Практическое занятие №3

Тема: «Общие и местные факторы риска возникновения болезней пародонта. Их предупреждение, выявление и устранение».

Ожидаемые ответы

Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта

В настоящее время этиологические факторы и патогенетические меха­низмы развития воспалительных заболеваний пародонта изучены достаточ­но хорошо, что позволяет проводить эффективную профилактику и адек­ватное лечение.

К воспалительным заболеваниям пародонта относятся гингивит и па родонтит, основным патогенетическим фактором возникновения которых является микробный налет.

Гингивит - воспаление десны, проявляющееся покраснением и припухло­стью. Воспаление при этом является непосредственным результатом аккуму­лирования бактерий зубного налета.

При гингивите в зубном налете выявляется больше микроорганизмов и более высокий процент грамотрицательных бактерий, чем в налете у чело­века с интактным пародонтом. По мере взаимодействия бактерий и про­дуктов их метаболизма с тканями пародонта развивается воспаление и дес­трукция.

Наибольшее значение в развитии этого процесса придают Str. sanguis, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроорганизмы вызы­вают воспаление и деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

Резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена не­сколькими причинами:

• непосредственной активацией их микробными компонентами;

• иммунологической перестройкой;

• сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активиру­ет остеокласты.

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспале­ние тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента.

В свете современных представлений в патогенезе заболеваний пародон­та можно выделить несколько этапов (R.J. Genco et al., 1990).

- Колонизация бактерий

Вначале происходит колонизация бактерий, преимущественно Str. sanguis и Actinomyces. Они прочно прикрепляются к поверхности зуба, по­крытой пелликулой. После этого присоединяются и другие микроорганиз­мы, происходит их рост и увеличение массы зубного налета в разных на­правлениях, в том числе и в сторону верхушки зуба.

- Инвазия бактерий

В этот период, когда гингивит переходит в пародонтит, целостные мик­роорганизмы или их фрагменты через эпителий бороздки или пародонталь-ного кармана проникают в десну на разную глубину, вплоть до поверхнос­ти альвеолярной кости.

Миграции бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку спо­собствует десневая жидкость. В результате бактерии прикрепляются к по­верхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В норме десневая жидкость обладает значительными защитными свой-ствами, предохраняя зубодесневое соединение. Белки десневой жидкости соответствуют белкам крови - глобулинам, альбумину и фибрину. Глобу-лины и фибрин образуют клейкую пленку, которая способствует плотному соединению эпителия десны с эмалью.

Барьерная функция десневой жидкости определяется и высокой актив-ностью различных ферментов, высоким уровнем рН (от 6,3 до 7,9), а также наличием антимикробных факторов.

При воспалении десны состав и количество десневой жидкости изменя-ются и происходит разрыв зубодесневого соединения с образованием пародонтального кармана.

- Разрушение тканей пародонта

По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может про­исходить разрушение тканей пародонта.

Этому в значительной степени способствует состав микробного зубного налета, прием легкоусвояемых углеводов и степень реактивности организма (заболевания эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта и др.).

При этом надо принимать в расчет два механизма:

а) прямое действие бактерий или продуктов их жизнедеятельности;

б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека.

Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзо­токсины или гистолитические ферменты (например, бактериальная колла-геназа), приводит к деструкции тканей пародонта.

Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выра­ботке организмом человека токсических продуктов, которые ведут к дест-рукции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в резуль­тате чего вырабатывается коллагеназа.

Присутствие углеводов обуславливает развитие повреждения тканей пародонта. Углеводы необходимы для метаболизма микроорганизмов и зубного налета в целом. Поэтому, как и в развитии кариеса, имеет значение частота, количество и форма их потребления.

— Заживление тканей пародонта

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Гистологические и клинические данные указывают, что в течении за­болеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Пери­оды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлени­ем коллагеновых волокон и, довольно часто, фиброзом десны. Одновре­менно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что просле­живается на рентгенограммах.

Хотя в патогенезе заболеваний пародонта и можно описать четыре явно различимые стадии, их четкая последовательность выявляется не всегда. Оказалось, что колонизация бактерий всегда предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей пародонта могут происхо­дить одновременно.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и спо­собов профилактики с устранением местных и общих факторов риска.

К местным факторам риска возникновения болезней тканей пародон­та относятся:

• чрезмерное потребление мягкой пищи;

• плохой гигиенический уход за полостью рта;

• уменьшение секреции слюны;

• нависающие края пломб;

• наличие ортодонтическнх аппаратов;

• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия);

• аномалии развития слизистой оболочки полости рта (мелкое преддве­рие рта, аномальное прикрепление уздечек губ и языка);

• механическое повреждение;

• химические и физические травмы;

• ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении.

Среди общих факторов риска необходимо прежде всего выделить:

• эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, на­рушение гормональной функции половой системы); нервносоматические заболевания;

• ревматизм;

• туберкулез;

• нарушения обмена веществ;

• гиповитаминозы и др.

Зубочелюстные аномалии служат причиной заболеваний пародонта у 30-60% детей.

Поражение пародонта возникает при скученности зубов, глу­боком, перекрестном, открытом, прогеническом и прогнатичес­ком прикусах. При ортодонтической патологии происходит нару­шение жевательной функции: одни участки оказываются перегруженными, другие — недогруженными, при этом ухудша­ются условия самоочищения зубов, усиливается патогенное вли­яние зубного налета.

Неравномерная жевательная нагрузка возникает также при нарушениях окклюзионных контактов после ортодонтического лечения. При ортодонтическом лечении возможны травмы паро­донта сконструированными аппаратами (кламмерами, вестибу­лярной дугой, небным краем пластинки, пружинами, примыка­ющими к десне). Большие нагрузки на перемещаемые зубы нарушают кровообращение в пародонте и вызывают его воспале­ние. Избыток мономера, индивидуальная непереносимость пласт­масс приводят к химическому или аллергическому повреждению пародонта.

В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устране­ние позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или, в слу­чае невозможности их полного устранения - уменьшить выраженность па­тологических изменений.

Мерой профилактики таких нарушений является применение метода дозированных нагрузок при ортодонтическом лечении, правильное изготовление и фиксация аппаратов и протезов, их своевременная коррекция, замена одних аппаратов другими; по­стоянный контроль окклюзии у детей, особенно в критические возрастные периоды (4 года, 6-7 лет, 11 лет). Патологии пародонта способствуют аномалии прикрепленных тяжей, уздечек губ, языка, мелкое преддверие полости рта. Во время еды, разговора происходит натяжение тканей пародонта в этом участке, нарушается его кровообращение, трофика, десна отслаивается от зуба, что приводит к развитию воспаления. Своевременная хирургическая коррекция является профилак­тикой этих аномалий. Уздечку языка обычно рассекают в первые дни после рождения или через 5—6 лет, если она не нарушает акта сосания. Коррекцию уздечек губ производят после прорезы­вания постоянных центральных резцов, а мелкого преддверияполости рта — после прорезывания фронтальной группы посто­янных зубов нижней челюсти.

Диспропорции роста и развития тканей у детей проявляются в том, что зубы прорезаются в период, когда альвеолярный отро­сток еще не достаточно развит. В этих случаях корни зубов окру­жены тонким слоем костной ткани и тонкой анемичной десной. Недостаточность кровообращения и трофики пародонта, а также неустойчивость зубов к жевательной нагрузке приводят к разви­тию папиллита, гингивита или локализованного пародонтита. Предупредить данную патологию можно стимулированием раз­вития челюстей и альвеолярного отростка миогимнастикой, мас­сажем, функциональными ортодонтическими аппаратами.