Билет №18

1. Острый гнойный средний отит. Показания к парацентезу.

Острый средний отит (otitis media acuta) — острое воспале­ние слизистой оболочки среднего уха преимущественно бара­банной полости, обычно инфекционной природы.

Частота названного заболевания составляет около 2,5 % среди населения. Среди общего числа лиц с патологией ЛОР-органов острый средний отит диагностируется в 20—30 % слу­чаев.

Поскольку острое воспаление среднего уха всегда протека­ет с нарушением слуховой функции (по кондуктивному и сме­шанному типу), а также может переходить в хроническую форму (хронический гнойный средний отит, адгезивный отит), что на какой-то период нарушает жизнедеятельность человека, проблема острого среднего отита имеет большое со­циальное значение. К этому следует добавить, что острый средний отит стоит на втором месте среди заболеваний уха по числу местных и общих осложнений.

В одних случаях течение острого отита легкое, в других — тяжелое и затяжное с переходом в хроническую форму. Здесь решающую роль играет адекватность и своевременность про­водимого лечения.

Этиология и патогенез острого среднего отита многообразны. Основной причиной является переход воспа­лительного процесса из носоглотки в глоточное устье слухо­вой трубы. Наиболее частые возбудители — вирусы, вызываю­щие ОРВИ, стрептококково-стафилококковые ассоциации (как правило, сапрофитирующие в полости носа и носоглот­ки), у детей — пневмококк.

Среди механизмов проникновения инфекции в полость среднего уха превалирует тубогенный, т.е. через слуховую трубу. В физиологических условиях слизистая оболочка бара­банной полости стерильна благодаря защитной функции му-коциллиарного барьера слуховой трубы и барабанной полости, эвакуирующего физиологический и патологический секрет по направлению к носоглотке. При массивном микробно-вирус-ном инфицировании слуховой трубы происходит в той или иной мере инактивация мерцательного эпителия, даже так на­зываемое его «облысение», вследствие чего патогенная флора может с большей легкостью мигрировать в полость среднего уха. Существуют и другие пути проникновения инфекции вбарабанную полость, травматический путь — при разрывах ба­рабанной перепонки либо через проникающую рану в области сосцевидного отростка. При первичном эпидемическом (ме-нингококковом) менингите инфекция по преформированным путям (водопроводы ушного лабиринта, внутренний слуховой проход) также может проникать в среднее ухо (менингогенный путь инфицирования). Сравнительно редко встречается гема­тогенный путь, он возможен в случаях таких заболеваний, как сепсис, скарлатина, корь, туберкулез, тиф.

При наиболее распространенном тубогенном остром сред­нем отите провоцирующими и усугубляющими клиническую картину факторами являются хронические заболевания полос­ти носа и околоносовых пазух, приводящие к нарушению но­сового дыхания и хроническому инфицированию носоглотки, а также аденоиды и хронический тонзиллит.

В начале тубогенного острого среднего отита, возникающего одновременно с острым евстахиитом, значительно снижается давление в барабанной полости. В связи с этим развивается компрессия слуховых косточек за счет втяжения барабанной перепонки. Относительная иммобилизация барабанной пере­понки и цепи слуховых косточек приводит к возникновению кондуктивной тугоухости. Так начинается типичное (или клас­сическое) развитие тубогенного острого среднего отита, далее процесс может разворачиваться по полной программе или лишь частично, в зависимости от экзо- и эндогенных факто­ров. При полном развитии острого среднего отита вслед за втяжением барабанной перепонки происходит гиперемия слизи­стой оболочки среднего уха и барабанной перепонки за счет все большего падения давления в среднем ухе: на фоне блока слуховой трубы имеющийся воздух поглощается слизистой оболочкой барабанной полости. Затем в течение 2—3 дней в среднее ухо пропотевает жидкость из кровенаполненной сли­зистой оболочки. Формируется серозный экссудат в полости среднего уха.

На следующем этапе бактериальный агент, достигая гипо-тимпанума (в первую очередь), приводит к инфицированию среднего уха, лейкоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и миграции нейтрофилов в серозный экссудат. Начинается гное-образование — экссудат приобретает гнойный характер. Эти явления сопровождаются выраженным отеком подслизистого слоя и слизистой оболочки. Последняя утолщается в десятки раз, на ее поверхности развиваются эпителиальные эрозии (изъязвления). Эта стадия острого отита наиболее чревата ос­ложнениями по причине затекания гнойного экссудата в со­сцевидный отросток через aditus ad antrum в пещеру (антрум), а также проникновения токсинов в жидкие среды ушного ла­биринта (через воспаленные мембранные образования окон промонториума) и в полость черепа. Затем, вследствие давле ния гноя, переполняющего барабанную полость, а также вы­сокой лизирующей активности экссудата происходит прободе­ние наиболее тонкой мембранозной стенки барабанной полости, т.е. барабанной перепонки, и гной изливается в наружный слуховой проход. После прекращения гноетечения в среднем ухе формируются репаративные процессы, и перфорация ба­рабанной перепонки подвергается рубцеванию. Нередко в месте образования рубца откладываются соли кальция (петри-фикаты), видимые при отоскопии.

Такое течение на любом этапе может осложниться распро­странением инфекции во внутреннее ухо, полость черепа и т.д. или оно может быть менее агрессивным, чем в типичном варианте.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы и клиническая картина острого среднего отита, как уже отмечалось, могут быть выражены в разной степени в за­висимости от тяжести воспаления. В патогенезе и клинике за­болевания выделяют пять стадий его течения. Различают местные и общие симптомы. Местные симптомы патогномо-ничны для каждой из пяти стадий острого отита. При этом вовсе не обязательно развитие пятистадийной клинической картины со всем обилием симптоматики.

Развитие острого среднего отита может приостановиться на любой из приводимых ниже стадий и принять абортивное течение. Это определяется тяжестью течения процесса, аде­кватностью и своевременностью проводимого лечения.

• Стадия острого евстахиита, когда мы имеем дело лишь с воспалением слизистой оболочки слуховой трубы и последовательным нарушением вентиляционной, дре­нажной и барьерной функций. На этой стадии вследст­вие понижения давления в барабанной полости и ком­прессии барабанной перепонки и цепи слуховых косто­чек пациент жалуется на низкочастотный шум (гул) и чувство заложенности в ухе (именно на чувство заложен­ности, а не на понижение слуха). Патогномоничным для этой стадии острого отита является еще один симптом — аутофония, резонирование собственного голоса в боль­ном ухе. Симптом этот имеет двоякую природу, он воз­никает, во-первых, по причине того, что иммобилизо­ванные слуховые косточки в гораздо меньшей (по срав­нению с физиологическими условиями) степени переда­ют внешние шумы к слуховому рецептору; во-вторых, еще не успевшая заполниться экссудатом барабанная по­лость является хорошим резонатором для собственного голоса. Именно поэтому пациент жалуется на то, что собственный голос отдается в больном ухе, как в пустой бочке.

При проведении отоскопии определяют признаки втяже-ния барабанной перепонки (рис. 9.2, а): укорочение рукоятки молоточка, укорочение или исчезновение светового конуса (он может быть также представлен отдельными световыми бликами на поверхности перепонки); напротив, передняя и задняя молоточковые складки, а также короткий отросток мо­лоточка резко контурируются натянутой частью барабанной перепонки.

При камертональном исследовании слуха выявляются ла-терализация звука в опыте Вебера в сторону больного уха, от­рицательный характер опытов Ринне, Бинга и Федериче на стороне патологии.

На этой стадии общее состояние больного не меняется, температура тела остается нормальной, если только речь не идет об ОРВИ или гриппе, явившихся причиной заболевания. В данной ситуации констатируется острый евстахиит. При проведении лечения (иногда и без него) воспалительный про­цесс может на этом окончиться в течение 3—5 дней, но может и перейти в следующую стадию заболевания.

• Стадия острого катарального воспаления в среднем ухе характеризуется полнокровием сосудов слизистой обо­лочки барабанной полости и барабанной перепонкивследствие значительного понижения давления в полос­тях среднего уха. На этой стадии часто возникает асепти­ ческое воспаление в среднем ухе с образованием сероз­ного экссудата.

Аутофония перестает беспокоить пациента вследствие за­полнения барабанной полости экссудатом. Нарастают шум в ухе и понижение слуха по типу кондуктивной тугоухости. У пациен­та на этой стадии воспаления появляется боль в ухе вследствие сдавления болевых рецепторов экссудатом и отечной слизистой оболочкой.

При отоскопии (рис. 9.2, б) барабанная перепонка гипере-мирована, в этих случаях в первую очередь возникает полно­кровие сосудов в ненатянутой части барабанной перепонки и вокруг рукоятки молоточка. Очень быстро гиперемия стано­вится тотальной, возникает отек перепонки. Результаты ка-мертонального исследования слуха аналогичны таковым в первой стадии заболевания. Общее состояние больного ухуд­шается, температура тела повышается до субфебрильной. Вто­рая стадия продолжается 2—3 дня, энергичные лечебные меры в этой стадии могут привести к абортивному течению заболе­вания.

• Гнойная доперфоративная стадия острого воспаления в среднем ухе обусловлена накоплением экссудата и выхо­дом форменных элементов (нейтрофилов) из капилляров слизистой оболочки. На этой стадии боль в ухе резко усиливается и приобретает характер нестерпимой так на­зываемой «дистантной оталгии», она иррадиирует по ветвям тройничного нерва в зубы, глотку, шею, глаз. Боль является доминирующим симптомом данной ста­дии отита и усиливается при глотании, сморкании, чиха­нье и кашле, поскольку при этом еще больше повышает­ся давление в барабанной полости. При пальпации со­сцевидного отростка в данной фазе воспаления может отмечаться болезненность за счет реактивного периости­та (воспаления надкостницы в области отростка). Увели­чивается понижение слуха. Шум в ухе приобретает пуль­сирующий характер по причине значительного увеличе­ния в объеме слизистой оболочки и выраженным пол­нокровием ее сосудов.

Отоскопически наряду с яркой гиперемией и отечностью оп­ределяются (в отличие от предыдущих стадий) выбухание, воз­можна пульсация барабанной перепонки (рис. 9.2, в). Нередко наружный эпидермальный слой перепонки отторгается (тоталь­но или участками), что может имитировать серовато-белый цвет перепонки, приводя врача к ложному заключению. Опознава­тельные знаки барабанной перепонки не определяются.

Следует особо заметить, что на этом фоне у ряда больных могут иметь место сомнительные результаты камертональных тестов (Вебера, Бинга и Федериче). Это, как правило, свиде­тельствует о появлении нейросенсорного компонента в карти­не тугоухости за счет интоксикации рецепторных заболеваний ушного лабиринта. Данная стадия острого отита чрезвычайно опасна развитием осложнений вследствие перемещения гной­ного экссудата, находящегося под повышенным давлением в барабанной полости, в ячеистую систему сосцевидного от­ростка, во внутреннее ухо, а также в полость черепа — мастои­дита, острого диффузного лабиринта, абсцесса мозга и вто­ричного отогенного гнойного менингита. Общее состояние пациента на этом фоне резко ухудшается. Температура тела достигает фебрильных цифр. Определяются выраженные из­менения в клиническом анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, увеличение СОЭ. III стадия, пик заболевания, формируется в течение 3—4 дней. Остановить, абортировать воспалительный процесс уже нельзя (как в предыдущих стадиях). Однако значительно уменьшить разви­тие патологических деструктивных и продуктивных процессов можно и нужно адекватным лечением.

• Постперфоративная стадия острого гнойного воспале­ния в среднем ухе знаменуется появлением перфорации, истечением гноя в наружный слуховой проход и посте­пенной нормализацией общего состояния.

Основной жалобой больного на этой стадии воспаления являются гноетечение из уха (оторея), снижение слуха и шум в ухе. Боль на этой стадии заболевания значительно ослабевает.

При отоскопии в наружном слуховом проходе обнаружива­ется достаточное количество гноя, по удалении которого обо­зревается перфорация барабанной перепонки, возникшая спонтанно. Она может быть округлой с большим или мень­шим расплавлением самой ткани перепонки обычно в задних квадрантах или щелевидной формы. Зачастую виден пульси­рующий световой рефлекс в области перфорации за счет пере­даточной пульсации с полнокровной слизистой оболочки среднего уха на поступающий в слуховой проход гнойный экс­судат (рис. 9.2, г). В этом случае обычно регистрируется ток­сическое поражение рецепторов ушного лабиринта: камерто-нальные тесты регистрируют в течение небольшого периода нарушения нейросенсорных элементов слуха больного уха. Четвертая стадия продолжается в течение 3—4 дней.

• Стадия репарации (рубцевания) характеризуется инволю­цией симптоматики острого среднего отита и восстанов­лением общего состояния.

Вслед за прекратившимся гноетечением происходит закры­тие щелевидной перфорации рубцом после гранулирования ее краев. Когда края перфорации далеко отстоят друг от друга, перфорация не закрывается, что требует незамедлительных ле­чебных мероприятий.

Единственной жалобой пациентов на этой стадии заболе­вания может быть слуховой дискомфорт (ощущение заложен­ности уха, шум в нем, пощелкивание и потрескивание в ухе при зевании, глотании, кашле и сморкании).

Отоскопическая картина (рис. 9.2, д) характеризуется по­степенным замещением грануляционной ткани в области краев перфорации рубцом. В месте рубцевания в дальнейшем могут образовываться петрификаты. Барабанная перепонка в остальных отделах, как правило, мутная, соотношение опозна­вательных знаков ее может быть изменено (признаки втяже-ния мембраны).

Камертональные тесты могут быть нормальными, однако наличие латерализации звука в опыте Вебера подсказывает врачу, что необходимы лечебные мероприятия, а также то­нальная аудиометрия и тимпанометрия с целью выявления проходимости слуховой трубы и остаточного вязкого серозно­го экссудата в барабанной полости. Пятая стадия завершается в течение 3—5 дней.

В ряде случаев течение острого гнойного среднего отита продолжается не 10—14 дней, как обычно, а может затянуться до 4 нед, после чего его нужно уже считать хроническим и внести соответствующую коррекцию в лечение.

Лечение острого среднего отита должно быть адекват­но каждой из названных стадий.

На I стадии (острого евстахиита) проводят фармакотера-певтическую санацию полости носа, околоносовых пазух и носоглотки в случае наличия провоцирующей патологии (ринит, синуит, назофарингит). Далее необходимо восстано­вить функции (физиологическое состояние) слуховой трубы посредством ежедневной катетеризации (методика см. «Мето­ды исследования ЛОР-органов»). При катетеризации и проду­вании слуховой трубы восстанавливается давление в полости среднего уха, после чего через катетер вводят растворы корти-костероидов с целью купирования отека слизистой оболочки трубы. Следует использовать водные растворы препаратов, но не эмульсии (солукортеф, дексазон, дексаметазон). Примене­ние суспензии нарушает функцию мерцательного эпителия трубы, а при попадании в барабанную полость способствует рубцеванию суставов слуховых косточек. От продувания слу­ховой трубы по Политцеру следует отказаться в связи с не­малой вероятностью опосредованного (через носоглотку) ин­фицирования здоровой слуховой трубы. После катетеризации непременно выполняют пневмомассаж барабанной перепонки по Зигле, для чего используют пневматическую воронку Зигле, снабженную эластической насадкой для тесного контакта с кожей слухового прохода. С помощью баллончика, подведен­ного к воронке, сгущают и разрежают воздух в слуховом про­ходе, наблюдая при этом через линзу за движениями барабан­ной перепонки.

Из средств медикаментозного лечения на этой стадии мы рекомендуем сосудосуживающие (отривин, нафтизин, галазо­лин и т.д.) или вяжущие (при обильной назальной секреции) капли в нос. Вливать нужно по 5 капель на стороне больного уха, 4—5 раз в день, запрокидывая голову и затем поворачивая ее на больную сторону, чтобы препарат достиг глоточного устья слуховой трубы. Назначают УВЧ-терапию на зачелюст-ную область и тубус-кварц на заднюю стенку глотки.

Во II стадии развития острого катарального среднего отита ежедневно проводят катетеризацию слуховой трубы с введением кортикостероидов вместе с антибиотиком (пени­циллин, аугментин, цефазалин и т.д.). Однако от пневмомас-сажа по Зигле приходится отказаться в силу болезненности данной процедуры. Больным также выполняют эндауральный микрокомпресс по Цытовичу: в наружный слуховой проход вводят тонкую ватную или марлевую турунду, смоченную ос-мотолом (смесью 70 % этилового спирта и глицерина в рав­ных частях с добавлением резорцина до 2 % состава); наруж­ное отверстие слухового прохода обтурируют ватой, пропи­танной вазелиновым маслом либо жирной мазевой основой. Данный компресс обладает дегидратирующим, согревающими болеутоляющим действием, его оставляют в ухе на 24 ч. Кроме того, благотворное влияние окажет обычный заушный компресс (полуспиртовой, водочный), который накладывают на 6 ч. Для перорального применения рекомендуют препара­ты, содержащие парацетамол или ибупрофен (колдрекс, ну-рофен) и обладающие противовоспалительной, жаропони­жающей, противоотечной и болеутоляющей активностью.

В III стадии острого среднего отита (гнойного доперфора-тивного воспаления) необходимо проводить лечебную тактику, принятую во II стадии, а фармакотерапию дополнить назна­чением антибиотика широкого спектра действия, например аугментина. По данным мировой литературы, этот препарат, состоящий из амоксициллина (антибиотика пенициллинового ряда) и клавулановой кислоты (блокатор бактериальной пени-циллиназы), зарекомендовал себя адекватно при лечении ост­рого гнойного среднего отита. Может быть назначен какой-либо другой подходящий антибиотик (рулид, цедекс, цефазо-лин, амоксиклав, таваник и др.). Целесообразно использова­ние солпадеина, содержащего парацетамол: данное средство обладает значительной анальгетической активностью за счет комбинации парацетамола с кодеином и кофеином. При появ­лении выбухания барабанной перепонки необходимо проведение парацентеза по общепринятой схеме. Предварительно для обез­боливания выполняют меатотимпанальную (интрамеаталь-ную) инъекцию 1,0 мл 2 % раствора лидокаина. Разрез бара­банной перепонки делают в задних ее квадрантах через всю толщу. Глубина вкола не должна превышать 1,0—1,5 мм, по­скольку при более глубоком введении иглы можно поранить медиальную (промонториальную) стенку. Длина разреза со­ставляет 3—4 мм (рис. 9.3). После этого в слуховой проход вводят турунду с осмотолом.

Особенно тщательно в III стадии острого отита необходи­мо следить за появлением признаков осложнения заболевания (см. «Отогенные внутричерепные осложнения», «Мастоидит», «Лабиринтит», «Нейросенсорная тугоухость»). В этих случаях срочно проводят соответствующие лечебные мероприятия.

После парацентеза или самопроизвольно возникшей пер­форации в барабанной перепонке заболевание переходит в IV стадию острого постперфоративного гнойного среднего отита. Пациентам на этой стадии заболевания необходима катетери­зация слуховой трубы с введением кортикостероидов вместе с антибиотиком. До тех пор пока не будет восстановлена функ­циональная активность трубы, дренажную и вентиляционную функции будет выполнять перфорация барабанной перепонки. В связи с имеющейся отореей необходим тщательный еже­дневный туалет слухового прохода с целью опорожнения его от гнойного экссудата, для чего используют специальный ушной зондик с нарезкой, на который навинчивают небольшой кусочек ваты. На данной стадии острого среднего отита появляется дополнительный путь введения лекарственного препарата — транстимпанальный, т.е. через перфорацию бара­банной перепонки: лекарственный состав в количестве около 2 мл в теплом виде вливают в слуховой проход и повторным прижатием козелка пальцем осторожно проталкивают внутрь в течение 5—10 с, при этом больной часто сообщает о появле­нии вкуса лекарства во рту. Транстимпанально вводят анти­биотики широкого спектра действия, не обладающие свойст­вом кристаллизации в небольших по объему полостях и не дающие ототоксический эффект (цефалоспорин, аугментин). Хорошим антимикробным, анестезирующим и регенерирую щим действием обладает димексид, его вливают в ухо в 30 % (или 50 %) растворе. Он сочетается с кортикостероидами и антибиотиками. В тех случаях, когда гноетечение упорно про­должается, необходимо прибегнуть к исследованию гнойного экссудата на видовой состав микрофлоры и чувствительность ее к антибактериальным препаратам. Транстимпанально вво­дят препарат с учетом полученных данных. Из препаратов об­щего действия мы рекомендуем колдрекс, нурофен или солпа-деин, что диктуется выраженностью общей симптоматики за­болевания и местного болевого симптома. Также необходимо использование назальных капель, в проведении системной антибиотикотерапии на этой стадии заболевания большого смысла нет. Однако нужно иметь в виду, что общая антибио-тикотерапия должна продолжаться не менее 5—7 дней.

Следует иметь в виду, что использование 3 % спиртового раствора борной кислоты, а также ушных капель отипакс, отофа и др. при наличии перфорации в барабанной перепонке может иметь неприятные последствия: возникает сильная боль в ухе вследствие резкого раздражения слизистой оболочки ба­рабанной полости. Кроме того, смоченные спиртом края пер­форации омозолевают, образование грануляций прекращается, перфорация не зарастает.

В Vстадии острого среднего отита (при адекватности лече­ния в первых четырех стадиях) рубцевание перепонки проис­ходит самопроизвольно, полностью восстанавливаются все функции уха. Однако в этой стадии имеется опасность хрони-зации воспаления в среднем ухе — переход его в гнойную форму или развитие адгезивного рубцового процесса в бара­банной полости; иногда сразу после окончания острого сред­него отита (или спустя несколько дней) появляются симптомы мастоидита. При вялом рубцевании перфорации может быть местно использован полупроводниковый лазер типа «Узор» с длиной волны излучения 0,890 мкм и проникающей способ­ностью до 7 см. Курс лечения включает 5—6 ежедневных сеан­сов продолжительностью 5 мин. Местно могут быть использо­ваны настойка йода и 40 % раствор нитрата серебра для при­жигания краев перфорации с целью стимуляции роста грану­ляций и образования рубцов в этой зоне. В случае неэффек­тивности названных мероприятий приходится прибегать в последующем к пластическому закрытию перфорации — ми-рингопластике (см. раздел «Тимпанопластика»). При наличии признаков кондуктивной тугоухости и неблагоприятной тим-панограмме при восстановлении целостности (рубцевании) барабанной перепонки необходима катетеризация слуховой трубы (10 ежедневных сеансов) с введением литических фер­ментов (трипсин, химотрипсин), деликатного пневмомассажа перепонки после катетеризации, курса электрофореза лидазы на область больного уха 10 сеансов.

Правильные и своевременные постадийные диагностичес­кие и лечебные мероприятия при остром среднем отите явля­ются основными мерами профилактики осложнений.

Все же в ряде случаев острый средний отит не заканчивает­ся выздоровлением, а оставляет после себя спаечный процесс в барабанной полости (адгезивный средний отит), сухую перфо­рацию в барабанной перепонке (сухой перфоративный сред­ний отит), гнойную перфорацию (хронический гнойный сред­ний отит), таким образом осложняясь новым уже хроничес­ким заболеванием в среднем ухе, имеющим свой патогенез и клиническую картину. Кроме того, хотя и в редких случаях, острый средний отит может осложниться острыми местными (мастоидит, лабиринтит, петрозит и т.д.) или общими (менин­гит, сепсис, тромбоз венозного синуса, абсцесс мозга) заболе­ваниями, представляющими угрозу для здоровья и жизни больного.

2. Хронический ларингит

Хронический катаральный ларингит

Заболевание в большинстве случаев является следствием часто повторяющегося острого воспаления слизистой оболоч­ки гортани после переохлаждения организма. У лиц, профес­сия которых связана с нагрузкой на голосовой аппарат (пев­цы, чтецы, лекторы и т.д.), основную этиологическую роль может играть длительное его перенапряжение. Имеют значе­ние и такие профессиональные факторы, как запыленность, загазованность, загрязненность помещений и т.д.

Клиническая картина. Постоянным признаком является расстройство голосообразовательной функции горта­ни, проявляющееся быстрой утомляемостью голоса и различ­ной степени охриплостью. Больные жалуются на сухость, по­стоянное ощущение инородного тела в гортани, что вызывает покашливание или постоянный кашель.

Ларингоскопически определяется застойная гиперемия слизи­стой оболочки гортани, более выраженная в области обеих голо­совых складок; нередко на таком фоне видны расширенные крове­носные сосуды, слизистая оболочка может быть излишне увлаж­нена или суховата, слегка отечна, местами на стенках гортани скапливается слизь.

Диагностика основывается на данных анамнеза, жа­лобах, ларингоскопической картине и клиническом обследо­вании. Необходимо обследование легких, сердечно-сосуди­стой системы и т.д.

Лечение: устранение этиологического фактора, со­блюдение больным щадящего голосового режима, применение местной терапии в виде вливания в гортань раствора антибиотиков с суспензией гидрокортизона (4 мл изотони­ческого раствора натрия хлорида +150 000 ЕД пенициллина + 250 000 ЕД стрептомицина + 25 мг гидрокортизона в эмульсии). Этот состав вливают в гортань по 1,5—2 мл один или два раза в день. Этот же состав используют для ежеднев­ных ингаляций. Курс лечения продолжается 10 дней. При таком лечении количество антибиотиков и гидрокортизона, поступающих в организм, крайне мало, однако на поверхнос­ти слизистой оболочки их концентрация достаточна для ока­зания антимикробного и противовоспалительного действия. В данном составе можно менять антибиотики: исключить гидрокортизон, а добавить химопсин (25 мг) с целью разжи­жения слизи. При этом всегда нужно выяснить переноси­мость всех препаратов, входящих в состав. Эффективным яв­ляется фоноэлектрофорез с аугментином и преднизолоном по Крюкову—Подмазову.

После такого курса лечения при необходимости можно провести ингаляции 2 % масляным раствором цитраля по 1—2 ингаляции ежедневно в течение 10 дней. Применение только масляных и щелочно-масляных ингаляций необходимо огра­ничивать, поскольку эти препараты отрицательно действуют на мерцательный эпителий, угнетая и полностью прекращая его функцию, а щелочь, кроме того, угнетающе влияет на функцию слизистых и бокаловидных желез, заложенных в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

Большая роль в борьбе с хроническим катаральным ларин­гитом должна быть отведена климатотерапии, так как благо­приятные климатические условия способствуют устранению катарального процесса.

Прогноз благоприятный при адекватной терапии; в противном случае возможен переход в гиперпластическую или атрофическую форму.

Хронический гиперпластический ларингит

Хронический гиперпластический ларингит характеризуется различного рода гиперплазией слизистой оболочки гортани; по распространенности различают ограниченную и диффузную формы заболевания.

Этиология. Возникает обычно после частых острых процессов, заболеванию способствуют переохлаждения и перегревания организма, перегрузки голоса, курение, алкоголь и т.д.

Клиническая картина. Основной жалобой явля­ется охриплость, реже бывает дисфония или афония, что обусловливается обычно неравномерным утолщением голосовых складок, ограничением их подвижности и фонацией вестибу­лярными складками. При обострениях присоединяются жало­бы и симптомы, характерные для катарального ларингита. Не­прямая и прямая ларингоскопия позволяют обнаружить гипе­ремию и гипертрофию слизистой оболочки, как правило, сим­метричную с обеих сторон гортани (отличие от опухоли, кото­рая обычно асимметрична) и в межчерпаловидном простран­стве в виде поперечного валика с зазубренным краем, выстоя-щего в просвет гортани. Нередко определяется гипертрофия слизистой оболочки гортанных желудочков, при этом слизис­тая выступает между вестибулярной и голосовой складками с одной или с обеих сторон.

Разновидностью гиперпластического ларингита является бородавчатое утолщение плоского эпителия в виде чашеобраз­ного выступа, располагающегося в области межчерпаловидного пространства, реже в других местах, и получившего название пахидермии. Охриплость обычно появляется при гипертрофи­ческом процессе в области голосовых складок. У певцов, чте­цов и т.д. нередко возникают один или два небольших остро­конечных или округлых выступа величиной 1—2 мм, располо­женных симметрично на свободных краях обеих голосовых складок на границе передней и средней их трети. Эти так на­зываемые певческие (гиперпластические) узелки представляют собой фиброзные образования, такие утолщения могут возникать и поодиночке на том или ином участке голосовой складки. Они не относятся к истинным опухолям и именуются «гипер­пластическими узелками».

Диагностика. Хронический гиперпластический ла­рингит в типичных случаях распознается на основании жалоб и ларингоскопической картины. При наличии изолированных гиперплазии хронический ларингит необходимо дифференци­ровать от туберкулезного процесса, сифилиса, склеромы или злокачественной опухоли. В этих случаях ставят ряд серологи­ческих реакций и кожную туберкулиновую пробу. Гистологи­ческое исследование биопсированного материала играет в поста­новке диагноза решающую роль. При этом необходима постоян­ная онкологическая настороженность.

Лечение. Предусматривается в первую очередь устра­нение всех вредных факторов и обязательное соблюдение щадящего голосового режима. В периоды обострения прово­дят такое же лечение, как при остром катаральном ларинги­те. При значительной гиперплазии слизистой оболочки про­изводят туширование пораженных участков через день 1 — 2 % раствором ляписа в течение 2 нед. Кроме того, хороший эффект дает лазерная деструкция гипертрофированных участков. Периодически назначают курсы лечения ингаля­циями или аэрозолем 2 % масляным раствором цитраля, щелочно-масляным, изотоническим раствором натрия хлорида и др. Гиперпластические узелки удаляют (с последующим гистологическим исследованием), а место прикрепления ту­шируют контактным лазером. При обострении применяют ингаляции и вливания в гортань растворов антибиотиков с гидрокортизоном и т.д.

Прогноз на существенное улучшение, как правило, благоприятный, при гиперпластических узелках после их уда­ления обычно наступает выздоровление.

Хронический атрофический ларингит

Чаще всего атрофический ларингит этиологически и пато­генетически связан с атрофией слизистой оболочки носа и глотки: в ряде случаев он развивается после перенесенной дифтерии или скарлатины. Условия запыленности и загазо­ванности окружающей среды способствуют развитию атрофии слизистой оболочки гортани так же, как курение и злоупот­ребление алкоголем.

Клиническая картина. Больные жалуются на ощущение сухости, першения, инородного тела, прогресси­рующую дисфонию. В начале процесса при ларингоскопии определяется гиперемия слизистой оболочки, она выглядит блестящей, в дальнейшем гиперемия исчезает, появляются вязкий секрет, корки темно-зеленого цвета, слизистая оболоч­ка бледная, истончена, атрофична. При откашливании в мок­роте бывают прожилки крови вследствие нарушения целости эпителия слизистой оболочки гортани в момент кашлевого толчка.

Диагностика основывается на жалобах и ларинго­скопической картине.

Прогноз при систематическом лечении часто благо­приятный, хотя излечения добиться трудно.

Л е ч* н и е. Рациональная терапия включает выявление и устранение причины заболевания. Больному рекомендуют ис­ключить курение и сильно раздражающую пищу, соблюдать щадящий голосовой режим. Из лекарственных веществ назна­чают средства, способствующие разжижению мокроты и лег­кому ее отхаркиванию, — орошения глотки и ингаляции изо­тоническим раствором натрия хлорида (200 мл раствора + 5 капель 10 % настойки йода) по 2 раза в день (на процедуру ис­пользуется 30—50 мл раствора) длительными курсами в тече­ние 5—6 нед и больше. Эти процедуры больной может прово­дить дома утром и вечером. Щелочно-масляные ингаляции ре­комендуют на 3—5 дней лишь в одном случае — при наличии вязкой слизи и корок в гортани. Периодически назначают ин­галяции 1—2 % раствора ментола в масле; ежедневно в тече ние 10 дней этот же препарат можно вливать в гортань (мен­тол оказывает небольшое раздражающее и слабое дезинфици­рующее действие, поэтому нужно учитывать его индивидуаль­ную переносимость). При атрофическом процессе одновре­менно в гортани и глотке хороший эффект дает подслизистая инфильтрация в боковые отделы задней стенки глотки раство­ра новокаина и алоэ (2 мл 2 % раствора новокаина + 2 мл алоэ, состав инъецируют по 2 мл в каждую сторону одновре­менно; инъекции повторяют один раз в 7 дней, всего 8 инъек­ций). Для усиления деятельности железистого аппарата слизи­стой оболочки назначают 30 % раствор йодида калия по 8 ка­пель 3 раза в день внутрь в течение 2 нед (перед назначением необходимо выявить переносимость йода). Внутрь аевит по 1 драже 2 раза в день в течение 2 нед.

3. Язвенно-некротическая ангина Симановского-Венсана

Язвенно-некротическая ангина Симановского—Плаута— Венсана. Возбудителем этой ангины считают симбиоз верете­нообразной палочки (В. fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), которые часто вегетируют в полости рта у здоровых людей в авирулентном состоянии (рис. 7.2, в). Факторами, предрасполагающими к заболеванию этой фор­мой ангины, являются снижение общей и местной резистент­ности организма, особенно после перенесенных острых и хро­нических инфекций, болезни кроветворных органов, недоста­ток в пище витаминов группы В и С, ухудшение общих гигие­нических условий жизни, а также местные причины: кариоз­ные зубы, болезни десен, ротовое дыхание и др. Ангина Сима­новского—Плаута—Венсана встречается относительно редко, спорадически, однако в годы бедствий и войн увеличивается частота заболевания и усиливается тяжесть его течения.

Морфологические изменения характеризу­ются некрозом зевной поверхности одной миндалины с образо­ванием язвы и формированием на ее дне рыхлой фибринозной мембраны, под которой имеется зона некроза лимфаденоид-ной ткани. По периферии некроза располагается демаркаци­онная зона реактивного воспаления, где преобладающей фло­рой являются веретенообразные бациллы и спирохеты.

Клиническая картина. При ангине Симановско­го—Плаута—Венсана жалобы на ощущение неловкости и ино­родного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, по­вышение слюноотделения. Температура тела обычно нормаль­ная, повышение ее может указывать на появление осложне­ния. В редких случаях заболевание начинается с лихорадки и озноба. В крови умеренный лейкоцитоз. Регионарные лимфа­тические узлы увеличены на стороне поражения миндалины, умеренно болезненны при пальпации, глотание безболезнен­но. При фарингоскопии в области верхней половины или всей поверхности одной миндалины видны серовато-желтые или серовато-зеленые массы, после их снятия обнаруживается изъязвленная, слегка кровоточащая поверхность. Некроз обычно захватывает толщу миндалины, образуя кратерообраз-ную язву с неровными краями, дно которой покрыто грязно­ватым серо-желтым налетом. Продолжительность заболевания от 1 до 3 нед, иногда может продолжаться несколько месяцев. Затяжное течение сопровождается распространением некроза на более глубокие ткани и на соседние участки с разрушением десен, твердого неба, выпадением зубов. Язвы в области минда­лины и мягкого неба обычно заживают без больших рубцовых деформаций.

Диагноз устанавливается на основании описанной картины заболевания и подтверждается обнаружением в свежем мазке большого количества веретенообразных палочек и спирохет. Дифференцируют от дифтерии глотки, сифилиса всех стадий, туберкулезной язвы, системных заболеваний кро­ветворных органов, сопровождающихся образованием некроза в области миндалин, от опухолей миндалин.

Лечение: уход за полостью рта, осторожное очищение язвы от некроза, назначение дезинфицирующих полосканий растворами перманганата калия (1:2000) или фурацилина. По­верхность язвы обрабатывают 5 % раствором марганца, рас­твором йода, ляписа и т.д. Необходима общеукрепляющая те­рапия, борьба с авитаминозом. При тяжелом течении заболе­вания рекомендуют аугментин, внутривенное вливание новар-сенола (по 0,3—0,4 г с интервалом 1—2 сут), а также примене­ние пенициллина, который оказывает спирохетоцидное дейст­вие.