ОСНОВЫ ОБЩЕЙ НОЗОЛОГИИ

21

1.6 Принципы классификации болезней.

Классификация болезней проводится по многим принципам, что обусловлено различными практическими и теоретическими интересами. По характеру течения болезни делятся на острые, подострые и хронические. В основе этого деления положена интенсивность проявления болезни и скорость течения.

В переделах отдельных нозологических единиц с целью индивидуальной оценки тяжести заболевания различают иногда степени этой болезни (ожоги 1,2,3 и 4 степени, то же при обморожении). Это имеет значение при выборе лечебных средств и режима их применения.

Другим принципом классификации является уровень, на котором в организме выявляются специфические патологические изменения при болезни. С этой точки зрения, как было частично отмечено выше, болезни подразделяют на 1) «молекулярные» (Pauling), к которым относят «серповидную анемию», фенилкетонурию и др.; 2) хромосомные болезни, возникающие вследствие обмена хромосом при оплодотворении, что приводит к аномалиям развития плода; 3) клеточные и тканевые (например, злокачественные опухоли); 4) органные (болезни почек, печени) и системные (болезни системы крови), а также 5) заболевание всего организма, когда патологические изменения возникают в различных тканях и органах (например, диатезы, и другие болезни обмена веществ).

Важным, особенно с точки зрения профилактики, является деление болезней в зависимости от характера вызвавшего их этиологического фактора. На основании этого болезни делят на пять групп. Среди них различают болезни, вызванные: 1) механическими, 2) физическими, 3) химическими, 4) биологическими и 5) психогенными факторами.

Частично принцип деления болезней по этиологии нашел свое отражение и в организации здравоохранения.

Вбольшой степени потребностями практики было вызвано деление болезней в зависимости от способов их лечения (хирургические, терапевтические). Особенно большое значение имеет это деление в военной обстановке, а также для службы скорой помощи.

Помимо этого существует еще ряд признаков группировки болезней: женские и детские болезни, болезни старческого возраста (например, атеросклероз), профессиональные болезни и т.д.

Врачи, должны правильно и единообразно обозначить диагностируемые ими заболевания, руководствуясь при этом номенклатурой и классификацией болезней, построенной на основе и с учетом современных достижений медицинской науки. Эту классификацию болезней используют при статистической разработке заболеваемости населения.

Значение биологических и социальных факторов в формировании здоровья и болезней человека.

Вбольшой степени данный вопрос относится к социальной гигиене. Тем не менее, совершенно очевидно, что уровень благосостояния в той или иной стране, стихийные бедствия (войны и военные конфликты, землетрясения с огромным количеством человеческих жертв), эпидемии, голод и т.д. могут существенно повлиять на развитие тех или иных заболеваний.

Показатели здоровья и заболеваемости используются применительно к конкретным группам здоровых и больных людей. Это обязывает подходить к оценке образа жизни человека не только с биологических, но и с медико-социальных позиций. Социальные факторы обусловлены социально-экономической структурой общества, уровнем образования, культуры, производственными отношениями между людьми, традициями, обычаями, социальными установками в семье и личностными характеристиками. Большая часть этих факторов вместе с гигиеническими характеристиками жизнедеятельности входит в обобщенное понятие «образ жизни», доля влияния которого на здоровье составляет более 50% среди всех факторов.

22

Биологические характеристики человека (пол, возраст, наследственность, консти-

туция, темперамент, адаптационные возможности и др.) составляют не более 20% в общей доле воздействия факторов на здоровье. Как социальные, так и биологические факторы воздействуют на человека в определенных условиях окружающей среды, доля влияния которых составляет от 18 до 22%. Только незначительная часть (8—10%) показателей здоровья определяется уровнем деятельности медицинских учреждений и усилиями медицинских работников. Поэтому здоровье человека — это гармоническое единство биологических и социальных качеств, обусловленных врожденными и приобретенными биологическими и социальными свойствами, а болезнь — нарушение этой гармонии.

Нельзя не учитывать и обратную сторону цивилизации. Основной причиной заболеваемости современных людей является дезадаптация между биологической природой человека, его душой и современным образом жизни, современной техникой, условиями и типами жизни в городах (урбанизация). Это приводит к увеличению числа сердечнососудистых заболеваний и психических заболеваний во всех цивилизованных странах. Эти болезни называют болезнями цивилизации, и не секрет, что в малоразвитых странах, преобладают болезни недостатка питания, инфекции и паразитарные инвазии.

Биологические закономерности имеют большое значение в жизни здорового и больного человека, но они существенно отличаются от таковых у животных, так как человек живет в обществе и влияние среды - биологической и социальной – на организм человека является важным фактором, определяющим состояние его здоровья или болезнь.

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

Слово «этиология» означает учение о причине (от греч. aitia - причина, logos - разум, учение). В древности это слово означало также учение о болезнях вообще (Гален). В со-

временном понимании этиология — учение о причинах и условиях возникновения и

развития болезней.

Причины болезней называют тот главный этиологический фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты.

Например, причиной лучевой болезни является ионизирующая радиация, причиной инфекционной болезни — патогенные микробы.

Но эта причина проявляет свое действие в определенных условиях, т.е. при наличии факторов риска.

Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком, а заболеванию способствуют простуда, утомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и другие предрасполагающие условия. Тем не менее, без заражения пневмококком все указанные факторы не смогут вызвать крупозное воспаление легких. Поэтому основной причиной этого заболевания следует считать пневмококк. На основании изложенного под причиной болезни нужно понимать такое воздействие, без которого развитие данного заболевания невозможно.

С этих диалектических позиций становится очевидной неприемлемость механического каузализма, согласно этому учению, болезнь развивается по принципу «причина или кауза равна действию». Отсюда видно, что ею не учитываются условия, приводящие крупозной пневмонии из ранее приведенного примера.

Другая противоположность в учении об этиологии болезни - кондиционализм (conditio – условие). Основоположники этого учения Ферворн и Ганземан считали, что в развитии болезни вообще нет основной причины. Болезнь развивается под влиянием сочетания ряда равнозначных факторов. Например, человек поехал за кедровыми орехами, влез на кедр (1-е условие), закружилась голова (2-е условие), упал (3-е условие), ударился (4- условие), сломал ногу – болезнь. Все эти условия могут иметь значение, но не заменят

23

основной причины – удара. Можно упасть, не получив удар такой силы, чтобы сломать ногу. Таким образом, толком болезни является действие причинного фактора: удар, попадание пневмококка.

Проведенный разбор показывает, что эти направления легко доступны критике и они не получили широкого распространения.

Одним из направлений медицины в настоящее время является психосоматическое направление, базирующееся на учении психоанализа австрийского психиатра Зигмунда Фрейда. Фрейд причину болезни видел в подсознательном духовном конфликте человека с обществом. Неразрешимость таких конфликтов приводит, согласно учению Фрейда, к развитию соматических заболеваний.

Фрейд считал, что столкновение инстинкта, обозначенного им как «Оно» и сознания «Я», ограничивающего инстинкты, лежат в основе возникновения чувства вины и психологического конфликта, ведущего соматическому заболеванию, например, неврозу.

По Фрейду, часто позабытые детские переживания лежат в основе возникновения соматических заболеваний.

Позднее на психические конфликты как причину соматических заболеваний, укладывается в термине «дисстресс», введенным Гансом Селье. Причину соматических заболеваний он видит в «неотреагированных эмоциях» - в эмоциональном стрессе, болезни адаптации. Гнев, ярость, радость, напряженная психическая деятельность, сдерживаемые внутри себя в течение длительного времени, приводят к развитию патологических процессов. Таким образом, психосоматическое направление основывается на большом фактическом материале, имеющим большое значение для медицины.

Однако иногда установить причину болезни трудно (некоторые опухоли, психические болезни). Доказано, например, что язва желудка развивается как от грубой пищи, так и от состояния невроза, нарушений функций вегетативной нервной системы, эндокринных расстройств. Эти и многие другие наблюдения послужили поводом для представлений о полиэтиологичности болезни. Положение это неверно. Оно возникло в результате недостаточности наших знаний о причинах некоторых болезней и их вариантов.

Как указывалось выше, каждая болезнь имеет свою, только ей свойственную причину. По мере накопления знаний о причинах всех видов и подвидов болезней будут улучшаться их предупреждение и лечение. Многие болезни, когда информация об их подлинных причинах становится значительной, распадаются на новые подвиды, каждый из которых имеет свою отдельную причину. Например, раньше существовала болезнь «кровоточивость» (геморрагический диатез). При изучении причин, вызывающих отдельные проявления этого заболевания, выявились новые, совершенно самостоятельные формы болезни, характеризующиеся кровоточивостью (цинга, гемофилия, геморрагическая пурпура и др.). Подобным образом распался на самостоятельные заболевания со своими причинами нервно-артрический диатез (подагра, ревматизм, неинфекционный полиартрит и др.).

Как было сказано выше, причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты.

Выделяют три основных типа действия причинного фактора на организм:

1.Причинный фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие и течение (острое отравление и т.д.)

2.Причинный фактор является лишь толчком, запускающим процесс, который затем развивается под влиянием патогенетических факторов (ожоги, лучевая болезнь и т.д.)

3. Причинный фактор воздействует и сохраняется на всем протяжении болезни, но роль его на разных этапах неодинакова.

Условия жизни человека составляют: внешняя среда (социальная, географическая и т.д.) и внутренняя среда, т.е. те условия, которые складываются в самом организме для его различных органов и систем, отдельных клеток и внеклеточных образований.

24

2.1 Классификация причинных факторов.

Причины, вызывающие болезнь, можно разделить на: экзо- и эндогенные; на физические (механические, электрические, термические, лучевые), химические, биологические, для человека - психогенные.

Принципы классификации причин:

1.Потенциальные патогенные факторы: а) механические, б) физические, в) химические, г) биологические, д) психогенные, е) генетические.

2.Безусловные патогенные факторы:

Классификация П.Д.Горизонтова

Тип раздражителя	Состояние реактивности	Тип ответной реакции
	организма	организма
Патогенный	Изменена или не изменена	Безусловно-рефлекторный
«Индифферентный»	Изменена	Безусловно-рефлекторный
«Индифферентный»	Изменена	Условно-рефлекторный
Психогенный	Изменена или не изменена	Нарушение ВНД или функ-
		ции внутренних органов

2.2 Условия возникновения и развития болезней.

Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причинного фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной вирулентности, может развиться и без простуды, без ослабления питания и других условий. Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие развитию заболеваний условия могут быть внутренними и внешними.

Квнутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наслед-

ственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст.

Квнешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.

Квнутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наслед-

ственные, расовые и конституциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно-клеточной анемией, не болеют малярией.

Квнешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят хорошее и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, физкультуру, а в случае заболевания — хороший уход за больным.

Установление главного этиологического (производящего, специфического) фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию,

иусловий, препятствующих возникновению болезни и ее развитию, абсолютно необходимо для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.

25

3. БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ.

Мы начинаем разговор об одном из важнейших разделов патологической физиологии. Бурное развитие техники в XIX и особенно в XX в. неожиданно натолкнулось на то, что практическая реализация новых достижений порой тормозится не техническими трудностями, а созданием таких условий, которые человек переносит с трудом. Вот почему современная патология поднимает вопрос о действии так называемых экстремальных факторов. Под этим термином мы в дальнейшем будем понимать влияние факторов, губительно действующих на организм животного или человека, в связи с чем если не наступает гибель, то возникают тяжелые состояния, при которых болезнь по существу еще не успевает полностью развиться.

3.1 Действие на организм низких температур.

Несмотря на обширную литературу, посвященную проблеме действия низких температур, нет еще единства во взглядах на сущность этого процесса. Экстремальные состояния возможны как при отморожении, так и в результате общей холодовой травмы - замерзания. Они имеют специфический патогенез, не повторяющийся ни в одной из остальных травм человека. Можно выделить две разновидности холодового воздействия на организм:

1)острые поражения холодом (отморожения и замерзания):

2)хронические поражения холодом (ознобление, холодовый нейроваскулит).

Отморожения.

Отморожения представляют собой местные повреждения от холода и представлены тремя разновидностями: 1) отморожения, возникающие при воздействии температуры, близкой к нулевой или умеренно низкой, 2) отморожения, возникающие при воздействии температуры окружающей среды ниже минус 30° С, 3) контактные отморожения.

При отморожении для повреждающего действия холода можно выделить ряд особенностей:

1.Омертвение тканей закономерно ограничивается голеностопным и лучезапястным суставами.

2.Резистентность тканей по отношению к холоду несравненно выше, чем к нагре-

ванию.

3.Для действия низких температур на ткани характерно замедление в последних биохимических процессов прямо пропорциональное падению тканевой температуры.

4.Повреждение и разрушение тканей животных и человека наступает только в том случае, если длительное снижение тканевой температуры и связанное с ним замедление процессов жизнедеятельности происходит на каком-либо участке периферии тела.

5.Погибшие в результате длительного действия холода клетки и ткани до их согревания не имеют признаков омертвения, которые могли бы распознаваться современными гистологическими, гистохимическими, а также иными методами.

В настоящее время в течении отморожений выделяют два периода: первый - дореактивный (это время от начала действия низких температур до восстановления тканевой температуры), второй - реактивный (он начинается после восстановления температуры тканей и в свою очередь подразделяется на ранний реактивный период, который проявляется болевой реакцией, токсемией и иногда шоком, и поздний, проявляющийся некрозом тканей, гнойно-инфекционными процессами).

Объяснения механизмов развития некроза при отморожении основываются в основном на следующих теориях: I) теория непосредственного действия низких температур на ткани; 2) нервно-рефлекторная теория изменений после воздействия холода; 3) теория нарушения кровообращения в тканях после отморожения.

Теория непосредственного действия низких температур на ткани. При местном действии холода на человека и животное доминирующим является непосредственное дей-

26

ствие низких температур на ткани. Согласно современным взглядам патогенетическое действие холода заключается в нарушении обменных процессов в клетке, что, с одной стороны, приводит к осмотическому шоку, а с другой - к снижению активности ферментов. Нарушением активности тканевых ферментов при местном действии холода можно объяснить понижение утилизации кислорода тканями.

Нервно-рефлекторная теория. Согласно этой теории ведущую роль в патогенезе отморожения играет возбуждение симпатоадреналовой системы. Повышенный выброс в общий кровоток прессорных веществ приводит к повышению тонуса сосудов и гемодинамическим изменениям. Действие низкой температуры, среди прочих эффектов, вызывает неадекватное раздражение различных рецепторных нервных окончаний, расположенных в соответствующей зоне. Активация адренергической системы происходит в две фазы: рефлекторную и гуморальную. Активирование ретикуло-кортикоретикулярной цепи, первично осуществляемое при помощи нервных механизмов, позже сохраняется и усиливается некоторыми гормонами (АДГ, АКТГ).

Теория местного нарушения кровообращения в тканях. Известный российский криопатолог Е. В. Майстрах отмечал, что при общем охлаждении преобладают общие сосудистые реакции, при местном охлаждении - сосудистые реакции в зоне поражения. Отмечается фазовый характер сосудистых изменений в отмороженных участках. В первой фазе происходит рефлекторный спазм сосудов, во второй фазе, вследствие выброса вазодилятаторных веществ, происходит расширение сосудов, в третьей вновь развивается спазм. Спазм сосудов распространяется от периферии к центру, а в терминальном русле отмечается парез, что и служит причиной последующего отека тканей.

Попытка объединить все теории в одну привела к созданию нейрогуморальной теории, согласно которой отморожение не является результатом действия лишь одного вредоносного фактора - низкой температуры, а является следствием комплекса факторов, действующих одновременно и последовательно и обладающих различной патогенетической значимостью: боль, токсемия, претромботическое состояние, нарушение капиллярного кровообращения, инфекции и т.д.

В патогенезе отморожения видную роль играет токсемия, возникающая сразу после согревания тканей активным или пассивным методом. Метаболические продукты, активные амины после восстановления кровообращения расширяют круг своего местного действия на ткани и устремляются в общий кровоток. В ответ на всасывание продуктов распада из зоны поражения в организме образуются антитела, на чем основано использование сыворотки реконвалесцента при лечении больных после отморожения.

Все вышеизложенное дает основания для формулирования принципов патогенетической терапии отморожения.

Замерзание Замерзание - общее охлаждение организма - представляет собой нарушение теп-

лового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела. По Е. В. Майстраху при этой патологии возникают три основных группы процессов:

1)нарушение теплового баланса;

2)нарушение температурного гомеостаза «ядра» (гипотермия);

3)специфические и неспецифические расстройства функций органов и систем организма. Это представлено на схеме:

Нарушение теплового баланса. Первые и наиболее значительные изменения показателей теплового обмена при общем охлаждении тела человека относятся к температуре кожи, которая в той или иной степени падает, а, следовательно, уменьшается теплосодержание покровных тканей тела. Кровенаполнение покровных тканей определяет их температуру, а от последней зависит величина теплоотдачи конвекцией, проведением, излучением и в определенной степени испарением.

27

Вответ на охлаждение непосредственной реакцией сосудов покровных тканей является их сужение. Затем наступает фаза расширения сосудов. В последующем сдвиги кровообращения носят волнообразный характер - спазм сменяется расширением, и наоборот. Эта флюктуация просвета сосудов при воздействии низких температур в известном смысле носит приспособительный характер.

Объяснение указанных сосудистых реакций сводят к следующим механизмам:

1. Раздражение холодовых рецепторов независимо от их локализации вызывает общее усиление тонуса симпатической нервной системы.

2. Реакции сосудов обусловлены аксон-рефлексом.

3. Не исключено прямое влияние низких температур на сократительные элементы сосудов («холодовой паралич»).

4. Возбуждение симпатического сосудосуживающего центра холодом.

5. Расширение сосудов носит центральный механизм.

6. В пораженном участке образуются физиологически активные сосудорасширяющие вещества.

Вусловиях холода ограничение теплоотдачи не сводится только к спазму сосудов. Отмечаются также уменьшение потоотделения, у животных взъерошивается

шерсть, т.е. волоски поднимаются и образуется теплоизолирующий слои воздуха (у человека эта реакция сохранилась в рудиментарном виде – «гусиная кожа» и, естественно, не имеет значения в поддержании температуры, хотя и свидетельствует о напряжении механизмов терморегуляции). Очень характерно изменение позы - животное на холоде «сворачивается в клубок». Типичным сдвигом теплообмена оболочки является уменьшение ее теплосодержания, изменения в покровных тканях обменно-энергетических процессов.

Нарушения температурного гомеостаза «ядра» (гипотермия). В процессе охла-

ждения между «оболочкой» и «ядром» могут устанавливаться следующие взаимоотношения:

1.Спазм периферических сосудов ограничивает теплоотдачу. При этом теплосодержание «оболочки» падает, но температура и теплосодержание «ядра» остаются на прежнем уровне.

2.Температура покровных тканей снижается менее значительно (например, у людей, адаптированных к действию низких температур). Тогда для поддержания температурного гомеостаза «ядра» тела необходимо интенсивное теплообразование в его тканях.

При замерзании же имеет место промежуточный вариант.

3.Наблюдается спазм (приведенные выше сосудистые реакции и прежде всего спазм) и уменьшается отдача тепла наружу. Кроме того, повышается продукция тепла путем интенсификации биохимических процессов. Повышение тонуса мышц и рефлекторная дрожь, повышение окислительных процессов во внутренних органах, особенно в печени, направлены на компенсаторное повышение теплообразования. Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительный выход энергии в виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов, так и за счет разобщения окисления и сопряженного с ним фосфорилирования.

Специфические и неспецифические функциональные расстройства.

Здесь следует различать:

1.Влияние охлаждения на функции различных органов и систем, участвующих в терморегуляции.

2.Обратное влияние гипотермии на тепловой баланс.

3.Функциональные сдвиги, не относящиеся к терморегуляции.

Согревание и последствия холодовой травмы.

Согревать отмороженных следует в ванне, температура воды которой должна быть постепенно доведена до 40 °С. Перед ванной пострадавшим делают подкожную инъекцию растворов кофеина и камфарного масла, дают, если они могут глотать, горячий чай и

28

горячую пищу, вводят внутривенно 20-б0 мл 40%-ной нагретой глюкозы. Пострадавший находится в ванне, как правило, от 15-20 мин до 1 ч, после чего, вытерев досуха, его укладывают в нагретую постель.

3.2 Действие на организм высоких температур.

Термические поражения представляют собой серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Высокие температуры оказывают местное (ожоги) и общее (ожоговая болезнь, перегревание) повреждающее действие на организм.

Ожог возникает при местном действии высокой температуры и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений.

I ст. - покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи;

II ст. - острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса;

III ст. - частичный некроз кожи и образование язв;

IV ст. - обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи. Было бы неправильно рассматривать ожоги как исключительно местное явление. При них отмечается достаточное количество и общих реакций.

Завершая характеристику ожога, надо дать объяснение хорошо известного в быту феномену охлаждения ожога. Немедленное охлаждение обожженной поверхности сокращает длительность перегревания тканей и препятствует действию теплового фактора на глубжележащие ткани. Охлаждение уменьшает отек, снимает боль, обусловленную быстрым развитием после ожогового набухания. Охлаждение способствует заживлению ран, уменьшает нарушения со стороны внутренних органов и систем. Оптимальная температура воды для охлаждения 20°С. Хорошие результаты получены при использовании воды в пределах 3-17 °С.

Ожоговая болезнь.

Патология ожогов не ограничивается местными изменениями тканей; обширный и глубокий ожог обусловливает разносторонние, длительные и тяжелые функциональные нарушения внутренних органов и систем организма, и поэтому в последние годы упрочилось понятие «ожоговая болезнь». Этим названием подчеркивается, что ожог следует рассматривать как болезнь организма в целом, а не только как локальное термическое поражение кожных покровов.

Существует определенная периодизация ожоговой болезни. Большинство патофизиологов и клиницистов выделяют следующие периоды:

1.Ожоговый шок. Ряд авторов предлагают подразделить его на: а) первичный шок (первые 2 ч после поражения), б) вторичный шок (2-48 ч после поражения);

2.Острая токсемия (6-100 ч после поражения);

3.Септическая токсемия - т.е. инфекция (более 100 ч после поражения);

4.Заживление и реконвалесценция (различная продолжительность). Возможно в этот период и истощение адаптивных механизмов.

Принимая во внимание все представленные соображения, обсудим патофизиологию тяжелых ожогов по следующим разделам:

1.Ожоговый шок.

2.Дыхательные нарушения.

3.Метаболические нарушения.

4.Инфекция.

5.Явления интоксикации при ожогах.

6.Иммунологические реакции.

Ожоговый шок принято подразделять на эректильную и торпидную стадии.

29

Для эректильного периода характерны общее возбуждение больных, повышение артериального давления, учащение дыхания, повышение газообмена, увеличение содержания адреналоподобных веществ в крови. Эта фаза нейрогенного происхождения.

Патофизиология торпидной фазы складывается из таких функциональных нарушений, как сердечно-сосудистая недостаточность, уменьшение объема циркулирующей крови, гемоконцентрация, острая почечная недостаточность - олигурия, нарушение коллидноэлектролитного обмена, а также глубокие нарушения межуточного азотистого обмена, поражение печени, блокада естественных факторов защиты - иными словами на первый план выступает уменьшение массы внеклеточной жидкости крови: в этом плане ожоговый шок является гиповолемическим шоком.

Потеря внеклеточной жидкости (гиповолемия). Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога и через несколько часов достигает наибольшего развития. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров и увеличение проницаемости их стенок. При обширных ожогах этот феномен не ограничивается только областью ожога, а распространяется на весь организм.

Острое увеличение проницаемости капилляров различные авторы объясняют разными причинами, среди которых наибольшую роль выполняют:

а) освобождение гистамина; б) влияние на сосудистую проницаемость центральной нервной системы;

в) активация калликреин-кининовой системы; г) выделение токсических белковых веществ, т.е. так называемого ожогового ток-

сина.

Дыхательные нарушения. Здесь лишь отметим, что легочные изменения при шоке, так называемое «шоковое легкое», и нарушения газообмена играют существенную роль в патогенезе шока.

Метаболические нарушения. После термического поражения наблюдается повышение метаболизма. Большая часть этого увеличения обусловлена потерями воды через испарение с ожоговой поверхности.

Повышенный обмен тесно связан с увеличением катаболизма тканей и сывороточных белков и азотом мочевины.

В начальной фазе основным фактором, влияющим на поведение белков, является потеря плазмы. У пораженного человека развивается отрицательный азотистый баланс, причины которого следующие:

1.Повышение обмена веществ, о чем было сказано выше.

2.Активация системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников с повышенным выбросом катаболических гормонов – глюкокортикоидов.

3.Потеря белков с поверхности ожога (60-90 г/сут).

4.Повышенный катаболизм азота.

5.Диспепсические нарушения (анорексия, плохая абсорбция, атония пищеварительного тракта).

6.Нарушение синтеза белков вследствие ухудшения функции печени и инфекции.

7.Повышенная экскреция с мочой четырех аминокислот: триптофана, метионина, валина и лизина.

Инфекция. Ожоговые раны до образования грануляций представляют идеальную среду для размножения микроорганизмов. Бактериологическая картина ожоговых ран часто меняется: уже через несколько дней после ожога появляются разнообразные бактериальные штаммы с различной чувствительностью к антибиотикам. Инфекция поверхности ожога препятствует заживлению, усиливает отторжение и способствует развитию местных и общих осложнений.

Явление интоксикации при ожогах. Понятие ожоговой токсемии было введено в

1846 г. русским исследователем В. С. Авдоковым, который сообщил, что кровь обожженных животных токсична для здоровых. Согласно токсической теории, тщательно разрабо-

30

танной акад. Н. А. Федоровым и его школой, токсичность сыворотки обусловлена аутоантителами. Повышенная выработка антител является результатом образования большого количества денатурированных белков с антигенными свойствами. Кроме того, в обожженной коже обнаружено токсическое вещество, расположенное в поверхностных слоях ожоговых ран, при введении которого мышам последние погибают при клинической картине, сходной с ожогом. Кроме того, сыворотка обожженных больных вызывает депрессию миокарда. Оказывает токсическое действие и аммоний, образующийся при разрушении белков. Наконец токсическое действие обусловлено продуктами бактериального происхождения.

Иммунологические реакции. Интенсивность иммунологических реакций имеет индивидуальный характер. Первоначальный ответ организма заключается в выраженных нарушениях белкового состава крови; снижение уровня общего белка и альбуминов и увеличение некоторых фракций глобулинов. Различные фракции иммуноглобулинов при ожогах ведут себя по-разному: IgG в течение 1-й недели -отчетливое снижение, а на 5-6-й неделе их количество превышает исходный уровень, IgA - динамика изменения такая же, IgM - изменения незначительные, IgD после кратковременного снижения возвращается к исходному уровню, а IgЕ после снижения возрастает в десятки раз/

Однако иммунологические реакции резко подавлены и определенную роль в этом играет подавление фагоцитоза.

Перегревание.

Перегревание (гипертермия) - временное повышение температуры тела в результате нарушения механизмов терморегуляции и несоответствия процессов теплоотдачи и теплообразования.

При невозможности отдачи тепла во внешнюю среду (например, в горячей ванне иди при непроницаемом для влаги костюме), при температуре среды, близкой к температуре кожной поверхности (около 33-35°С), даже в покое возникает прогрессирующий рост теплосодержания в организме и повышение его температуры со всеми ее последствиями. Мышечная работа, при которой в зависимости от ее интенсивности может повышаться общая теплопродукция по сравнению с состоянием покоя в 3-9 раз. При затруднении теплоотдачи в окружающую среду любого происхождения (неблагоприятные физические условия, недостаточность механизмов теплорегуляции) неизбежно создаются предпосылки для перегревания, при прочих равных условиях тем больше, чем тяжелее работа. Однако гипертермия, в результате нарушения теплоотдачи, может возникнуть и при нормальной теплопродукции, например при повышении температуры окружающей среды. Злокачественная гипертермия развивается как осложнение после наркоза при явлениях неконтролируемого роста эндогенного теплообразования.

При повышении температуры окружающей среды возрастает роль потоотделения и испарения пота.

Таким образом, при высокой температуре окружающей среды любые условия, затрудняющие испарение пота способствуют перегреванию организма.

При перегревании значительно увеличивается скорость обменных процессов; потребление кислорода на 100%, распад белка, а значит выделение азота с мочой - на 60 - 100%, возрастают остаточный азот и мочевина крови, увеличиваются артериальное давление, частота сердца и дыхания.

Степень и скорость перегревания зависят от индивидуальных особенностей организма - легче перегреваются лица, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, обменными нарушениями (ожирение), заболеваниями эндокринной системы, сосудистовегетативными дистониями, новорожденные и грудные дети.

Перегревание тела до 42° С и более называется тепловым ударом. Патология развивается на фоне нарушения теплоотдачи (сухая, горячая кожа, понижение потоотделения) в виде общей мышечной и сердечной слабости, потери сознания, бреда, галлюцина-