ОСНОВЫ ОБЩЕЙ НОЗОЛОГИИ

31

ций, сгущения крови, падения артериального давления, урежения дыхания (вплоть до появления его периодических типов). Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Тепловое действие солнечных лучей на оболочки мозга и нервную ткань называют солнечным ударом. Он развивается, как правило, на фоне высокой температуры воздуха.

3.3 Действие на организм человека радиации.

Развитие жизни на Земле всегда происходило в присутствии радиационного фона окружающей среды. Из космоса проходит проникающее излучение, которое достигает землю вплоть до больших глубин. Солнце испускает широкий спектр излучения: от радиоволн, включая области теплового излучения и видимого света, до гамма-излучения, обладающего очень высокой проникающей способностью. Земля также испускает излучение, поскольку она содержит радиоактивные вещества, такие, как уран, радий, торий и др. Радиоактивные изотопы (калия, углерода и др.) присутствуют в организме человека, поэтому мы сами тоже являемся источниками радиации. Ионизирующую радиацию стали применять с диагностической целью (рентгеновское обследование, радиоизотопные методы, радиоактивные элементы и др.) Но уже в начале 1896 г. появились тревожные сообщения о повреждениях у врачей и физиков, экспериментирующих с новым излучением.

Ионизирующее излучение бывает следующего происхождения. Прежде это лучи: рентгеновские и гамма-лучи. Они представляют собой энергию, передаваемую в виде волн без движения вещества. Остальные типы ионизирующего излучения представлены быстродвижущимися частицами вещества. Одни из них несут электрический заряд, другие - нет.

Нейтроны - единственные незаряженные частицы, образующиеся при любом радиоактивном преобразовании. Их масса равна массе протона. Поскольку эти частицы электронейтральны, они глубоко проникают во всякое вещество, включая и живые ткани.

Электроны – легкие, отрицательно заряженные частицы, существующие во всех стабильных атомах. Электроны очень часто испускаются во время радиоактивного распада вещества - их называют бета-лучами.

Протоны - положительно заряженные частицы, обнаруженные в ядрах всех атомов. Они найдены в изобилии в открытом космосе, что может представлять опасность для космонавтов.

Альфа-частицы - ядра атомов гелия, имеют положительный заряд, относительно тяжелы. Обычно альфа-частицы испускаются при радиоактивном распаде тяжелых изотопов таких атомов, как уран или радий.

Тяжелые ионы - ядра любых атомов, лишенных орбитальных электрона и движущихся с высокой скоростью.

Количественную характеристику излучения, обычно называемую дозой измеряют в величинах энергии, поглощенной тканями. Долгое время поглощенную дозу измеряли в рад: 1 рад соответствует 100 эрг/г, В международной системе единиц измерение ведется в греях: 1 Гр соответствует 1 Дж/кг или 1 Гр = 100 рад.

Когда ионизирующее излучение проходит сквозь живые организмы, оно передает свою энергию тканям и клеткам, из которых построены все биологические Материи. При этом поглощенная энергия распределяется не равномерно, а отдельными "пачками". В результате громадное количество энергии передается в определенные участки каких-нибудь клеток и, совсем небольшое, если таковое вообще имеется, в другие. Общее количество поглощенной тканями энергии может быть небольшим, но некоторые клетки живой материи из-за такой неравномерности распределения энергии излучения будут значительно повреждены.

Можно выделить четыре уровня реакции организма на облучение: а) первичное действие радиоактивного излучения, б) влияние излучения на клетки,

32

в) влияние излучения на ткани, г) действие радиации на целый организм.

Первичные эффекты ионизирующего излучения. Все ионизирующие излучения действуют в принципе одинаково они передают свою энергию атомам вещества, вызывая их возбуждение и ионизацию. Ведущей радиационно-химической реакцией является разрыв химических связей в молекулах липидов, нуклеиновых кислот, белков и т.д. с возникновением свободных радикалов.

Наибольшее значение в первичных реакциях играет вода (составляет 60-70% массы тела). Продукты расщепления ионизированной воды включают в себя свободные радикалы. Электрон может присоединиться к ионизированной молекуле воды, и та, став нейтральной, становится неустойчивой. Если в воде растворен кислород, то возможны реакции, ведущие к образованию перекиси водорода.

В организме в связи с водой находятся все органические вещества. Поэтому часть радикалов "нападает" на окружающие молекулы, окисляя или восстанавливая их активные группы. В результате изменяются молекулы белка и нуклеопротеидов, ферментов и др. Возникает, так называемое, непрямое действие ионизирующего излучения на молекулы биосубстрата.

Это подтверждается следующими фактами:

1.Эффектом разведения - эффект инактивации фермента.

2.Температурным эффектом.

3.Кислородным эффектом.

4.Эффектом обезвоживания.

5.Защитным действием других органических веществ.

Действие радиации на белки. Сывороточный альбумин денатурируется и осаждается при облучении в дозе 72 000 рад. Поэтому денатурацию белка следует ожидать в случае гибели организма "под лучом".

Большее значение имеют процессы, связанные с изменением функциональные свойств белков, а именно ферментов. По Баррону, наиболее чувствительны ферменты, имеющие в своем составе сульфгидрильные группы (SН). Под влиянием радиации они переходят в бисульфидные связи (S - S). Таким образом, сульфгидрильный фермент аденозинтрифосфота инактивируется на 10% уже при 10 рад.

Влияние ионизирующей радиации на клетки. В клетках, в которых возникли биологические, радиационные изменения, они проявляются двояко:

а) в нарушении жизнедеятельности самой клетки, б) в изменениях наследственных свойств клетки.

На патогенез этих нарушений существует три взгляда:

1)объектом первичного химического повреждения является ДНК,

2)первичное химическое повреждение ведет к образованию токсических веществ, губительно действующих на клетку,

3)первичное химическое повреждение может быть связано с нарушением свойств многочисленных мембран, образующих в клетках эндоплазматическую сеть.

Кроме различного рода дегенеративных изменений в клетках наиболее существен-

ными последствиями радиации будут:

1. Задержка митозов. В качестве возможных причин называют:

а) образование токсических веществ, или разрушение веществ, необходимых для деления,

б) подавление синтеза ДНК.

2. Мутагенные эффекты.

3. Потеря способности к размножению. Генетическая гибель клетки. Гибель через несколько делений после облучения. Причина возникновения летальных мутаций - прямое действие радиации на хромосомный аппарат клетки.

33

Последствия, которые вызывает воздействие излучения в клетках, зависят главным образом от величины полученной дозы и могут быть сведены к следующим эффектам:

1} изменения в соматических клетках, приводящие к возникновению опухолевых заболеваний.

2)генетические мутации, оказывающие влияние на будущие поколения; если мутация происходит в зародышевой клетке (в сперматозоиде или в яйцеклетке), последствия будут ощутимыми не только для индивидуума, который разовьется из этой клетки, но и в ком-то из будущих поколений.

3)влияние на зародыш и плод вследствие облучении матери в период беременности приводит к неполноценному развитию эмбриона в результате двух различных причин. Первая - отягощенная наследственность иди генетические нарушения. Вторая причина - внешнее влияние радиации на развивающийся эмбрион или плод. Возникающие вследствие этого нарушения известны как тератогенные эффекты.

Развитие ребенка до момента рождения можно разделить на 3 основных периода. После зачатия оплодотворенная яйцеклетка подвергается быстрому делению, приблизительно до 9-го дня. Облучение в этот период, по-видимому, не вызывает других эффектов, кроме гибели недавно сформированного зародыша, состоящего из небольшого ограниченного числа клеток. Период развития, продолжающийся с 9-го дня по 6-ю неделю жизни после зачатия, называется органогенезом, потому что в это время клетки начинают дифференцироваться с образованием специализированных органов и частей тела: глаз, мозга, рук, ног и др. Облучение в этот период может привести к появлению целого спектра дефектов - расщепление нёба, остановка развития конечностей, нарушения формирования головного мозга и т.д. Развитие органов и конечностей в этот период проходит в строгой последовательности, следовательно, радиация будет влиять на те структуры, которые должны развиваться в момент вредной экспозиции. Облучение в ранний период органогенеза наряду с грубыми аномалиями плода способно вызывать задержку роста организма, что выражается в уменьшении размеров тела при рождении. Срок беременности после 6 недель называют плодным периодом. О действии радиации в данный период известно немного, за исключением того, что большие дозы вызывают стойкое отставание в росте организма, т.е. потомок облученной матери по размерам меньше нормы при рождении и остается ниже среднего роста на всю свою жизнь.

Все вышеизложенное обосновывает так называемое правило десяти дней, которое гласит, что женщина детородного возраста должна проходить рентгенографию желудка или органов таза только во время первых 10 дней после начала менструального периода, т.е. в отсутствие беременности.

4. Гибель клеток. На механизмах мы уже остановились ранее.

Влияние радиации на уровне тканей. По своей чувствительности к ионизирующей радиации ткани организма значительно отличаются друг от друга. Наиболее радиочувствительны кроветворная и лимфоидная ткани, следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань (особенно железистый эпителий пищеварительных и половых желез, а также покровный эпителий кожи, затем эндотелий сосудов), последние в этом ряду - хрящевая, костная, мышечная и нервная ткани.

Для оценки радиочувствительности ткани существует простое правило: «Повреждающее действие ионизирующей радиации на ткань прямо пропорционально насыщению се кислородом, пролиферативной активности клеток и обратно пропорционально степени дифференцировки ткани», т.е. наиболее поражаемы менее дифференцированные, активно обновляющиеся и интенсивно функционирующие ткани.

Действие радиации на уровне организма. После облучения всего тела часто раз-

вивается лучевая болезнь, скорость протекания которой зависит от величины дозы и от того, получена ли эта доза сразу или постепенно в течение длительного времени. В первом случае речь идет об острой лучевой болезни, а во втором - о хронической. Для человека

34

абсолютная смертельная доза при однократном облучении составляет около 6 Гр. При этом следует помнить, что лучевое поражение не сводится только к повреждению, а представляет собой реакцию на него.

Тяжесть лучевой болезни зависит от:

1)количества поглощенной энергии,

2)локализации и величины площади облученной поверхности, количества рецепторов, на которые действует радиация,

3)времени облучения,

4)вида ионизирующей радиации,

5)видовой и индивидуальной чувствительности организма на момент облучения. В зависимости от дозы облучения различают три степени острой лучевой болезни:

1)легкая - доза 1,5 Гр,

2)средняя - до 3,0 Гр,

3)тяжелая - до 6,0 Гр.

Доза 16 Гр и выше для здорового взрослого человека считается абсолютно смер-

тельной, причем смерть может наступить сразу после облучения.

Острая лучевая болезнь может быть вызвана как внешним, так и внутренним облучением. По существу, имеются четыре возможных варианта, по которым радиоактивные вещества способны поступить в организм, 1) через легкие при дыхании; 2) вместе с пищей; 3) через повреждения и разрезы на коже; 4) путем абсорбции через здоровую кожу.

Несмотря на большое разнообразие клинических проявлений, в картине острой лучевой болезни можно выделить типовые синдромы, сочетание которых характеризует именно лучевые поражения. К таким синдромам следует отнести:

1.Расстройство гемодинамики.

2.Геморрагический синдром.

3.Гипоксия тканей в результате пассивного полнокровия органов, замедления кровотока, нарушения проницаемости, множественных кровоизлияний.

4.Дистрофические и некробиотические изменения в тканях и органах.

5.Изменение иммунологического статуса.

6.Нарушения со стороны нервной системы.

7.Реакция эндокринной системы.

Различаются 4 клинических периода острой лучевой болезни: период первичных реакций, скрытый период, период развернутых клинических признаков, исход болезни.

Хронические лучевые поражения. Эти поражения возникают, если малые доны облучения действуют на организм через определенные промежутки времени, а также при некоторых формах лучевой болезни, после которой не наступило полного выздоровления. Хронические лучевые поражения целесообразно разделить на две главные группы: 1) хроническая лучевая болезнь, 2) лучевые повреждения отдельных органов и тканей.

Хроническая лучевая болезнь может развиваться в результате длительного внешнего облучения всего организма или его крупных отделов с превышением предельно допустимых доз, а также в связи с задержкой в организме радиоактивных изотопов с большим периодом полураспада или повторным поступлением короткоживущих радиоактивных веществ. Местные лучевые повреждения бывают следствием длительного воздействия сравнительно малых доз излучения на отдельные органы и участки тканей. Такое воздействие приводит к дистрофическим изменениям в тканях и, по-видимому, способствует индуцированию злокачественных опухолей.

Для заболевания типично длительное и волнообразное течение со сменой фаз (периодов).

Первую стадию характеризует ряд неспецифических признаков.

Во второй стадии болезнь принимает затяжной или постоянный характер.

35

Наиболее трудна с диагностической и лечебной точек зрения третья стадия болезни, которая характеризуется появлением новообразований, лейкозом, недостаточной функцией костного мозга, генетическими последствиями.

Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.

Защита от ионизирующей радиации осуществляется с помощью профилактических и лечебных мер. Профилактические меры заключаются в предупреждении радиационного поражения с помощью так называемых радиационнозащитных веществ (радиопротекторов), которые принимают перед облучением. В настоящее время существуют два основных метода лечения лучевой болезни: трансплантация костного мозга от здоровых доноров и трансфузия (введение) сепарированных тромбоцитов и лейкоцитов.

3.4 Действие на организм электрического тока.

Первые систематические; исследования по электротравме были начаты в конце XIX - начале XX в. Электрический ток занимает особое место среди патогенных раздражителей. Во-первых, он не может оставаться фиксированным на месте внедрения. «Внедрившись» в организм, электрический ток молниеносно распространяется от одной области к другой, непосредственно раздражая лежащие на его пути ткани («физическая иррадиация»). Во-вторых, электрический ток обладает чрезвычайно резко выраженной рефлекторной (т.е. опосредованной) способностью действия, связанной с раздражением огромного количества рецепторов, расположенных в тех тканях, которые пронизывает электрический ток («физиологическая иррадиация»). Этот двоякий характер иррадиации получил название «бииррадиации» тока.

Второй особенностью тока является то, что он оказывает повреждающее действие на организм не только при непосредственном соприкосновении (как большинство этиологических факторов), но и может поразить человека и на расстоянии через дуговой разряд, шаговое напряжение, а также через предметы, которые он держит в своих руках.

Третья особенность состоит в том, что электрическая энергии обладает способностью легко превращаться в другие виды энергии, может вызывать механические, химические, термические повреждения.

Ток оказывает на организм как специфическое (обусловленное перераспределением ионов), так и неспецифическое действие.

Специфическое действие тока на организм выражается в электрохимическом и механическом эффектах. Кроме указанных физико-химических изменений, в живом организме под влиянием электрического тока происходят и биологические изменения.

Биологическое действие тока заключается в следующем. Электрический ток является раздражителем для всех возбудимых тканей и органов. Поэтому при прохождении через тело человека или животного он вызывает возбуждение скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников.

Кроме того, наступает интоксикация организма всасывающимися продуктами асептического распада тканей и нарушения метаболизма вследствие развития инфекционных осложнений.

Тепловое действие электрического тока проявляется в появлении «меток тока» или «знаков тока», а также ожогами кожного покрова, гибелью подлежащих тканей, вплоть до обугливания. Тепловое воздействие обусловлено превращением электрической энергии в тепловую с выделением большого количества тепла в тканях (Джоуля-Ленца тепло). Такие изменения наблюдаются на коже, если температура в точке прохождения тока не превышает 120 оС.

Ожоги формируются при более высокой температуре. Различают электрические ожоги (контактные), возникающие от выделения тепла при прохождении через ткани, оказывающие сопротивление электрическому току (Джоуля-Ленца тепла), т.е. связанные со специфическим действием этиологического фактора, и неспецифические ожоги (термиче-

36

ские) при воздействии пламени вольтовой дуги. Различают ожоги 4-х степеней, так же, как при действии огня или другого термического воздействия.

Механическое (динамическое) действие тока большой силы проявляется в расслоении тканей и даже отрыве частей тела.

Неспецифическое действие электрического тока бывает обусловлено другими видами энергии, в которые преобразуется электричество вне организма.

Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму. Остановка сердца вследствии:

1)фибрилляции сердца;

2)спазма коронарных сосудов;

3)поражения сосудодвигательного центра;

4)повышения тонуса n. vagus.

Остановка дыхания вследствии:

1)поражения дыхательного центра;

2)спазма a. vertebralis, снабжающих кровью дыхательный центр;

3)спазма дыхательной мускулатуры.

4)ларингоспазма.

Расстройства ЦНС. При воздействии электрического тока высоких напряжений, а при определенных условиях и невысоких (127-220 V), может наступить глубокое угнетение ЦНС, приводящее к торможению (но не параличу) сердечно-сосудистого и дыхательного центров и развитию состояния «мнимой смерти» или «электрической летаргии», которое проявляется потерей сознания, незаметной сердечной деятельностью и дыханием.

Электрический шок.

Шок, возникающий при электротравме, относится к болевому шоку. При кратковременном прикосновении к токоведущему предмету у человека, если не развивается фибрилляция и не останавливается дыхание, может возникнуть типичный шок с очень короткой эректильной фазой и с быстрым ее переходом в торпидную фазу. При более длительном прохождении тока возникает шок за счет резкого болевого раздражения рецепторов, нервных стволов, болезненной судороги мышц и спазма сосудов (ишемическая боль).

3.5 Действие на организм измененного барометрического давления.

Гипербария.

Первые сведения о пребывании людей под повышенным давлением относятся к отдаленным временам. Однако лишь с развитием промышленности эта патология вышла из пределов чисто теоретической сферы в практическую сферу. Прежде всего, это связано с появлением жесткого и мягкого скафандров, глубоководных аппаратов и особенно кессонов. Патология получила несколько названий и все их следует признать неудачными. Одно уже прозвучало - кессонная болезнь. Пользуются также и такими терминами, как «болезнь от сжатого воздуха», «декомпрессионная болезнь», «аэремия» или «пневматемия» (название, подчеркивающее, что в патогенезе центральное место занимает эмболия сосудов свободным газом) и т.д.

Работа в кессонах, как и в водолазных скафандрах, делится на три периода: первый период (компрессия) - от начала погружения до достижения наибольшей глубины; второй период - работа на максимальной глубине или «на грунте»: третий период - подъем или выход на поверхность - декомпрессия.

При компрессии наблюдается боль в ушах и может развиться баротравма. Число дыханий уменьшается, глубина дыхания увеличивается, вдох облегчается, а выдох затрудняется за счет гипербарии, вентиляция же легких без существенных изменений. Пульс урежается, артериальное давление без перемен. Может развиваться кессонная анемия, как следствие повышенного растворения кислорода в крови. Уменьшение количества

37

эритроцитов происходит за счет их поступления в депо и вследствие повышенного разрушения. Отличительной особенностью этого периода является повышенное растворение газов - сатурация газов в жидких средах организма. Кислород поступает в общий баланс кислородного обмена, а азот как индифферентный газ распределяется в различных тканях: больше всего его накапливается; в жировой ткани, так как растворимость его в ней превышает в 5,24 раза растворимость в крови. На каждую атмосферу избытка давления человек поглощает около 1 л азота, приблизительно на 70% больше, чем может поглотить эквивалентное по массе количество крови.

Во втором периоде существенных изменений со стороны организма не наблюдает-

ся.

Третий период - декомпрессия. Развиваются основные проявления кессонной болезни, которые обусловлены феноменом десатурации в результате снижения растворимости газов со снижением барометрического давления. Мелкие пузырьки азота, не успевшего выделиться, могут объединяться в более крупные и обусловивать эмболию. При декомпрессии организма из давления в 1,25 атм (и меньше) газовая эмболия сосудов не развивается, так как диаметр образующихся газовых пузырьков меньше 8 мк (диаметр капилляров 8-12мк). Есть еще одна особенность десатурации азота. При уменьшении давления наполовину освобождается один и тот же объем азота вне зависимости от величины исходного давления. Симптомы болезни объясняются локализацией эмболов из прорванных сосудов: боли в костях и суставах, боль в мышцах брюшного пресса и конечностей, невралгии, поражения кожи, зуд, мраморность кожи, кожная эмфизема; метеоризм и боли в кишечнике, глазные поражения (аэроэмболин). В тяжелых случаях возникает клиника спинальных поражений, регионарно-церебральных поражений, регионарно-легочных поражений, коронарной аэропатии, аэроэмболического коллапса и т.д.

Гипобария.

Следует отметить, что небольшая гипобария оказывает на человеческий организм влияние лишь при быстром падении атмосферного давления: это влияет на давление газов в замкнутых полостях и в полостях, имеющих сообщение с наружным воздухом с помощью сжимаемых отверстий.

Обращает на себя внимание, что появление патологии зависит от величины падения барометрического давления.

При падении барометрического давления до 526 - 462 мм рт. ст., что соответствует подъему на высоту 3000-4000 м, обычно появляются болезненные ощущения в придаточных полостях носа и в лобных пазухах. Особенно чувствительны в этом отношении барабанная полость и внутреннее ухо. Глотательные движения способствуют выравниванию давления и освобождают от неприятного ощущения. Гипобария ведет к повышению давления в плевральной полости, которое, однако, быстро компенсируется за счет всасывания газа. В норме в желудке давление 4-5 см водного столба. При быстрой гипобарии этот воздух расширяется и выделяется через рот с отрыжкой. На высоте 5000-7000 м отмечается вздутие кишечника и ослабление периодической деятельности.

На высоте 9000 м (225,6 мм рт. ст.) могут появляться явления декомпрессионной болезни. В их патогенезе решающее место принадлежит снижению растворимости газов в жидкостях с падением давления, в результате чего они выделяются из раствора в виде пузырьков. Для живых организмов наибольшее значение имеет азот. Это явление зависит от индивидуальных особенностей организма. Жиры тканей растворяют на единицу массы в 5- 6 раз больше азота, чем кровь. Поэтому тучные люди хуже переносят гипобарию. Пузырьки азота поступают в сосуды и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов. Они могут соединяться вместе, образуя пузырьки большего размера. Эмболия коронарных сосудов особенно опасна; менее опасна эмболия легочных сосудов, но я она может быть причиной сильных кровоизлияний. Грозным симптомом яв-

38

ляется эмболия сосудов центральной нервной системы. Часто наблюдается эмболия сосудов мягкой мозговой оболочки.

На высоте 19 000 м (при 47 мм рт. ст.) происходит «закипание» жидких сред организма. Исследование химического состава пузырьков показывает, что они содержат в основном азот, а также пары воды, углекислоты и небольшое количество кислорода.

Взрывная декомпрессия – это симптомокомплекс, являющийся следствием, главным образом, выделения пузырьков газа в тканях и жидкостях организма, что, в свою очередь, является следствием пребывания в условиях гипобарии. Считается, что декомпрессия является взрывной, если имеются два условия: коэффициент утечки газа из камеры или кабины летательного аппарата выше 1/100 м 2/м3 и отношение давлений выше 2,3.

Смерть при взрывной декомпрессии объясняется двумя основными причинами:

1.Шоком, «таранящим эффектом» газов в результате тканевой эмфиземы, но не собственно гипобарией.

2.Аноксией.

Обе эти причины позволяют сделать заключение, что возможна реанимация погибших от взрывной декомпрессии (развивается при разгерметизации кабин самолетов, космических летательных аппаратов, в эксперименте). На экспериментальных животных этого уже удалось добиться.

Горная болезнь Горная болезнь представляет собой вариант экзогенной гипобарической гипокси-

ческой гипоксии. Давно известно, что подъем на большую высоту вызывает болезненное состояние, типичными симптомами которого являются тошнота, рвота, желудочнокишечные расстройства, физическая и умственная депрессия. Индивидуальная устойчивость к кислородному голоданию имеет широкий диапазон колебаний. Некоторые люди страдают от горной болезни уже на относительно небольших высотах (2130-2400 м над уровнем моря), в то время как другие бывают сравнительно устойчивы и к большим высотам. Указывалось, что подъем на 3050 м может вызывать у некоторых людей симптомы горной болезни, в то время как другие могут достичь высоты 4270 м без каких либо проявлений. Однако на высоту 5790 м очень немногие люди могут подняться без проявления заметных симптомов горной болезни.

Ряд авторов наряду с горной болезнью выделяют еще и высотную болезнь, возникающую при быстрых (несколько минут) подъемах при полетах на больших высотах без применения кислорода и часто протекает без каких-либо неприятных ощущений. На развитие горной болезни также существенное влияние оказывает двигательная активность. Систематические опыты по расшифровке патогенеза горной (высотной) болезни были выполнены Полем Бэром, который пришел к заключению, что понижение давления окружающей атмосферы действует лишь постольку, поскольку при этом уменьшается напряжение находящегося в этой атмосфере кислорода.

Баротравма.

Эта патология возникает при быстрой смене атмосферного давления в сторону, как понижения, так и его повышения, а также при быстрых колебаниях давления (примером может служить ударная волна при взрыве). Баротравма проявляется в местных изменениях в организме, влекущих за собой общие нарушения. Наиболее частыми являются:

1.Гиперемия, кровоизлияния в замкнутых и полузамкнутых полостях.

2.Разрыв легких (при повышении давления в них до 80-100 мм рт. ст.).

3.При внутрилегочном давлении 80 мм рт. ст.

При резком перепаде давления возможны механические повреждения различных органов и тканей.

Действия ударной волны.

Основные представления о механизмах повреждающего действия ударной волны формировались у представителей медицины одновременно с использованием взрывов в практике. Первое упоминание о повреждающем эффекте взрыва сделано в работе Жара в

39

1768 г. Первое описание поражения ударной волной в военных условиях принадлежит Н. А. Райскому в 1831 г.

Характеристика воздушной ударной волны. Ударные волны представляют со-

бой волновое движение внешней среды. Такое движение воздуха при взрыве возникает вследствие крутого скачка плотности газа на границе возмущения, называемой фронтом волны. На границе возмущения испытывают скачок температура, скорость, давление газа и другие величины, характеризующие его состояние.

Действие ударной волны на организм.

Тело животного или человека деформируется в направлении ударной волны. Деформация носит затухающий характер и по времени связана с перегрузкой. Наибольшие изменения при данной патологии отмечаются со стороны центральной нервной системы. Давление отражения оказывает влияние на изменение внутричерепного давления. Это объясняется малыми размерами головы и ее обтекаемой формой. В результате происходит повреждение головного мозга. Взрывы, с одной стороны, вызывают различные психогенные синдромы (приступы двигательного возбуждения, супорозные состояния и т.п.), с другой - органические повреждения центральной нервной системы и других органов.

Основными повреждениями от действия воздушной ударной волны оказываются: ушибы сердца, кровоизлияния в гортани, трахее и легких, разрывы органов; кровоизлияния и размягчения ткани головного мозга, кровоизлияния в оболочки спинного мозга и в корешки спинномозговых нервов, переломы костей конечностей.

3.6 Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений.

Перегрузки.

Ускорение возникает при изменении скорости или направления движения тела. Величина ускорения, измеряемая в м/с2 или кратным отношением к скорости свободно падающего в безвоздушном пространстве тела (9,81 м/с3), в значительной мере определяется действующей на тело силой и его массой и обозначается буквой-g (gravitas -тяжесть). В биологии и медицине различают четыре основных вида ускорения:

1.Прямолинейное ускорение - возникает при увеличении (положительное) или уменьшении (отрицательное) скорости движения без изменения направления.

2.Радиальное (центростремительное) - возникает при изменении направления движения тела (при выполнении виражей на самолете, вращений человека на центрифуге).

3.Угловое ускорение - возникает при неравномерном движении тела по окружности, т.е. при увеличении или уменьшении угловой скорости.

4.Ускорение Кориолиса - возникает при изменении радиуса вращения, а также в случаях присоединения к движению в одной плоскости движения в другой плоскости. Действие углового ускорения Кориолиса прежде всего вызывает реакции вестибулярного аппарата.

Разбирая данный раздел, мы остановимся лишь на действии прямолинейных и радиальных ускорений. Прямолинейное и радиальное ускорения в зависимости от времени их действия делятся на «ударные» (до десятых долей секунды) и «длительные» (от 1 секунды и больше).

Направление сил инерции всегда противоположно направлению ускорения. В медицине и биологии часто применяют термин «перегрузка». Перегрузки не имеют размерности и выражаются относительными единицами (ед.), показывающими, во сколько раз увеличивается вес тела при данном ускорении по сравнению с обычной земной гравитацией. В зависимости от направления действия перегрузок по отношению к вертикальной оси тела их делят на продольные и поперечные. При направлении вектора перегрузки от головы к ногам говорят о положительных, а при направлении от ног к голове - об отрица-

40

тельных перегрузках. Кроме того, различают поперечные («спина – грудь» и «грудь – спина») и боковые («бок – бок») перегрузки.

В организме могут возникнуть изменения от едва уловимых функциональных сдвигов до крайне тяжелых состояний, сопровождающихся резкими расстройствами деятельности органов дыхания, сердечно-сосудистой, нервной и других систем. Общее состояние человека при действии ускорений характеризуется появлением чувства тяжести во всем теле, болевых ощущений за грудиной или в области живота, вначале затруднением, а в дальнейшем полным отсутствием возможности движений, особенно конечностями.

Происходит смещение мягких тканей и ряда внутренних органов в направлении действия инерционных сил. В зависимости от плотности (удельного вест) внутренних органов, места их положения, эластичности связей с окружающими тканями характер происходящих нарушений может быть различным. Наиболее подвижной тканью в организме являются кровь и тканевая жидкость. Поэтому нарушениям гемодинамики принадлежит ведущее место в генезе физиологических сдвигов при перегрузках.

4. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез (от греч. pathos—страдание, genesis — происхождение) — раздел пато-

логической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наибо-

лее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе. Оно основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические дисциплины), а также на результатах экспериментального воспроизведения моделей болезней или отдельных их признаков у человека и животных. При этом устанавливается последовательность изменений в организме для каждого заболевания, выявляются при- чинно-следственные отношения между различными структурными, метаболическими и функциональными изменениями. Иными словами, изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т. е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни.

Главный этиологический (специфический) фактор действует как пусковой механизм развития болезни.

Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения (Р. Вирхов) или «разрушительного процесса» (И.М.Сеченов), «полома» (И.П.Павлов) клеток в той или иной части тела (патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, увечья, ссадины, раны и пр.). Во многих других случаях повреждения не заметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне). Между этими крайними случаями имеются всевозможные переходы. Продукты повреждения тканей становятся источниками нового повреждения в ходе развития болезни, т. е. патогенетическими факторами второго, третьего и четвертого порядка. В других случаях, например при отравлении свинцом, ртутью или при хронических инфекциях, этиологический фактор как пусковой механизм остается на все время, пока в организме находится яд или инфекция.

Защитно-компенсаторные процессы.

Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают, однако, всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др.

Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитнокомпенсаторные процессы, или «физиологическая мера» защиты (И.П.Павлов), как «па-