоксилування пірувату C. окиснення глюкози під час гліколізу
*D. прямого окиснення глюкози в пентозному циклі
E. конденсації оксалоацетату і ацетил-КоА
51.Уроджена спадкова патологія - галактоземія виникає внаслідок:
*A. неспроможності біохімічних систем організму перетворювати галактозу в глюкозу
B. нездатності лактози гідролізуватись на глюкозу та галактозу
C. посиленого синтезу в молочних залозах галактози
D. катаболізму галактози з виділенням енергії E. порушення всмоктування галактози в кишечнику
52.Активність пентозофосфатного шляху перетворення глюкози зменшується при дефіциті вітаміну:
A. С
*B. В1 C. В8 D. В9
Е.В12
53.В організмі людини синтез ендогенної фруктози
йде за схемою:
A. глюкоза → галактоза → фруктоза
*B. глюкоза → сорбітол → фруктоза
C.сахароза → рибоза → фруктоза
D.лактоза → галактоза → фруктоза
Е.глюкоза → дезоксирибоза → фруктоза
54.В другій стадії пентозного циклу можуть утворюватись:
A. тільки фосфорильовані пентози
B. пентози і октози (С8) C. дисахариди
*D. фосфорильовані тріози, тетрози, пентози, гексози, гептози
E. аміноцукри
55.Спадкова недостатність ключового ферменту ПФШ глюкозо-6-фосфатдегідрогенази проявляється:
A. розумовою відсталістю
B. збільшенням розмірів печінки C. затримкою росту
D. специфічним дерматитом
*E. підвищеною схильністю еритроцитів до гемолізу
56.Фруктоза міститься в певних концентраціях у кришталику ока, де вона синтезується з:
A. галактози B. сахарози *C. глюкози D. тетроз
E. ацетил-КоА
57.Біохімічною основою діабетичної катаракти є: A. накопичення галактози в кришталику ока
B. посилення активності ферментів другої фази пентозного циклу
C. накопичення молочної кислоти в кришталику *D. накопичення фруктози та сорбітолу в кришталику ока
E. зниження активності перетворення глюкози у фруктозу
58.Найбільш активно пентозофосфатний шлях протікає в усіх перерахованих тканинах, крім:
*A. скелетних м’язів B. жирової тканини
C. молочних залоз в період лактації D. кори наднирників
E. сім’яників
59.В І стадії пентозного циклу глюкоза окиснюється до:
A. гліцерину та води
*B. пентоз та СО2
C. ацетил-КоА та СО2 D. пірувату та СО2
Е.СО2 і води
60.У дитини вроджена ензимопатія, яка характеризується затримкою розумового розвитку, збільшенням розміру печінки, помутнінням кришталика ока. Патологія виявляється при споживанні молока. У дитини найбільш ймовірна:
A. хвороба Дауна
B. фенілпіровиноградна олігофренія C. глікогеноз
D. дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази *E. галактоземія
61.Пентозофосфатний шлях обміну глюкози та гліколіз тісно пов’язані та здатні переключатися на рівні:
A. 6-фосфоглюконату, еритрозо-4-фосфату
B. глюкозо-1-фосфату, седогептулозо-7-фосфату
*C. фруктозо-6-фосфату, гліцеральдегід-3- фосфату
D.рибозо-5-фосфату, фосфоенолпірувату
E.ксилулозо-5-фосфату, 2-фосфогліцерату
62.У дитини підвищений цукор крові, печінка та селезінка збільшені в розмірі, катаракта, що характерно для рецесивного спадкового захворювання:
A.тирозинозу
B.глікогенозу
*C. галактоземії
D.дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
E.цукрового діабету
63.Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози активно функціонує в еритроцитах, оскільки:
A.постачає пентози для підтримки тепла при охолодженні
B.постачає різні моносахариди для роботи дихального ланцюга
C.забезпечує цикл Кребса необхідною кількістю ацетил-КоА
*D. забезпечує синтез НАДФН2 для протидії перекисному окисненню фосфоліпідів мембран
E.сприяє процесам перекисного окиснення ліпідів мембран
64.Глікоген синтезується з моносахариду:
A.фруктози
B.галактози
C.рибози
*D.глюкози
E.манози
65.До білкової частини О-зв’язаних глікопротеїнів другими приєднуються вуглеводні компоненти:
A.глюкоза, сахароза
B.фруктоза, лактоза
*C. галактоза, N-ацетилнейрамінова кислота
D.манноза, рибоза
E.глюкозо-1-фосфат, дезоксирибоза
66.Найбільша кількість глікогену депонується в:
A.мозку, серці
*B. печінці, скелетних м’язах
C.нирках, легенях,
D.серці, сполучній тканині
E.селезінці, нервовій тканині
67.В синтезі N-зв’язаних глікопротеїнів приймає участь спиртдоліхофосфат, який є:
A.каталізатором взаємодії білкової та вуглеводної частини глікопртеїнів
B.компонентом і складовою глікопротеїнів *C. проміжним переносником олігосахаридних фрагментів
D.окисником аміногруп білкової частини
E.активатором синтезу олігосахаридів
68.Адреналін стимулює розпад глікогену шляхом: *A. активації глікогенфосфорилази за рахунок ц- АМФ
B.гальмування глікогенфосфорилази через її гідроліз
C.підвищення концентрації фруктози в печінці
D.активації глікогенфосфорилази за рахунок енергії УТФ
E.внутрішньоклітинного впливу на експресію генів
69.Глікоген в м’язах розщеплюється до:
A.глюкози
B.рибозо-5-фосфату
C.фруктозо-6-фосфату
D.фосфогліцеринового альдегіду *E. глюкозо-6-фосфату
70.Представниками О-зв’язаних глікопротеїнів є:
A.казеїн, глікоген
*B. муцин, білки мембран
C.альбумін, гемоглобін
D.тропонін, крохмаль
E.проламіни, інсулін
71.Стимулює розпад глікогену гормон:
A.альдостерон
B.окситоцин
*C. глюкагон
D.інсулін
E.кальцитонін
72.Глікоген належить до класу вуглеводів:
A.моносахариди
B.олігосахариди
*C. гомополісахариди
D.гетерополисахариди
E.глікозаміноглікани
73.Представниками глікокон’югатів є: *A. гліколіпіди та протеоглікани
B.галактоза та глікоген
C.глікоген та гліцерин
D.глюкоза та амілаза
E.оксалоацетат та цитрат
74.Глікогенез – це:
A.синтез глюкози з амінокислот
B.синтез крохмалю з глюкози
C.взаємне перетворення глюкози і галактози
D.надходження глікогену з харчовими продуктами
*E. синтез глікогену із глюкози
75.Спадкові захворювання мукополісахаридози проявляються порушенням обміну речовин сполучної тканини, патологією кісток і суглобів, а з сечею екскретується велика кількість:
A.амінокислот
B.глюкози
C.фруктози
*D. глікозаміногліканів
E.альбумінів
76.У дитини спадковий дефіцит глюкозо-6- фосфатази, викликає хворобу:
A.Паркінсона
B.Адіссона
*C. Гірке
D.Корі
E.Мак-Ардля
77.Стимулює транспорт глюкози через плазматичну мембрану всередину клітини гормон:
A.адреналін
B.тироксин
C.альдостерон
D.глюкагон
*E. інсулін
78.Синовіальна рідина зменшує тертя суглобових поверхонь. При ревматизмі її в’язкість знижується внаслідок деполімеризації:
*A. гіалуронової кислота
B.гепарину
C.мураміну
D.глікогену
E.глікофорину
79.Антикоагулянтом є полісахарид природного походження:
A.дерматансульфат
B.декстрин
C.гіалуронова кислота
D.хондроїтинсульфат *E. гепарин
80.Утворює α-1,6-глікозидні зв’язки в молекулі глікогену фермент:
A.глікогенсинтетаза
B.α-глікозидаза
C.глікогенфосфорилаза
*D. глікогенрозгалужуючий фермент
E.протеїнкіназа
81.В ендокринологічному диспансері з діагнозом цукровий діабет перебуває жінка 40 років. Наявність яких сполук в сечі підтверджує діагноз:
A.кров, білірубін
B.білок, креатин
C.уробілін, гемоглобін
D.амінокислоти, урати
*E. глюкоза, ацетонові тіла
82. Після введення інсуліну хворим на цукровий діабет відбувається:
A. підвищення вмісту глюкози в крові
*B. посилення синтезу глікогену та жирів в тканинах
C.гальмування синтезу жирів та глікогену в тканинах
D.поява глюкози в сечі
E.посилення процесів травлення вуглеводів в ШКТ
83.При гіперфункції щитовидної залози метаболізм вуглеводів змінюється таким чином:
*A. посилюються процеси катаболізму вуглеводів, зростає вміст глюкози в крові
B.посилюються процеси синтезу галактози і глікогену
C.порушується всмоктування глюкози, її рівень в крові падає
D.посилиться синтез глікогену в печінці, рівень глюкози в крові знизиться
E.змін метаболізму не буде
84.Хвора 45 років скаржиться на сухість в роті, спрагу, часте сечовиділення, слабкість. При біохімічному дослідженні крові виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію, що найбільш вірогідно свідчить про:
A.аліментарну гіперглікемію
B.гострий панкреатит
C.глікогеноз
D.мукополісахаридоз
*E. цукровий діабет
85. Інсулін впливає на проникність мембран м’язових та жирових клітин для глюкози наступним чином:
A.не змінює
B.зменшує *C. збільшує
D.регулює процеси перекисного окиснення ліпідів мембран
E.повністю блокує
86.Причиною інсулінозалежного діабету є :
A.порушення структури і функцій інсулінових рецепторів
*B. руйнування значної кількості β-клітин підшлункової залози
C.посилений синтез інсуліну
D.підвищений синтез адреналіну
E.порушення структури і функції адреналових рецепторів
87.У хворого на цукровий діабет розвинувся кетоацидоз, біохімічною основою якого є зменшення утилізації ацетил-КоА через дефіцит:
*A. оксалоацетату
B.2-оксоглутарату (α-кетоглутарату)
C.глутамату
D.цитрату
E.сукцинату
88.Поповнюють вміст глюкози в крові процеси:
A.гліколізу в м’язовій тканині
B.окисного фосфорилювання в гепатоцитах
*C. розпаду глікогену і активації глюконеогенезу в печінці
D.синтезу білка на рибосомах
E.розпаду азотистих основ нуклеїнових кислот
89.Знизити рівень глюкози в крові при цукровому діабеті можна шляхом:
A.введення адреналіну
B.споживання жирної їжі
*C. введення інсуліну
D.застосування молочної дієти
E.застосування сечогінних засобів
90.Глюкокортикоїди підвищують рівень глюкози в крові шляхом активації:
A.глікогенезу
B.глікогенолізу
*C. глюконеогенезу
D.кетогенезу
E.гліколізу
91.У сечі хворого виявлено цукор, кетонові тіла. Вміст глюкози в крові 10,1 ммоль/л, що свідчить про патологію:
A.аглікогеноз
B.ниркова недостатність
*C. цукровий діабет
D.мукополісахаридоз
E.глікогеноз
92.Величина ниркового порогу для глюкози становить, ммоль/л :
A.5-7
*B. 8-10
C.12-15
D.15-18
E.18-20
93.Гіперглікемію може викликати надлишок гормону:
A.інсуліну
*B. глюкагону
C.простагландинів
D.альдостерону
E.окситоцину
94.Гіпоглікемію можуть спричинити: *A. дефіцит катехоламінів
B.стрес, гіпертиреоз
C.збудження ЦНС, нестача інсуліну
D.посилений розпад глікогену в печінці
E.посилений синтез глюкокортикоїдів
95.Виберіть вірне ствердження:
*A. інсулін пригнічує активність глюконеогенезу
B.інсулін зменшує проникність клітинних мембран для глюкози
C.інсулін посилює розпад жирів
D.при гіперпродукції інсуліну виникає гіперглікемія
E.при недостатній продукції інсуліну виникає гіпоглікемія
96.У хворого з важкою формою цукрового діабету виявлене значне підвищення вмісту ацетонових тіл в крові? Головною молекулярною причиною виникнення кетонемії вважається:
A.стимуляція синтезу глікогену в печінці
B.посилений розпад глікогену в печінці
*C. зниження внутрішньоклітинної концентрації оксалоацетату
D.гальмування активності ацетил-КоА- трансферази
E.гальмування активності тригліцеролліпази жирової тканини
97.Чоловік 38 років проходить курс лікування в стаціонарі з приводу шизофренії. Шокова терапія інсуліном викликає тимчасову втрату свідомості в наслідок:
A.глюкозурія
B.дегідратація тканин
C.кетонемія
D.гіперглікемія
*E. гіпоглікемія
98.Нормальний вміст глюкози в крові, в ммоль/л:
A.1,3-3,5
B.2,3-4,5
*C. 3,3-5,5
D.4,3-7,5
E.5,3-8,5
99.Виберіть вірне твердження:
A.інсулін підвищує рівень глюкози в крові
B.рівень глюкози в крові регулюється кальцитоніном або паратгормоном
C.адреналін збільшує проникність клітинної мембрани до глюкози
D.нормальний вміст глюкози в крові суттєво залежить від кліматичних умов існування людини *E. адреналін підвищує рівень глюкози в крові
100.Виберіть вірне твердження:
A.контрінсулярні гормони знижують рівень глюкози в крові
B.при гіпофункції щитовидної залози рівень глюкози в крові зростає
*C. передозування інсуліну може спричинити гіпоглікемічну кому
D.адреналін підвищує проникність клітинних мембран для глюкози
E.посилена продукція адреналіну може спричинити гіпоглікемію
101.Гормони, які підвищують рівень цукру в крові, називаються:
A.гіпотензивні
B.контрацептивні
C.інтрацелюлярні
D.тропні
*E. контрінсулярні
102.Стан аліментарної гіпоглікемії – це:
A.поява глюкози в сечі
B.збільшенння рівня глюкози в крові при її надмірному вживанні з їжею
C.зниження рівня глюкози в крові внаслідок інсуломи
D.зниження рівня глюкози в крові внаслідок полігіповітамінозу
*E. зниження цукру в крові внаслідок тривалого голодування
103.Ускладненням цукрового діабету є кетоацидоз, під яким розуміють:
A.збільшення лужних резервів крові
B.появу ацетонових тіл в сечі
C.збільшення вмісту ацетонових тіл в крові
D.посилений розпад білків з утворенням сечовини
*E. зсув рН крові в кислий бік за рахунок накопичення ацетонових тіл
104.У чоловіка 56 років діагностована інсулома. Рівень глюкози натще складає 2,8 ммоль/л, після цукрового навантаження максимальна концентрація глюкози досягла 4,7 ммоль/л. Вміст інсуліну в 10 раз перевищує показники норми. Зростає у пацієнта активність процесу:
*А. cинтезу глікогену
B.cинтезу кетонових тіл
C.розпаду глікогену
D.глюконеогенезу
E.розпаду ліпідів
105.Хлопчик 3-х років відстає у фізичному розвитку, у нього збільшена печінка та запах ацетону з роту. При лабораторному обстеженні натще виявлено зниження глюкози крові, підвищення лактату та кетонових тіл в крові та сечі. Порушення якого процесу має місце у дитини?
*А. розпаду глікогену
B.окисного декарбоксилування ПВК
C.фосфорилування глюкози
D.синтезу кетонових тіл
E.пентозофосфатного шляху розпаду глюкози
106.У 8-місячної дитини затримка росту і ваги, збільшена у розмірах печінка. На основі обстеження та аналізу крові (гіпоглікемія, підвищений вміст лактату та пірувату) встановлено діагноз – глікогеноз І типу (хвороба Гірке). Викликав цю спадкову хворобу дефект ферменту:
*А. глюкозо-6-фосфатази
B.альдолази
C.гексокінази
D.піруваткінази
E.амілази
107.Хворий на інсулінзалежний цукровий діабет при відвіданні лікаря повідомив, що з моменту останнього візиту він не перевіряв сечу на наявність глюкози, ніякі симптоми його не турбують. Який лабораторний тест можна використати для глікемічного контролю?
*А. глікозильований гемоглобін.
B.глюкоза в сечі
C.глюкоза в крові
D.інсулін в крові
E.цукрове навантаження
108.У крові дитини високий вміст галактози, низький глюкози. Спостерігається катаракта, розумова відсталість, розвивається жирове переродження печінки. Має місце:
*А. галактоземія.
B.цукровий діабет
C.лактоземія
D.стероїдний діабет
E.фруктоземія
109.У дитини блювота та корчі після вживання меду. Підозра на вроджену непереносимість фруктози. Дефіцит якого з перерахованих ферментів більш точно підтвердить діагноз?
*А. альдолази
B.глікогенфосфорилази
C.фруктокінази
D.гексокінази
E.фосфофруктокінази
110.У людей, які тривалий час перебували у стані гіподинамії, після фізичного навантаження виникають інтенсивні болі в м’язах. Найбільш вірогідною причиною цього може бути:
*А.накопиченя в м’язах молочної кислоти
B.посилений розпад м’язових білків C.накопичення креатиніну в м’язах
D.підвищена збудливість м’язів
E.підвщення вмісту АДФ в м’язах
111.Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко зникають резерви вуглеводів. Поновлює вміст глюкози в крові:
*А.глюконеогенез
B.анаеробний гліколіз
C.аеробний гліколіз
D.глікогеноліз
E.пентоофосфатний шлях
112.α-клітинами підшлункової залози синтезується гормон глюкагон, який приймає участь в обміні вуглеводів. Він в печінці:
*А. активує глікогеноліз
B.активує гліколіз
C.інгібує глікогеноліз
D.інгібує гліколіз
E.активує ліпогенез
113.Гліколіз починається з незворотної реакції перетворення глюкози до глюкозо-6-фосфату за участю ферменту:
*А. гексокінази
B.альдолази
C.каталази
D.ліпази
E.креатинкінази
114.У хрового на цукровий діабет розвинулася кетоацидотична кома. Причиною розвитку кетонемії є:
*А. активація окиснення жирних кислот у печінці
B.посилення катаболізму пуринових нуклеотидів
C.зниження синтезу білків
D.утворення глікогену в м’язах
E.активація глюконеогенезу з лактату
115.При гіпоксії в міокарді збільшується вміст лактату, що гальмує активність:
*А. фосфофруктокінази
B.МВ-креатинкінази
C.аденілатциклази
D.фосфоенолпіруваткарбоксикінази
E.піруваткінази
116.Після відновлення кровообігу в ушкодженій тканині припиняється накопичення лактату та зменшується швидкість споживання глюкози в результаті активації:
*А. аеробного гліколізу
B.анаеробного гліколізу
C.ліполізу
D.глюконеогенезу
E.біосинтезу глікогену
117.У пацієнта К. під час лабораторного обстеження виявлена глюкози в сечі при нормальній її концентрації в плазмі крові. Найімовірнішою причиною цього стану є порушення процесу:
*А.канальцевої реабсорбції
B.секреції інсуліну
C.клубочкової фільтрації
D.канальцевої секреції
E.секреції глюкокортикоїдів
118.Одним із існуючих в організмі людини шляхів регуляції активності ферментів є їх ковалентна модифікація. Яка ковалентна модифікація має місце при регуляції активності глікогенфосфорилази та глікогенсинтетази?
*А.фосфорилювання-дефосфорилювання
B.АДФ-рибозилювання
C.метилювання
D.гідроліз
E.сульфування
119.Після тривалого фізичного навантаження у спортсмена активувався глюконеогенез у печінці. Основним субстратом цього метаболічного шляху є:
*А.лактат
B.аспартат
C.глутамат
D.α-кетоглутарат
E.аланін
120.Після тривалого фізичного навантаження у студента розвинулась м’язова крепатура. Її причиною стало накопичення у скелетних м’язах молочної кислоти. Вона утворилась в наслідок активації в організмі:
*А. гліколіза
B.глюконеогенезу
C.пентозофосфатного циклу
D.ліполізу
E.глікогенезу
121.Внаслідок тривалого голодування у людини в організмі швидко зникають резерви вуглеводів. Основною резервною формою глюкози в організмі людини є:
*А. глікоген
B.крохмаль
C.целюлоза
D.амілоза
E.амілопектин
122.У діабетичного хворого 40 років різко збільшився рівень кетонових тіл в крові, що призвело до метаболічного ацидозу. З якої вихідної сполуки в нашому організму синтезуються кетонові тіла?
*А. ацетил-КоА
B.сукциніл-КоА
C.малоніл-КоА
D.пропіоніл-КоА
E.метилмалоніл-КоА
123.Різні захворювання нервової системи супроводжуються демієлінізацією нервових волокон. Зумовлює цей процес активація ферментів:
*А. глікозидаз і церамідаз
B.ліпаз і фосфоліпаз
C.протеїназ і пептидаз
D.глікозилтрансфераз
E.ацилтрансфераз
124.При хворобі Гірке накопичується глікоген в печінці та нирках внаслідок дефіциту ферменту:
*А. глюкозо-6-фосфатази В. глікогенфосфорилаза С. кінази фосфорилази
D.фосфоглюкомутази
E.глюкокінази
Тема: Ліпіди
125. Внутрішньоклітинний ліполіз тригліцеридів призводить до утворення:
А.КоА-ефірів жирних кислот *В. вільних жирних кислот C. бензойної кислоти
D. ацетил-КоА Е пропіоніл-КоА
126.Внутрішньоклітинний ліполіз пригнічується гормоном:
*А. інсуліном В. адреналіном C. глюкагоном
D. соматотропіном Е. кортизолом
127.Активують внутрішньоклітинну тригліцеридліпазу:
А.цГМФ-залежні протеїнкінази
В.протеїнфосфатази С. кальмодулін
*D. цАМФ-залежні протеїнкінази Е. фосфоенолпіруваткінази
128.цАМФ є активатором ліполізу. Який фермент каталізує його утворення?
*А. аденілатциклаза
В.гуанілатциклаза
C.протеїнкіназа
D.фосфатаза
Е.фосфорилаза
129.Карнітиновий човниковий механізм здійснює транспорт жирних кислот для їх окиснення з:
*А. цитоплазми в мітохондрії В. мітохондрій в цитоплазму C. цитоплазми на рибосоми D. мітохондрій на ЕПС
Е.цитоплазми в лізосоми
130.Вторинний месенджер, що активує внутрішньоклітинний ліполіз - це:
*А. цАМФ В цГМФ
C. оксид азоту D. кальмодулін
Е.ЦТФ
131.Продукт перетворення гліцерину, що може піддаватись дегідруванню:
*А. гліцерол-3-фосфат В. 2-фосфогліцерат C. 3-фосфогліцерат D. фосфоенолпіруват
E. 1,3-дифосфогліцерат
132.Гормон, що стимулює ліполіз не через активацію тригліцеридліпази, а через посилення синтезу молекул цього ферменту:
*А. соматотропін B. глюкагон
C. адреналін
D. норадреналін E. інсулін
133.Бере участь у транспорті жирних кислот:
*А. карнітин
B.карнозин
C.кератин
D.креатин
E.каротин
134.Нейтральні жири (триацилгліцероли) – це складні ефіри:
А. вищих спиртів і жирних кислот
B.сфінгозину і жирних кислот
C.фосфатидної кислоти і жирних кислот *D. гліцерину і жирних кислот
E.етанолу і жирних кислот
135.Продукт β-окиснення жирних кислот, який надходить в цикл Кребса, - це:
*А. ацетил-КоА
B.ацил-КоА
C.еноїл-КоА
D.оксиацил-КоА
E.кетоацил-КоА
136.В β-окисненні жирних кислот беруть участь: *А. ФАД- і НАД-залежні дегідрогенази
D.лише НАД-залежні дегідрогенази
B.ФАД-залежні оксидази
C.тригліцеридліпаза
E.декарбоксилаза
137.При активації жирних кислот в цитоплазмі використовується кофермент:
*А. КоА-SН
B.НАД+
C.ТДФ
D.ТГФК
E.ФАД
138.В β-окисненні жирних кислот беруть участь коферментні форми вітамінів:
*А. В2 і РР
B.РР і С
C.В2 і Е
D.В5 і С
E.Е і С
139.На етапі першого дегідрування при β-окисненні жирних кислот бере участь кофермент:
*А. ФАД
B.гем
C НАД
D.глутатіон
E.ліпоєва кислота
140.Пацієнтці з ожирінням як харчову добавку рекомендовано карнітин, який:
А.активує внутришньоклітинний ліполіз
B.посилює розпад холестерину
C.активує жирні кислоти
D.сприяє розпаду глюкози
*Е.сприяє окисненню жирних кислот
141.В процесі одного циклу β-окиснення жирна кислота зменшується на 2 вуглецевих атоми у вигляді:
*А. ацетил-КоА
B.етиленгліколю
C.малоніл -КоА
D.етанолу
E.етаналю
142.Розпад жирних кислот відбувається переважно шляхом їх:
А.α-гідроксилування
B.фосфорилування *C. β-окиснення
D.ω-гідроксилування
E.декарбоксилування
143.Катехоламіни стимулюють ліполіз шляхом: *А. збільшення концентрації цАМФ
B.зменшення концентрації цАМФ
C.збільшення концентрації цГМФ
D.зменшення концентрації цГМФ
E.гальмування аденілатциклази
144.Яка форма тригліцеридліпази є каталітично активною:
*А. фосфорильована
B.глікозильвана
C.метильована
D.дефосфорильована
E.ацетильована
145.Гормончутливий фермент ліполізу це:
А. фосфатаза
B.дигліцеридліпаза
C.моногліцеридліпаза
*D.тригліцеридліпаза
E.відповідь не вірна
146.В процесі β-окиснення жирних кислот утворюється:
*А. ацетил-КоА
B.СО2 + Н2О
C.малоніл-КоА
D.лактат
E.піруват
147.Ферменти β-окислнення жирних кислот локалізовані:
*А. в мітохондріях
B.в цитоплазмі
C.в ендоплазматичному ретикулумі
D.в ядрі
E.в ядерці
148.На другому етапі дегідрування при окисненні жирних кислот бере участь кофермент:
А. ліпоєва кислота *B. НАД+
C.гем
D.глутатіон
E.ФАД
149.Інактивує внутрішньоклітинну тригліцеридліпазу шляхом дефосфорилування фермент:
*А. протеїнфосфатаза
B.аденілатциклаза
C.протеїнкіназа
D.фосфорилаза
E.гуанілатциклаза
150.Спортсмену необхідно підвищити спортивні результати. Для цього йому рекомендовано вживати препарат, який містить карнітін. Транспорт якої речовини в найбільшому ступені активується карнітіном?
А. іонів кальцію
B.амінокислот
*C. жирних кислот
D.глюкози
E.вітаміну К
151.При дефіциті біотину спроможність тканин синтезувати вищі жирні кислоти падає, внаслідок недостатньої активності ферменту:
*А. ацетил-КоА-карбоксилази B.піруватдегідрогенази C.цитратсинтетази
D.ß кетоацилредуктази
E.еноїлредуктази
152.Синтез жирних кислот відбувається в органелах клітини :
А. комплексі Гольджі *B. цитозолі
C.рибосомах
D.ядрі
|
E. лізосомах |
|
D. пальмітинова кислота |
153. |
Продуктом карбоксилування ацетил-КоА при |
|
E. нервонова кислота |
синтезі жирних кислот є: |
163. |
Кінцевим продуктом біосинтезу жирних кислот |
|
|
А. ацетоацетил-КоА |
у цитозолі за участю синтетази жирних кислот є: |
|
|
В. оксалоацетат |
|
*А. пальмітинова кислота |
|
C. піруват |
|
B. стеаринова кислота |
|
* D. малоніл-КоА |
|
C. масляна кислота |
|
E. цитрат |
|
D. олеїнова кислота |
154. |
В синтезі жирних кислот бере участь вітамін: |
|
E. будь-яка жирна кислота |
|
*А біотин |
164. |
Олеїнова кислота в організмі людини: |
|
B. аскорбінова кислота |
|
*А. синтезується із стеаринової кислоти |
|
C. ретинол |
|
B. не синтезується |
|
D. токоферол |
|
C. синтезується із пальмітинової кислоти |
|
E. тіамін |
|
D. синтезується із пальмітоолеїнової кислоти |
155. |
В синтезі жирних кислот для їх гідрування |
|
E. синтезується із елаїдинової кислоти |
необхідний кофермент : |
165. |
За рахунок яких функціональних груп |
|
|
А. глутатіон (G –SH) |
ацилпереносний білок (АПБ) зв’язує залишки кислот під |
|
|
B. ФМНН2 |
час синтезу жирних кислот: |
|
|
*C. НАДФН2 |
|
*А. SH-груп цистеїну та 4-фосфопантетеїну |
|
D. ФАДН2 |
|
B. НО-груп серину та тирозину |
|
E. ліпоєва кислота (ЛК-SH) |
|
C. аміногруп лізину та аргініну |
156. |
Негативними регуляторами (алостеричними |
|
D. карбоксильних груп глутамату та аспартату |
інгібіторами) ацетил-КоА-карбоксилази є: |
|
E. амідних груп глутаміну і аспарагіну |
|
|
*А. пальмітоїл-КоА і стеароїл-КоА |
166. |
Арахідонова кислота в організмі людини |
|
B. цитрат і оксалат |
обмежено синтезується з кислоти |
|
|
C. піруват і ацетил-КоА |
|
*А лінолевої |
|
D. малат і оксалат |
|
B. стеаринової |
|
E. малоніл-КоА і цитрат |
|
C. олеїнової |
157. |
Активатором ацетил-КоА-карбоксилази є: |
|
D. пальмітинової |
|
*А. цитрат |
|
E. пальмітоолеїнової |
|
B. пальмітоїл-КоА |
167. |
Мультиферментна система синтезу |
|
C. стеароїл-КоА |
мононенасичених жирних кислот (десатураза жирних |
|
|
D. бутирил-КоА |
кислот) знаходиться: |
|
|
E. пальмітат |
|
*А. в ендоплазматичному ретикулумі |
158. |
Назвіть кофермент, який задіяний в біосинтезі |
|
В. в мітохондріях |
жирних кислот, але не приймає участі в їх окисненні: |
|
C. в ядрі |
|
|
А. ТДФ |
|
D. в лізосомах |
|
B. ФАДН |
|
E. на плазматичній мембрані |
|
C. НАДН |
168. |
Лінолева кислота в організмі людини: |
|
D. КоА-SH |
|
*А. не синтезується |
|
*E. НАДФН2 |
|
B. синтезується з пальмітинової кислоти |
159. |
В біосинтезі жирних кислот використовується |
|
C. синтезується з ліноленової кислоти |
ацетил-КоА як продукт процесу: |
|
D. синтезується з арахідонової кислоти |
|
|
А утилізації кетонових тіл. |
|
E. синтезується з олеїнової кислоти |
|
B. простого декарбоксилування пірувату |
169. |
Етаноламін утворюється шляхом: |
|
C. окиснення жирних кислот |
|
*А. декарбоксилування серину |
|
*D. окисного декарбоксилування пірувату |
|
B. декарбоксилування треоніну |
|
E. перетворення гліцерину |
|
C. амінування етанолу |
160. |
Синтез жирних кислот починається з утворення: |
|
D. дезамінування серину |
|
А. ацетил-КоА |
|
E. не синтезується в організмі |
|
B. бутирил-КоА |
170. |
Біосинтез триацилгліцеролів активно |
|
C. ацетату |
відбувається, за виключенням: |
|
|
*D. малоніл-КоА |
|
*А. в мозку |
161. |
E. фумарату |
|
B. в печінці |
НАДФН2 для біосинтезу жирних кислот |
|
C. в кишечнику |
|
постачається, головним чином, за рахунок: |
|
D. в молочній залозі під час лактації |
|
|
*А. пентозофосфатного циклу |
|
E. в жировій тканині |
|
B. гліколізу |
171. |
В жировій тканині утворення активної форми |
|
C. β-окиснення жирних кислот |
гліцеролу відбувається шляхом: |
|
|
D. відновлення пірувату |
|
*А. відновлення діоксиацетонфосфату |
|
E. окиснення лактату |
|
B. фосфорилювання гліцеролу |
162. |
Попередником біологічно активних |
|
C. гідролізу фосфатидної кислоти |
ейкозаноїдів є: |
|
D. окиснення 3-фосфогліцерату |
|
|
*А. арахідонова кислота |
|
E. жодна відповідь не вірна |
|
B. олеїнова кислота |
172. |
Етаноламін як азотиста основа входить до |
|
C. пальмітоолеїнова кислота |
складу: |