относят также остро возникшую блокаду ЛНПГ).

2. ОКС без подъёма сегмента ST.

Клинический

диагноз

(в

том

числе

заключительный)

после

подтверждения/исключения ИМ:

1.ИМ с подъёмом сегмента ST (к этой группе относят также остро возникшую блокаду ЛНПГ).

2.ИМ без подъёма сегмента ST.

3.Нестабильная стенокардия.

Классификация ИМ на основании последующих изменений на ЭКГ:

1.ИМ с формированием патологических зубцов Q.

2.ИМ без формирования патологических зубцов Q.

Классификация ИМ на основании глубины поражения мышечного слоя

(является приоритетной для патологоанатомического/судебно-медицинского диагноза):

1.Субэндокардиальный ИМ.

2.Трансмуральный ИМ.

Классификация ИМ на основании локализации очага некроза:

1.ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ).

2.ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ).

3.ИМ верхушки сердца.

4.ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ).

5.ИМ задней стенки ЛЖ (задний ИМ).

6.ИМ межжелудочковой перегородки.

7.ИМ правого желудочка.

8.ИМ предсердий.

9.Возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.

Классификация ИМ на основании наличия ИМ в анамнезе:

1. Повторный ИМ – ИМ, развившийся через 28 суток после предшествующего ИМ.

2. Рецидив ИМ – ИМ, развившийся в течение 28 суток после предшествующего

ИМ.

Классификация типов ИМ [9, 16, 17]:

Тип 1. ИМ, развившийся вследствие разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки (АБ) в КА с последующим формированием внутрикоронарного тромба

(атеротромбоз) с резким снижением кровотока дистальнее поврежденной АБ или дистальной эмболизацией тромботическими массами / фрагментами АБ с последующим развитием некроза миокарда. Более редкой причиной ИМ 1-го типа является

16

интрамуральная гематома в поврежденной атеросклеротической бляшке с быстрым увеличением ее объема и уменьшением просвета артерии.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, обусловленной причинами, не связанными с тромботическими осложнениями коронарного атеросклероза.

Патофизиологически такие ИМ связаны с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшением его доставки к миокарду, например, вследствие эмболии коронарной артерии, спонтанной диссекции коронарной артерии, дыхательной недостаточности, анемии, нарушениях ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии и т. д. ИМ 2-го типа может возникать у пациентов как с наличием, так и с отсутствием коронарного атеросклероза.

Тип 3. ИМ 3-го типа соответствует случаям появления симптомов, указывающих на ишемию миокарда, сопровождающихся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, когда пациенты умирают до появления возможности взятия образцов крови или в период до повышения активности биохимических маркеров некроза миокарда в крови. Диагноз подтверждается на основании обнаружения острого ИМ на аутопсии.

Тип 4а. ИМ, связанный с осложнениями, возникшими во время процедуры ЧКВ и в ближайшие 48 часов после нее.

Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом стента для коронарных артерий***,

документированный при КГ или аутопсии. В зависимости от сроков после имплантации стента для коронарных артерий*** выделяют острый (0–24 ч), подострый (> 24 ч – 30

суток), поздний (> 30 суток – 1 год) и очень поздний (> 1 года) тромбоз стента для коронарных артерий***.

Тип 4с. ИМ, связанный с рестенозом после ЧКВ. ИМ 4с-типа устанавливается в случае обнаружения выраженного рестеноза в артерии, соответствующей зоне ИМ, когда отсутствуют признаки тромбоза и другие поражения инфаркт-связанной артерии.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией коронарного шунтирования.

Критерии диагностики и дифференциальной диагностики ИМ разных типов представлены в Приложении Г1.

1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний

или состояний)

Для ишемии миокарда характерны чувство сжатия, давления или тяжести за грудиной, которые иногда описываются пациентом как дискомфорт. Возможны иррадиация в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий, а также

17

нетипичные клинические проявления, такие как потливость, тошнота, боль в животе,

одышка, потеря сознания, которые в некоторых случаях являются единственными или доминирующими. При ОКС симптомы, как правило, сходны по характеру с возникающими при приступе стенокардии, но отличаются по силе и продолжительности;

в ряде случаев симптомы полностью не купируются приемом нитроглицерина**, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков; интенсивность болевого синдрома может быть различной – от незначительной до невыносимой; симптомы могут носить волнообразный характер и продолжаться от 20 мин. до нескольких часов. При нетипичных клинических проявлениях в зависимости от доминирующей симптоматики у пациентов с развивающимся ИМ выделяют астматический вариант, абдоминальный вариант, аритмический вариант, цереброваскулярный вариант, а также малосимптомную

(безболевую) форму.

Оналичии ОКС свидетельствуют: длительный (более 20 мин.) ангинозный приступ

впокое; впервые возникшая стенокардия, соответствующая как минимум II ФК по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества; утяжеление до этого стабильной стенокардии как минимум до III ФК по классификации Канадского сердечно-

сосудистого общества (стенокардия crescendo); стенокардия, появившаяся в первые

2недели после ИМ (постинфарктная стенокардия).

2.Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний), медицинские показания и

противопоказания к применению методов диагностики

Диагноз ОКСбпST выяставляется при наличии остро возникших клинических признаков или симптомов ишемии миокарда, когда на ЭКГ отсутствует стойкий

(длительностью более 20 минут) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях и нет остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса (подробности в разделах 1.1 и 1.6). При сомнении в наличии ишемии миокарда небходимы дополнительные диагностические исследования, позволяющие осуществить дифференциальную диагностику.

2.1.Жалобы и анамнез

В диагностике ОКСбпST рекомендуется опираться на клинические проявления

(прежде всего – особенности болевого синдрома), данные анамнеза, наличие факторов риска ИБС, характер изменений на ЭКГ, в некоторых случаях – данные о локальной

18

сократительной функции желудочков сердца, а также на оценку времени от последнего болевого эпизода до контакта с врачом.

Особенности клинических проявлений ОКСбпST приведены выше.

Дополнительные методы обследования требуются для подтверждения ишемии миокарда при недостаточной информативности ЭКГ, исключения заболеваний со схожей клинической симптоматикой, выявления ИМ и оценки (стратификации) риска неблагоприятного течения заболевания, а также для выявления состояний, влияющих на тактику ведения пациента.

Рекомендуется учитывать догоспитальное использование лекарственных средств,

которые могут повлиять на тактику ведения пациента с ОКСбпST (Приложение Г2).

2.2.Физикальное обследование

Физикальное обследование рекомендуется для выявления признаков,

позволяющих оценить наличие и тяжесть других заболеваний, провоцирующих или осложняющих течение ОКСбпST и способных повлиять на выбор подходов к лечению,

оценить наличие осложнений ОКС и помочь в дифференциальной диагностике [18,19].

ЕОК IС (УУР С, УДД 5)

2.3.Лабораторные диагностические исследования

У всех пациентов с подозрением на ОКСбпST рекомендуется исследование динамики уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови,

предпочтительно сердечного тропонина Т или I, для подтверждения/исключения ИМ и оценки риска неблагоприятного исхода [20–24].

ЕОК IA (УУР A, УДД 1)

Комментарии: Рекомендуется использовать количественное определение уровня сердечных тропонинов, предпочтительно высокочувствительными методами.

Качественные и полуколичественные методики могут использоваться при недоступности количественного метода, однако они непригодны для выявления динамики концентрации сердечного тропонина в крови. Преходящее повышение уровня сердечного тропонина в крови свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов вне зависимости от причины, которая может быть связана как с первичным ограничением коронарного кровотока, так и другими, в том числе внесердечными факторами (Приложение Г3) [9].

Повышение уровня сердечного тропонина выше 99-го перцентиля верхней референсной границы в условиях, указывающих на наличие ишемии миокарда, свидетельствует об остром ИМ (Приложение Г1). У пациентов с нарушенной функцией почек повышенная

19

концентрация сердечного тропонина в крови часто связана с неишемическим повреждением кардиомиоцитов и свидетельствует о повышенном риске сердечных осложнений [24].

В ранние сроки после госпитализации с ОКСбпST рекомендуется использовать валидизированные алгоритмы, предполагающие определение концентрации сердечных тропонинов T или I в крови (предпочтительно высокочувствительными методами) для быстрого подтверждения/исключения ИМ [25–47].

ЕОК IB (УУР A, УДД 2)

Комментарий: Повышение концентрации сердечных тропонинов в крови до диагностически значимых уровней происходит в период от 1 до 6 часов после эпизода ишемии миокарда в зависимости от чувствительности метода. Поэтому часто требуется повторная оценка уровня этого показателя для выявления диагностически значимой динамики, свидетельствующей в пользу развития острого некроза миокарда.

При ОКСбпST изменение уровня биомаркеров в крови используется как для выявления острого ИМ, так и для стратификации риска неблагоприятного исхода и принятия решения по стратегии ведения пациента – выбора инвазивного или неинвазивного подходов к лечению, определения времени выполнения КГ.

Для высокочувствительных методов определения сердечного тропонина в крови для выявления острого ИМ рекомендуются протоколы с его повторным определением через 1 час, 2 часа (Приложение Г4) [29–46] или 3 часа (Приложение Г5) [46, 47] при условии, что применяемый диагностикум валидирован в рамках указанных алгоритмов и для него известны пороговые значения показателей. При заборе крови в первый час после начала боли повторную оценку уровня сердечного тропонина высокочувствительным методом рекомендуется проводить через 3 часа. Может также использоваться калькулятор, представленный в Интернете по адресу https://compass-mi.com.

У пациентов с нормальным уровнем сердечного тропонина при двукратном определении и сохраняющемся клиническом подозрении на ОКС следует предусмотреть дополнительные определения в более поздние сроки заболевания (через 3–6 часов и иногда позже, особенно при использовании не высокочувствительных методов определения концентрации сердечного тропонина в крови).

У всех пациентов с подозрением на ОКСбпST при поступлении в стационар рекомендуется исследование уровня креатинина в крови с расчетом скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) с целью выявления противопоказаний и выбора дозировок для ряда лекарственных средств, стратификации пациентов по риску развития ишемических и геморрагических осложнений [48-50].

20