Уровень экспрессии нейтрофильными лейкоцитами tlr2 и tlr4

у детей с различными патогенетическими вариантами АД (Мm)

Обследуемые группы	Экспрессия TLR2(УЕФ)	Экспрессия TLR4(УЕФ)
Дети группы контроля (n=30)	50,2±3,1	59,2±5,6
Дети с нормоергическим патогенетическим вариантом АД (n=34)	49,1±2,8	49,1±2,4*
Дети с гиперергическим патогенетическим вариантом АД (n=62)	52,5±3,2	68,1±2,3*

* р<0,05 – достоверно по отношению к детям контрольной группы.

Так, различия в экспрессии TLR2 у детей с нормоергическим и гиперергическим вариантами заболевания по сравнению с контрольными значениями носили недостоверный характер (49,1±2,8 УЕФ и 52,5±3,2 УЕФ соответственно при 50,2±3,1 УЕФ у детей группы контроля). Однако при регистрации TLR2 следует отметить намечающуюся тенденцию к снижению

интенсивности флюоресценции нейтрофильных гранулоцитов у детей с нормоергическим патогенетическим вариантом заболевания.

Вместе с тем проведенные исследования позволили установить как достоверное увеличение экспрессии TLR4 у детей с гиперергическим вариантом АД, так и достоверное снижение интенсивности флюоресценции гранулоцитов для рецепторов TLR4 у детей с нормоергическим вариантом заболевания по сравнению с контрольными значениями (68,1± 2,3 УЕФ и 49,1± 2,4 УЕФ соответственно при 59,2± 5,6 УЕФ в контрольной группе детей).

Такое разнонаправленное разделение степени экспрессии рецепторов TLR2 и TLR4 свидетельствовало об активном участии этих TLRs рецепторов в патогенезе различных патогенетических вариантов АД у детей с тяжелыми формами АД и в то же время о разных свойствах TLR2- и TLR4-рецепторов. Имеются серьезные основания считать, что активированные TLR4-позитивные нейтрофилы из кровотока попадают в очаги поражения при АД, ограничивая площадь поражения и элиминируя патогенные микроорганизмы.

Таким образом, можно прийти к заключению, что определение уровня экспрессии рецепторов TLR2 и TLR4 на моноцитах, лимфоцитах и гранулоцитах периферической крови имеет важное диагностическое значение в качестве одного из неспецифических механизмов развития и формирования различных патогенетических вариантов тяжелых форм атопического дерматита у детей.

3. Содержание эндогенного оксида азота в сыворотке крови

Как уже указывалось в обзоре литературы, нарушение продукции оксида азота рассматривается в качестве одного из важных неспецифических механизмов в патогенезе АД, а его оценка при различных патогенетических вариантах этого заболевания является перспективной и актуальной.

В связи с этим мы определяли содержание NO у 92 детей с различными патогенетическими вариантами АД и у 30 детей контрольной группы (табл. 20).

У 32 детей с нормоергическим и у 60 – с гиперергическим

патогенетическими вариантами АД были получены результаты, демонстрирующие значительное достоверное повышение содержания эндогенного оксида азота у всех детей, вне зависимости от патогенетических вариантов заболевания.

Уровень NO

Таблица 20

у детей с различными патогенетическимивариантами АД (Мm)

Обследуемые группы	Кол-во больных	NO (мкмоль/л)
Дети группы контроля	30	21,03±0,18
Дети с нормоергическим патогенетическим вариантом АД	32	62,57±1,14*
Дети с гиперергическим патогенетическим вариантом АД	60	66,2±2,6*

* р<0,05 – достоверно по отношению к детям контрольной группы.

Наиболее высокое содержание NO наблюдалось у детей с гиперергическим патогенетическим вариантом АД (66,2±2,6 мкмоль/л), что достоверно превышало аналогичные средние значения у детей контрольной группы (21,03±0,18 мкмоль/л).

У детей с нормоергическим вариантом заболевания также отмечалось достоверное повышение уровня эндогенного оксида азота по сравнению с детьми группы контроля (62,57±1,14 мкмоль/л при 21,03±0,18 мкмоль/л соответственно).

Однако достоверного различия между уровнем эндогенного оксида азота у детей с различными патогенетическими вариантами АД нами не зарегистрировано (66,2±2,6 мкмоль/л у детей с гиперергическим и 62,57±1,14 мкмоль/л у детей с нормоергическим вариантами заболевания; р>0,05).

Таким образом, полученные результаты объективно демонстрируют, что уровень эндогенного оксида азота является важным индикатором степени выраженности воспалительного процесса у пациентов с тяжелым течением АД независимо от патогенетических вариантов данного заболевания.