3. Анафилактический шок, неотложные мероприятия.

- это генерализованная аллергическая р-ция немедленного типа, сопровождающаяся снижением АД и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов. Этиология. Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные пр-ты, укусы перепончатокрылых насекомых (осы, пчелы, шершни), пищевые продукты. Патогенез. Наиболее частым мех-мом развития анафилактического шока явл-ся реагиновый, опосредованный IgE. Реже встречается иммунокомплексный (IgG-, IgM-зависимый) тип р-ции гиперчувствительности, характеризующийся образованием циркулирующих комплексов «антиген-антитело» и активация системы комплемента по классическому пути. Периоды. Период предвестников – развивается в течение 3-30 мин после д-я аллергена (приема лек-ва, пищи, укуса насекомого), хар-ся возникновением внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружение, шум в ушах, ухудшение зрения, онемение пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице, животе, м.б. кожный зуд, затруднение дых-я, крапивница и отек Квинке. При высокой степени сенсибицлизации б-х этот п-од может отсутствовать («молниеносный» шок). Период разгара – хар-ся потерей сознания, гипотонией (АД менее 90/60 мм.рт.ст.), тахикардией, бледность кожных покровов, цианоз губ, холодный пот, цианоз, одышка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация; уменьшение выделения мочи (менее 20 мл/мин), продолжительность этого п-ода опред-ся тяжестью анафилактического шока.

Критерии тяжести течения АШ.

Критерии	Легкое течение	Течение средней тяжести	Тяжелое течение
Снижение АД	90/60 – 50/0	не определяется	не определяется
Период предвестников	5-10 мин	секунды и минуты	секунды или отсутствует
Потеря сознания	кратковременная (минуты)	десятки минут	час и более
Эффекты лечения	хороший	замедленный	Отсутствует

Период выхода из шока (длительность 3-4 нед) – сохраняется слабость, головная боль, ухудшение памяти, в этот п-од может развиться острый ИМ, НМК, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, поражение НС (менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты), сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия, тромбоцитопения. Лечение. Обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии, в п-од выхода больного из шока. Обязательные противошоковые мероприятия - на месте развития анафилаксии: 1) уложить б-го на кушетку и опустить головной конец; повернуть голову на бок, если есть - удалить протезы, фиксировать язык; 2) наложить венозный жгут (на 25-30 мин) на конечность проксимальнее места поступления антигена (лекарство, яд насекомых); обколоть это место 0,1% адреналина, разведенного в 10 раз физ. р-ром, удалить жало (при укусе насекомых) и приложить лед; 3) в другую конечность ввести 0,1% р-р адреналина в количестве 0,3-0,5 мл (п/к или в/м), повторное введение пр-та осущ-ся через 5-15 минут. При отсутствии эффекта от адреналина вводят опять адреналин разведенный в 10 раз физ. р-ром в/в струйно. 4) В/в или в/м ввести глюкокортикоиды (преднизолон 19-120 мг, гидрокортизон 125-250 мг, целестон 8-16 мг, дексометазон 8-16 мг); 5) в зависимости от тяжести шока осущ-ся в/в или в/м инъекции антигистаминных пр-тов (тавегил, супрастин); 6) если шок вызван инъекцией пенициллина вводится пелициллиназа (1 млн ЕД в/в; ее повторное введение осущ-ся через 6-8 часов); 7) наладить ингаляцию увлажненного кислорода (скорость 5-10 литров в минуту); 8) при бронхоспазме в/в медленно вводится эуфиллин (2,4% - 10 мл), разведенный физ. р-ром или р-ром глюкозы. 9) при отсутствии эффекта от проводимой терапии при отеке гортани показана трахеостомия. 10) В случае клинической смерти осущ-ся искусственное дых-е, непрямой массаж сердца. Все перечисленные выше мероприятия проводят максимально быстро до нормализации АД и восстановлении сознания б-го. После осущ-я обязательной противошоковой терапии больного переводят в реанимационное отделение, где осущ-ся в/в введение глюкокортикоидов, жидкостей (физ. р-р, р-р глюкозы и др.), антигистаминных пр-тов, симптоматических ср-в (интенсивная терапия). После стабилизации состояния б-го переводят в терапевтическое отделение. В п-од выхода из анафилактического шока б-му назначаются таблетированные глюкокортикоиды (преднизолон 10-15 мг с постепенным снижением дозы), антигистаминные пр-ты II поколения (кларитин, кестин, виртек и др.); по показаниям - а/б, за исключением пр-тов из группы пенициллинов.

Задача: 1.гиперчувствительный пневмонит с ателектазом легкого и эмфизема.Отстранение от работы.Инвалидность?

ОАК: Панцитопения

БХ: миеломная болезнь

ОАМ:полиурия.

Кал: кровотечение

Билет 14

1.Внебол.пневмонии. Клиника. Разделяют на 2-а синдрома: типичных и атипичных проявлений. Типичный синдром хар-ся внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевретической болью в груди, признаками уплотнения легочной ткани, такими как, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, эгофония (специфический прерывистый звук голоса, сходный с меканьем козы), бронхиальное дыхание и хрипы, которые м.б. обнаружены при физикальном исследовании в проекции Rg-изменений. Этот синдром связан с возбудителем стрептококкус пневмония, но может возникать и при наличии др. возбудителей – гемофилус энфлюэнция. Атипичный синдром хар-ся более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелегочных симптомов (гол.боль, боль в м-цах, слабость, тошнота, рвота, понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных физикальных признаках. Этот синдром вызывает микоплазма, легионелла, клебсиелла и др. Признаки уплотнения легкого, кашель и образование мокроты м.б. незначительны у б-х со слабо воспалительной р-цией. Основными проявлениями б-ни в этом случае м.б. лихорадка, тахипноэ, волнение и нарушение психического статуса. Диагностика. 1) Общий анализ крови; 2) общий анализ мочи; 3) биохимическое исследование крови - общий белок и белковые фракции, острофазовые бел­ки, СРБ, при необходимости билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, иммунологиче­ские тесты, ферментные пробы; 4) исследование мокроты и чувствительности микроорганизма к антибиотикам; 5) рентгенографическое исследование в двух проекциях, при необходимости томография, бронхоскопия, плевральная пункция; 6) по показаниям - определение ФВД, УЗИ органов брюшной полости. ЭКГ, в ряде случаев ЭхоКГ, что позволяет выявить наличие выпота в перикарде, плевре или бактериальные коло­нии на клапанах при осложнении бактериальным эндокардит. Лечение. Выбор а/б определяется типом пневмонии: 1) при внебольничных пневмониях легкого течения пр-ты выборы – бензилпенициллин (не менее 1000000 ЕД в/м 6 раз/д) и аминопенициллины (напр., амоксициллин по 500 мг внутрь 3 р/д), макролиды (кларитромицин по 500 мг внутрь 2 р/д), цефалоспорины I поколения (доксициклин). Рекомендуются аминогликозиды, рифампицин. 2) тяжелого течения – пр-ты выбора аминопенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз (амоксициллин + клавулановая к-та из расчета 500 мг амокцициллина 3 р/д), современные макролиды (азитромицин, кларитромицин), либо сочетание этих пр-тов, цефалоспорины II поколения (например, цефуроксим 500 мг 2 р/д внутрь).

2. Желтухи. Патогенез, классификация, дифференциальный диагноз различных видов желтух.Желтуха м.б. обнаружена при билирубинемии выше 34 мкмоль/л (склеры, слизистые мягкого неба), становится явной при билирубинемии выше 120 мкмоль/л. Патогенез. Обусловлена изолированным или комбинированными факторами: а) нарушение захвата билирубина - обусловлено затруднением отщепления билирубина от альбумина и соединения с цитоплазматическими протеинами, повышается непрямой били­рубин, часто возникает при назначении медикаментов (антигельминтные препараты). б) Нарушение связывания билирубина - обусловлено недостаточностью фермента глюкуро-нилтрансферазы - может быть: врожденное (желтуха новорожденных, синдром Жильбера); приобретенное (гепатит, цирроз) - повышается непрямой билирубин. в) Нарушение выведения билирубина - возникает при нарушении проницаемости пе­ченочных клеток, разрывах желчных канальцев, в результате некроза, закупорки внутрипеченочных желчных канальцев в результате воспаления и деструкции – повышается прямой (связанный) билирубин. Классификация: 1) надпеченочая желтуха развивается вследствие усиленного распада эритроцитов в клетках РЭС при гемолитических анемиях; 2) печеночные или паренхиматозные желтухи развиваются при самых разнообразных поражениях гепатоцитов; 3) подпеченочные желтухи возникают у больных с патологией внепеченочных желчных ходов, главным образом при обтурации общего желчного и общего печеночного протока. Дифф. диагностика различных видов желтух. Ложные желтухи: желтое окрашивание кожи, не сопровождающееся гипербилирубинемией: ксантомы и ксантелазмы; при употреблении некоторых препаратов (акрихин); избыток урохрома при почечной недостаточности; при употреблении большого количества моркови или тыквы - (как правило каротин откладывается в области ладоней, склеры не окрашиваются). При надпеченочной желтухе: в крови повышается общее содержание билирубина более 20 ммоль/л за счет фракции свободного неконъюгированного билирубина; в моче определяется уробилин; в кале повышается содержание стеркобилина; выявляется умеренная нормохромная анемия; увеличивается содержание ретикулоцитов; функциональные и индикаторные печеночные тесты не изменены; УЗИ - гепатомегалии нет, может быть спленомегалия; иктеричность кожи и склер очень умеренные. При подпеченочной желтухе: содержание билирубина в крови повышается значительно за счет фракции связанного прямого билирубина; в моче определяется билирубин; в кале нет стеркобилина --> обесцвеченный кал; могут быть признаки холестаза (увеличивается содержание ХС в крови, ЩФ) - тогда появляется кожный зуд; а также умеренные признаки цитолиза; УЗИ - может определяться гепатомегалия и признаки внепеченочного холестаза (расширение вне - и внутрипеченочных протоков, "желчные озера", наличие конкрементов в желчном пузыре и холедохе); наиболее интенсивная окраска кожных покровов и склер. Для печеночной, паренхиматозной желтухи характерно: повышение билирубина сыворотки за счет свободного и связанного; появление в моче билирубина и уробилина: моча «цвета пива»; снижение стеркобилина в кале: обесцвеченный кал; изменены печеночные тесты; при УЗИ выявляются гепатомегалия и спленомегалия, диффузные изменения в печени; интенсивная иктеричность кожи и склер.

3.Нестабильная стенокардия - стадия течения ИБС, при которой риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной смерти выше, чем при стабильной стенокардии, в связи с увелич частоты и тяжести приступов. Критерии: 1) более 10-15 минут, первое появле­ние приступов с тенденцией к нарастанию их тяжести и продолжительности; 2) резкое снижение толерантности к физической нагрузке (быстрый переход из I-1I в I11-IV ФК); 3) появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя, резкое снижение эф­фекта нитроглицерина; 4) отчетливая отрицательная динамика на ЭКГ в виде снижения или подъема сегмента ST, ин­версии зубца Т или нарастание этих изменений; 5) повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ), но не бо­лее 40% от исходного уровня. Дигностика: 1) ЭКГ; 2) Биохимические маркеры повреждения миокарда: КФК MB фракция, тропонин Т или I. Для оценки риска: 1) ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ; 2) Маркеры повреждения (С - реактивный белок). 3) ЭХО-КГ.4)Коронарография. Лечение: 1.госпитализ в ОРИТ; 2. В-блокаторы (атенолол, пропранолол, метопролол); 3.нитро­глицерин в/в; 4.блок медл Са каналов; 5.гепарин (нефракционный и низко молекулярный); 6.аспирин. 7.Коронарная реваскулярнзация: чрезкожные коронарные вмешательства; коронарное шунтирование.

Задача:Недостаточность аортального клапана.Гипертрофия лев.желудочка. В рез-те орл,бак эндокардита.Доплер,экг,эхо,биохимия.Депрессия ST и отрT V5-V6-ГЛЖ.

ОАК: миеломная б-нь,плазмоцитома?

БХ: ЖДА

ОАМ:гломерулонефрит.(мочевой с-м)

Зим: никтурия

Билет 15

1. Абсцесс и гангрена лёгкого. Клиника, диагностика, лечение.

Абсцесс легкого (АЛ) - это гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного оча­га, окруженного воспалительным валом. Клиническое течение абсцесса. Первый период - до вскрытия абсцесса, закрытая стадия. Второй период - после вскрытия абсцесса (прорыв гнойника в бронхи, дренирование, опорожнение, заживление), открытая стадия. В случаях хронизации — клиника хронического абсцесса.Основные рентгенологические типы острых абсцессов легких: I тип - изолированная одиночная полость с зоной воспалительной инфильтрации вокруг (чаще с наличием жидкости). Стенки полости различные - четкие, либо неровные (за счет неотделившихся легочных секвестров). II тип - массивное, диффузное, нечетко контурированное затемнение без признаков полости. Характерно хроническое течение, массивное поражение легких без склонности к ограничению процесса. Поражение лимфатического аппарата проявляется реакцией корня легкого. III тип - массивное диффузное затемнение легочной ткани, нечетко контурируемое, с налчием множественных крупных полостей (характерно для множественных гнойных абсцессов или гангрены легкого). Гангрена легкого (ГЛ) - это некроз, гнилостный (ихорозный) распад легочной ткани четких границ, склонный к расширению и прогрессированию. Клиника: протекает по фазам (как абсцесс), но без ограничения зоны распада, формируются множественные полости. Основные синдромы: 1) гнойно-резорбтивная интоксикация (лихорадка, истощение, токсическое поражение парен­химатозных органов, угнетение кроветворения и иммуногенеза, гипопротеинемия и наруше­ние водно-электролитного обмена). 2) Дыхательная недостаточность (выключение из газообмена части легочной ткани, шунтиро­вание крови). 3) Болевой синдром. Диагностика: 1) клинические анализы крови (анемия, лей­коцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ); 2) клинический анализ мочи (протеинурия, цилиндрурия); 3) б/хим крови (повышение сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, гипопротеинемия с увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов и снижением альбуминов, С-реактивный белок). 4) Анализ газового состава крови; 5) анализ мокроты (гнойный, 2-х или 3-х слойный характер, лейкоциты в большом коли­честве, эритроциты, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, гаптоглобина); 6) посев мокроты идентификация возбудителя (по аэробной и анаэробной методикам, БК, чуствительность к антибиотикам); 7) Рентгенография органов грудной клетки (инфильтрация легочной ткани с последующим просветлением и горизонтальным уровнем жидкости (при абсцессе), множественными просветлениями неправильной формы (при гангрене); 8) функция внешнего дыхания; 9) ЭКГ. 10) Бронхография, бронхоскопия. Лечение. 1) Меры, направленные на оптимальное дренирование гнойных очагов и активную их сана­цию: постуральный дренаж; вещества, разжижающие мокроту; лечебные бронхоскопии с катетеризацией бронхов, микротрахеостомия, трансторакальные пункции, аспирация секрета, промывание (лаваж) очагов с муколитиками и фибринолитиками, антисептическими растворами (фурацилин 1:5000, 1% раствор диоксидина и др.). Последующее введение в полость (очаг) больших доз антибиотиков (с учетом чувствитель­ности микрофлоры); 2) Меры, направленные на подавление патогенной микрофлорам (системное применение антибиотиков, наиболее эффективен внутривенный путь введения учетом чувствительности микрофлоры (антибиотики широкого спектра действия - фторхинолоны, карбопенемы, цефалоспорины в больших дозах; при анаэробной инфекции - дополнительно метронидазол). 3) Меры, направленные на восстановление и стимулирование защитных реакций организма и нарушенного гомеостаза – уход, полноценное калорийное питание; внутривенное введение белковых препаратов (альбумин, аминокровин), переливание свежей крови, витамины, растворы электролитов; оксигенотерапия при дыхательной недостаточности; средства, повышающие неспецифический иммунитет (полиоксидоний); препараты для пассивной специфической иммунотерапии (антистафилококковая плазма); антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунная плазма, антисинегнойная плазма и сыворотка и др.); дезинтоксикационная терапия; анаболические стероиды (ретаболил 2,0 мл, внутримышечно, 2 раз в неделю); гемосорбция, плазмоферез (при тяжелой интоксикации). 4) Оперативное лечение (резекция, или удаление доли легкою) показано при отсутствии эффекта от полноценной консервативной терапии в течение 2-3 недель. При возникновении осложнений - дополнительные специальные методы лечения.

2. Холестатический синдром, критерии диагноза, дифференциальный диагноз.

Синдром холестаза - характеризуется нарушением синтеза, секреции или оттока желчи. Выделяют следующие формы холестаза: а) парциальный холестаз - уменьшение объема секретируемой желчи; б) диссоциированный холестаз - задержка отдельных компонентов желчи; в) тотальный холестаз - нарушение поступления желчи в 12-перстную кишку. По этиологии холестаз подразделяют: а) внутрипеченочный, б) внепеченочный. Внепеченочный холестаз обусловлен нарушением оттока за счет желчемеханических фак­торов (камень, опухоль). Внутрипеченочный холестаз подразделяется: 1) внутридольковый (или печеночно-канальный); 2) междольковый (или протоковый). Внутридольковый холестаз обусловлен недостаточной секрецией желчи клетками печени или желчными канальцами из-за повреждения клеточных органелл. Междольковый холестаз связан с обструктивно-воспалительным процессом в портальных полях. Развитие внутрипеченочного холестаза обусловлено: а) снижением текучести мембран гепатоцитов, б) снижением активности Na/K-АТФ-насоса мембран гепатоцита. Клиническим проявлением холестаза явл-ся: 1) желтуха (90%), 2) кожный зуд (связан с задержкой желчных кислот и раздражением кожных рецепторов. Ферментные маркеры холестаза: щелочная фосфатаза; 5-нуклеотидаза; лейцинаминопептидаза; гамма-глютамилтранспептидаза.

1. ССердечная астма (удушье, параксизмальная ночная одышка) - возникает в рез-те застоя крови в МКК, при положении б-го лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК. Дифф. диагностика: бронхиальная астма, кардиогенный шок, отек легких. Отек легких – выделяют 2 стадии: 1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявл-ся одышкой, кашлем без мокроты, свистящим дыханием, затруднением вдоха (стридор); 2) альвеолярный отек легких – хар-ся пропотеванием плазмы в просвет альвеол. Появл-ся кашель с отделением пенистой мокроты, в легких прослушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. Причины: инфаркт миокарда, декомпенсация хр. сердечной нед-ти, аритмии, массивная ТЭЛА, артериальная гипертензия, тампонада сердца. Неотложная терапия: 1) придать б-му положение сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение преднагрузки); 2) оксигенация 100% кислородом со скоростью 6-8 л/мин при помощи маски, при прогрессировании – ИВЛ под положительным давлением на вдохе; 3) морфин 2-5 мг в/в (подавление избыточной активности дыхательного центра); 4) фуросемид 40-100 мг в/в (уменьшение ОЦК, расширение венозных сосудов, уменьшение венозного возврата крови к сердцу); 5) добутамин, допамин (повышают давление); 6) нитропруффид натрия 20-30 мкг/мин (уменьшение постнагрузки); 7) аминофиллин 240-480 мг в/в (уменьшение бронхоконстрикции, увеличение почечного кровотока, увеличение сократимости миокарда); 8) венозные жгуты на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.

Задача:1.-ритм перепела: хлопающий 1 тон,2 тон и доп тон открытия митр.клапана(митр.щелчок)2.малая хорея.3.доплер,рентген.4.Ревматизм.Стеноз митрального клапана.Недостаточность к/о 3ст (Застой по МКК,БКК). 5.А\б,Диуретики(Лазикс),серд.гликозиды(Дигоксин),НПВС,консульт кардиохирурга.

ОАК: Хр.лимфолейкоз

БХ:ПН,диспротеинемия

ОАМ:Глом,мочевой с-м

Плевр:эксс.

Билет№16

1. Бронхиальная астма. Определение, факторы риска, клинико-патогенетические варианты

Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание бронхиального дере­ва, приводящее к гиперреактивности бронхов и проявляющееся обратимой бронхиальной обструкцией, обусловленной бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов, гиперсекрецией слизи с формированием слизистых пробок, развитием структурной перестройки стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов - способность воспалительно измененных бронхов избыточ­но реагировать спазмом на неспецифические (гистамин, метахолин, холод, физические уси­лия) и специфические стимулы (аллергены). Воспалительный характер изменений бронхов подтверждается результатами исследований бронхо-альвеолярного лаважа - увеличение эозинофилов, тучных клеток, мононуклеаров в слизистой и подслизистых слоях бронхов, десквамация эпителия, вязкая мокрота в просвете бронхов, гипертрофия бокаловидных кле­ток, утолщение базальной мембраны. Обратимость бронхиальной обструкции - вариабельность нарушений бронхиальной про­ходимости под влиянием физической нагрузки, вирусной инфекции, воздействии ирритантов, аллергенов и уменьшение обструкции дыхательных путей при исчезновении контакта с аллергенами или после применения бета2-агонистов. Факторы риска. 1) По этиологическим факторам БА разделена на экзогенную, вызванную экзогеными аллергенами - (аэроаллергены пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, профессиональные аллергены и эндогенную - (инфекционно-зависимая астма, аспириновая астма, астма физиче­ского усилия). 2) Предрасполагающими факторами БА - являются атопия, генетическая предрасположен­ность к развитию JgE-опосредованного ответа на обычные аэроаллергены. 3) Факторы, усугубляющие течение БА - промышленный смог (окись серы), фотохимиче­ский смог (перекись водорода, окислы азота), бытовой смог (курение). 4) Триггерные факторы - воздействие неспецифических (холод, инсоляция, стрессовые си­туации, метеоусловия) и специфических (аллергены) факторов, вызывающих острый спазм бронхиального дерева или поддерживающих воспалительные изменения бронхов. Приступ БА - развернутый приступ экспираторного диспноэ с затруднением выдоха, сви­стящими хрипами, кашлем с отделением при разрешении приступа вязкой стекловидной мокроты; возможны также ощущение тяжести груди, приступообразный кашель, свистящее дыхание. Клинические формы БА. Атоническая БА имеет наследственный характер, сопровождается высоким уровнем Ig E. Для нее характерны: обнаружение неинфекционного аллергена, связь обострения с повтор­ным контактом с аллергеном, множественность проявлений (явления ринита, конъюнктивита, кожные проявления), эффект элиминации, специфической гипосенсибилизации. Инфекционно-зависимая БА возникает на фоне хронических воспалительных заболеваний бронхиального дерева, обострения заболевания связаны с вирусной инфекцией, характери­зуется острофазовым воспалительным клинико-лабораторным синдромом, сопровождается выделением слизисто-гноиной мокроты, деформацией бронхов при бронхоскопии, выделе­нием гноя из устья мелких бронхов, патологией носоглотки, высокими титрами противобактериальных и вирусных антител. Возникновение аспириновой БА связывают с воздействием нестероидных противовоспа­лительных препаратов на метаболизм арахидоновой кислоты с блокированием циклогеназного пути метаболизма и обострения, обеспечение нормальной функции дыхательной сис­темы, поддержание нормального уровня физической активности, исключение побочного действия лекарственных веществ, используемых при лечении БА, достижение удовлетвори­тельных для пациентов и их семей результатов лечения. Астма физического усилия - возникает отсроченно, после физической нагрузки, возникно­вение бронхиальной обструкции связывают с синдромом гипервентиляции, появлением су­хости слизистой дыхательных путей с дегрануляцией тучных клеток и образованием биоло­гически активных веществ, реализующих приступ удушья.

2. Стеноз устья аорты, этиология, клиника, диагностика - сужение выносящего тракта левого желудочка в обл-ти аортального клапана. Этиология: 1) врожденный (дикуспидальный); 2) ревматизм; 3) старческие дегенеративные изменения створки. Морфологические типы: 1) фиброзный; 2) кальцифицирующий; 3) смешанный. Клинические признаки: 1) клапанные; 2) левожелудочковые; 3) синдром малого выброса. Клиника. В большинстве случаев стеноз устья аорты протекает бессимптомно. Жалобы появл-ся при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы. Основные симптомы выраженного стеноза устья аорты: одушка при физ. нагрузке, стенокардия напряжения, обмороки. Загрудинные боли при физ. нагрузке – рез-т относительной коронарной нед-ти. Потеря сознания (синкопе) при физ. нагрузке возникает из-за системной вазодилатации при фиксированном сердечном выбросе и/или вследствие аритмии. Обмороки в покое м.б. рез-том желудочковой пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий или преходящей АВ-блокады. Одышка, сердечная астма, отек легких, ортопноэ возникают вследствие развития легочной гипертензии в легочных венах («пассивного», венозного типа при снижении сократительной ф-ции левого желудочка и левого предсердия). Отек легких и хр. сердечная нед-ть развиваются при резко выраженном стенозе. Венозный застой в БКК с увеличением печени и периферическими отеками – рез-т увеличения системного венозного давления и задержки воды и солей. Это может вести к желудочно-кишечным кровотечениям и анемии (редкое осложнение). Внезапная сердечная смерть возникает у 5% больных на фоне выраженной симптоматики порока, преимущественно у пожилых людей. Показания к хирургическому лечению: 1) один признак аортальной триады; 2) градиент давления > 50 мм рт. ст.; 3) сочетание с ИБС. Диагностика: 1) осмотр - хар-на «аорталь­ная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мелких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс; 2) пальпации - периферический пульс на лучевых артериях малый, низкий, редкий, пульсовое давление уменьшено (эти симптомы возникают при значительной выраженности порока); опр-ют систолическое дрожание во II межреберье справа от грудины и на сонных артериях (эквивалент систоли­ческого шума); 3) аускультация сердца - II тон ослаблен или отсутствует совсем из-за низкого сердечного выбро­са и/или сращения створок клапана. Выявляют парадоксальное расщепление II тона: аортальный компонент II тона из-за удлинения систолы левого желу­дочка возникает позже лёгочного компонента II тона (в норме соотношение обратное, т.к. сначала закрывается аортальный клапан, затем — лёгоч­ный). Выслушивают грубый скребущий систолический шум с максимальной интенсивностью во II межреберье справа и иррадиацией на сонные артерии (лучше выслушивается в горизонтальном положении и при повороте на правый бок). Нередко выслушивают диастолический шум сопутству­ющей недостаточности аортального клапана. У молодых людей регистриру­ют систолический «клик», исчезающий с увеличением выраженности стеноза (сток» обусловлен ударом струи крови о стенку аорты при сокращении левого желудочка из-за высокого давления струи). У пожилых людей систолический шум иногда может быть мягким и выслушиваться только на верхушке сердца. 4) ЭКГ – м.б. нормальной; при выраженном стенозе характерны при­знаки гипертрофии левого желудочка; изменения зубца Р – характеризуют гипертрофию и дилатацию левого предсердия, задержку проведения возбуждения; м.б. обнаружена внутрижелудочковая блокада в виде блокады ножек пучка Гиса (преимущественно левой, значительно реже — правой); при суточном мониторировании --> разнообразные аритмии сердца или признаки безболевой ишемии миокарда. 5) Rg-исследование - размеры сердца не изменены, что можно объяснить концентрическим типом гипертрофии левого желудочка; при значительном стенозе - постстенотическое расширение аорты; при длительном существовании порока выявляют кальцификаты в проекции аортального клапана; при выраженном стенозе устья аорты можно обнаружить застойные явления в лёгких. 6) ЭхоКГ - в двухмерном режиме регистрируют уплотнение и утолщение створок аор­тального клапана, систолическое выбухание его створок по току крови, концентрическую гипертрофию левого желудочка; в постоянном доплеровском режиме определяют градиент давления между левым желудочком и аортой я площадь аортального отверстия. 7) Катетеризация полостей сердца - проводят для прямого определения градиента давления и степени выраженности стеноза. Лицам старше 35 лет реко­мендуют одновременно проводить коронарную ангиографию для выявления атеросклероза венечных артерий. Ангиографию проводят в связи с тем, что стеноз устья аорты часто сочетается с ИБС.

3. В₁₂-дефицитные анемии. Клиника, диагностика, лечение.

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – группа заб-ний, характеризующихся дефицитом поступления цианокобаламина (вит.В12) или нарушением его метаболизма. Клиника: 1) циркуляторно-гипоксический синдром (слабость, быстрая утомляемость, тошнота, го­ловокружения, головная боль, обморочные состояния, бледность кожных покровов и слизистых, одышка, тахикардия); 2) гастроэнтерологический синдром (атрофия слизистой ротовой полости, сосочков языка (Гунтеровский язык), боль и ощущение жжения в языке, атрофия слизистой желудка, тошно­та, снижение аппетита, нарушение секреторной и эвакуаторной функции желудка и кишеч­ника, редко - незначительное увеличение печени и селезенки); 3) неврологический синдром (парестезии, онемения в конечностях, нарушение глубокой и вибрационной чувствительности, боли, мышечная слабость, атрофические процессы, арефлексия, параличи как проявление фуникулярного миелоза с поражением задних и боковых канатиков спинного мозга); 4) гематологический синдром: панцитопения; гиперхромия эритроцитов (ЦП больше 1,1); макроцитоз (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо, диаметр больше 12 мк); анизоцитоз, пойкилоцитоз; остатки ядер в эритроцитах (тельца Жолли, кольца Кебота); снижение механической и осмотической резистентности эритроцитов, гемолиз, по­вышение билирубина; снижение или нормальное количество ретикулоцитов; полисегментированные нейтрофилы; повышение сывороточного железа; костный мозг - мегалобластическое кроветворение; снижение экскреции с мочой витамина В-12, меченного кобальтом. Диагностика: 1) жалобы, анамнез; 2) физикальные данные (гиперпигментация кожи, витилиго, ангулярный стоматит (хейлит), атрофический глоссит (малиновый, лакерованный язык), увеличение печени, селезенки); 3) ОАК (анемия, лейкопения, тромбоцитопения); 4) микроскопия мазка периферической крови (макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, тельца Жолли); 5) б/хим крови (содержание вит.В12 в плазме крови меньше 100 пг/мл – в N 160-950 пг/мл, увеличение содержания ферритина в сыворотке крови, гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, увеличение активности ЛДГ, возможно обнаружение антител к внутреннему фактору Касла и париетальным клеткам желудка); 6) анализ кала (м.б. стеаторея, глистная инвазия); 7) проба Шиллинга (выявляют нарушение всасывания вит.В12 по экскреции с мочой радиоактивного кобаламина, принятого внутрь; 8) пункция костного мозга (обнаруживают «синий» костный мозг за счет увеличения кол-ва мегалобластов; 8) исследование желудка - ЭГДС. Лечение: 1) терапия насыщения: а) витамин В12 200-400 мкг в/м, ежедневно, до ретикулоцитарного криза (5-8 дней); при фуникулярном миелозе - В12 до 1000 мкг в сутки в течение 10 дней, далее - через день до ликвидации неврологических симптомов; б) затем витамин В12 200-400 мкг в/м, через день, до полной клинико-гематологической ремиссии (4-6 недель). 2) Поддерживающая терапия: а) витамин В12 200 мкг в/м, еженедельно, в течение 2-х месяцев; б) витамин В12 400 мкг в/м, 2 раза в месяц в течение 6 месяцев; в) профилактические курсы витамина В12 400 мкг в/м, через день, в течение 3-х недель, ежегодно, длительно. Гематологическая ремиссия: ретикулоцитарный криз, трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое. Клинико-гематологическая ремиссия: исчезновение циркуляторно-гипоксического, гастро­энтерологического и неврологического синдромов; нормализация количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, снижение цветового показателя, исчезновение эритроцитов с ос­татками ядра

Задача:

1.разница между ЧСС и периф.пульсом 2.Транссудат 3.Рентген,ЭКГ,Эхо,БХ,ОАК,Дых.пробы(ФВД)

ИБС.Постинфарктный кардиосклероз.Отек легких.Недостаточность к/о 2б.Серд недост.Застойная плевропневмония.Мерцательная аритмия. Лечение: бета-блокаторы,гликозиды,диуретики,иАПФ,антиаритмики(амиодорон).

ОАК: системное воспаление

БХ: холестаз. метабол.с-м.

ОАМ:полиурия.мочевой с-м.

Мокрота: туб.

Билет№17

1. Бронхиальная астма. Определение,клинико-патогенетические варианты, классификация по степени тяжести. Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание бронхиального дере­ва, приводящее к гиперреактивности бронхов и проявляющееся обратимой бронхиальной обструкцией, обусловленной бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов, гиперсекрецией слизи с формированием слизистых пробок, развитием структурной перестройки стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов - способность воспалительно измененных бронхов избыточ­но реагировать спазмом на неспецифические (гистамин, метахолин, холод, физические уси­лия) и специфические стимулы (аллергены). Воспалительный характер изменений бронхов подтверждается результатами исследований бронхо-альвеолярного лаважа - увеличение эозинофилов, тучных клеток, мононуклеаров в слизистой и подслизистых слоях бронхов, десквамация эпителия, вязкая мокрота в просвете бронхов, гипертрофия бокаловидных кле­ток, утолщение базальной мембраны. Обратимость бронхиальной обструкции - вариабельность нарушений бронхиальной про­ходимости под влиянием физической нагрузки, вирусной инфекции, воздействии ирритантов, аллергенов и уменьшение обструкции дыхательных путей при исчезновении контакта с аллергенами или после применения бета2-агонистов. Клинические формы БА. Атоническая БА имеет наследственный характер, сопровождается высоким уровнем Ig E. Для нее характерны: обнаружение неинфекционного аллергена, связь обострения с повтор­ным контактом с аллергеном, множественность проявлений (явления ринита, конъюнктивита, кожные проявления), эффект элиминации, специфической гипосенсибилизации. Инфекционно-зависимая БА возникает на фоне хронических воспалительных заболеваний бронхиального дерева, обострения заболевания связаны с вирусной инфекцией, характери­зуется острофазовым воспалительным клинико-лабораторным синдромом, сопровождается выделением слизисто-гноиной мокроты, деформацией бронхов при бронхоскопии, выделе­нием гноя из устья мелких бронхов, патологией носоглотки, высокими титрами противобактериальных и вирусных антител. Возникновение аспириновой БА связывают с воздействием нестероидных противовоспа­лительных препаратов на метаболизм арахидоновой кислоты с блокированием циклогеназного пути метаболизма и обострения, обеспечение нормальной функции дыхательной сис­темы, поддержание нормального уровня физической активности, исключение побочного действия лекарственных веществ, используемых при лечении БА, достижение удовлетвори­тельных для пациентов и их семей результатов лечения. Астма физического усилия - возникает отсроченно, после физической нагрузки, возникно­вение бронхиальной обструкции связывают с синдромом гипервентиляции, появлением су­хости слизистой дыхательных путей с дегрануляцией тучных клеток и образованием биоло­гически активных веществ, реализующих приступ удушья. Классификация БА в зависимости от степени тяжести: 1) Интерметтирующее течение - кратковременные симптомы реже I раза в неделю, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), ночные симптомы реже 2-х раз в месяц, отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обост­рениями, пиковая скорость выдоха (ПСВ) или объем форсированного выдоха за секунду (ОФВ1) больше или равны 80% от должных., разброс показателей в течение суток менее 20%. 2) Легкое персистируюшее течение - симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день, обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы более 2 раз в месяц. ПСВ или ОФВ_; больше или равны 80%. Разброс показателей в течение суток 20-30%. 3) Средней степени тяжести персистируюшее течение - ежедневные симптомы, ограниче­ние физической активности при обострениях, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, ПСВ или ОФВ1 от 80 до 60% должных показателей. Разброс в течение суток более 30%. 4) Тяжелая персистирующая астма - постоянное наличие симптомов, частые обострения. Частые ночные симптомы, ограничение физической активности, ПСВ или ОФВ1 равны или менее 60% от должных. Разброс в течение суток более 30

2. Ревматизм. Этиология, диагностические критерии первичного ревматизма, лечение.

РЕВМАТИЗМ - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимуще­ственной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрас­положенных к нему лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), в связи с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А. Этиология. Источником явл-ся ангина, скарлатина, фарингиты, носительство стрептококка. Диагностические критерии ревматизма. Большие критерии: 1) кольцевидная эритема (серпингиозная, плоская, безболезненная сыпь, носит преходящий характер, иногда длится менее суток; бледно-розовые, кольцевидные, разного диаметра высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей; на лице не бывает; высыпания носят транзиторный характер, мигрируют; высыпания бледнеют при надавливании; зуда и индурации не бывает); 2) подкожные ревматические узелки (это мелкие, величиной с горошину, плотные, безболезненные образования, располагающиеся под кожей, чаще по 2-4 узелка; располагаются над пораженным суставом, над костными выступами); 3) кардит (органический шум (шумы) ранее не выявляемые; кардиомегалия; застойная сердечная нед-ть; шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда); 4) полиартрит (поражение крупных и средних суставов; мигрирующий хар-р; полное обратное развитие за 2-3 нед; выраженный «+» эффект от нестероидных противовоспалительных пр-тов); 5) малая хорея (множественные насильственные гиперкинезы мышц лица и туловища («пляска святого Витта»); мышечная гипотония; статокоординарные нарушения; сосудистая дистония; психопатические явления). Малые критерии: 1) лихорадка, потливость; 2) артралгии; 3) кровоточивость (десен, носовые кровотечения, симптом Кончаловского, «щипка»); 4) слабость, утомляемость; 5) бледность; 6) раздражительность, вазомоторная лабильность. Лечение: 1) Обязательна госпитализация, строгий постельный режим. 2)   Антибиотики: пенициллин 5ОО тыс. 6 раз в сут. - 2 недели. 3)   Стероидные гормоны: преднизолон 30 (максимально 40) мг/сут. в 1 неделю, затем каждую неделю снимают по 1 таб. Если лечение начато позднее 2-х недель от начала заболевания - дозу нужно увеличить. 4)   Уменьшение проницаемости клеточных мембран: витамин С 1,5 г/сут. 5)   При выраженных болях в суставах: нестероидные противовоспалительные препараты. Как противоревматические средства они мало эффективны. Применяют при наличии противопоказаний к глюкокортикоидам и при их отмене. 6)   Мягкие цитостатики: делагил, плаквенил. Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4 месяца при подостром течении. Артрит и /или лихорадка - аспирин 100 мг/кг/сутки - 2 недели или 75 мг/кг/сутки в течение 6 недель. Кардит (перикардит), сердечная нед-ть - постельный режим, диуретики, гликозиды, преднизолон 1,0-1,5 мг/кг/сутки. Хорея - седативные препараты.

3. Гипогликемическая кома. Клиника, диагностика, неотложная помощь.

Гипогликемия - острое осложнение диабета, связана с нарушением равновесия между лекарственным средством (передозировка инсулина), применяемым в лечении диабета, и приемом пищи или физической нагрузкой. Так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы, то резкое падение концентрации глюкозы в циркулирующей крови может привести к нарушению сознания, ступору или коме. Клиника: профузный пот, тахикардия, тремор, возбуждение/тревога, бледность, гипертензия, слабость, головокружение, обморочное состояние, изменение зрения, парестезии, чувство голода, спутанность и помрачение сознания, судороги, потеря сознания. Тяжелая гипогликемическая р-ция может закончится смертью – в рез-те поражения коры ГМ и подкорковых центров, питание которых происходит за счет углеводов. Особенно неблагопр. прогноз, когда судороги прекращаются и появляется мышечная адинамия при продолжающемся бессознательном состоянии. Диагностика: клиника, анализ крови (ур- нь глюкозы ниже 70 мг% ). Лечение: в/в 40% р-р глюкозы – 40 – 50 мл, п/к адреналин 0,1% - 0,5 – 1,0 мл. При начинающейся гипогликемии – дать б-му несколько кусочков сахара или булку.

Задача: 1.ИБС .Нестабильная прогрессирующая стенокардия.АГ.СД. Атеросклероз.2.диета,физ.нагр.. 3.нитроглицерин в приступ,пролонгированные-вне приступа,иАПФ(+диуретики),антагонисты Са(веропамил)…и тд как обычно..

ОАК: хр.лимфолейкоз

БХ:мет.с-м

ОАМ:моч.с-м

Плевр-транссудат

Билет№18

1.Хроническое лёгочное сердце. Патогенез, клиника, критерии диагноза, принципы лечения.ХЛС - это изменение правого желудочка - гипертрофия и дилатация, возникающие в ре­зультате функциональных и структурных нарушений в легких и не связанные с первичной недостаточностью левых отделов или врожденных пороков сердца. ХЛС - медленное и постепенное повышение давления в легочной артерии: в те­чение длительного времени имеет место только гипертрофия правого желудочка. Недоста­точность правого желудочка возникает через несколько лет. Патогенез. Причины: 1) неравномерность альвеолярном вентиляции, что приводит к альвеолярной гипоксии и арте­риальной гипоксемии; 2) повышение тонуса мелких артерий (рефлекс Эйлера-Лильестранда); 3) легочная артериальная гипертензия; 4) гипертрофия и дилатация правого желудочка с последующей декомпенсацией. Развитию легочной гипертензии способствуют: 1) анатомические и функциональные нарушения микроциркуляторного русла легких: запустевание артериол, редукция капиллярной сети, гипертрофия мышечного слоя; 2) гемореологические нарушения: компенсаторный эритроцитоз, полицитемия, повышение вязкости крови, что приводит к: а) дегрануляции тромбоцитов с выделением вазоактивных веществ, б) снижение деформированности эритроцитов в связи с высоким содержанием холестери­на в их мембране, в) синдром капиллярно-трофической недостаточности - отек эндотелия капилляров бронхолегочной инфекции с последующим фиброзом, г) изменение эндотелия легочных сосудов в результате гипоксии. В норме эндотелий продуцирует 3 вазодилятирующих вещества: а) простациклин, б) эндотелий-гиперполяризующий фактор, в) эндотелий-расслабляющий фактор. При гипоксии резко снижается высвобождение эндотелий-расслабляющего фактора, что приводит к вазоконстрикции. 3) Изменение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с повышением уровня ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Клиника и диагностика: 1) бронхолегочный анамнез, 2) одышка без ортопноэ, 3) объективно: диффузный теплый цианоз, тахикардия, смещение границы сердца вправо, акцент 2-го тона на легочной артерии, положительная надчревная пульсация, развитие ритма галопа правого желудочка, наличие 4-го сердечного тона, возникающего в гипертрофированном правом желудочке. При декомпенсации ХЛС имеют место: увеличение печени, отеки, асцит, набухание вен шеи, пульсация печени, положительный симптом Плеша, систолический шум у основания грудины, повышение венозного давления. Инструментальные данные: 1) ЭКГ (отклонение оси сердца вправо более чем на 110 град., блокада правой ножки пучка Гиса, деформация желудочкового комплекса в правых грудных отведениях); 2) Rg-исследование (признаки легочной гипертензии: большие центральные легочные артерии и «урезанная» периферическая сеть, увеличение правого желудочка); 3) ЭхоКГ (наличие легочной гипертензии и увеличение правого желудочка); 4) радионуклидные методы (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений). Лечение: 1) лечение основного заболевания; 2) периферические вазодилятаторы: а) антагонисты кальция - уменьшают высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, вызывают вазодилятацию легочных сосудов и релаксацию бронхов; б) корватон (молсимодин) - уменьшает венозный возврат к сердцу; в) нитраты - снижают гипоксическую вазоконстрикцию за счет эндотелий расслабляюще­го фактора; 3) ингибиторы АПФ - уменьшают давление в легочной артерии - повышают оксигенацию тканей; 4) антагонисты рецепторов ангиотензина-II - оказывают влияние на регуляцию типа и скорости синте­за коллагена; 5) диуретики - петлевые и К-сберегаюшие; 6) сердечные гликозиды - назначение сомнительно, т.к. в правом желудочке нет рецепторов для СГ; 7) коррекция гемореологических нарушений: антиагреганты (трентал, аспирин, реополиглюкин), при ДВС-синдроме – гепарин; 8) немедикаментозные методы лечения: окснгенотерапия (основной метод, уменьшающий степень легочной гипертензии), гемосорбция (коррекция гемореологических нарушений), эритроцитоферез (при выра­женном эритроцитозе), спенсеры, небулайзеры индивидуального пользования, что способ­ствует раскрытию мелких бронхов.

2. Перикардиты. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

Перикардит - инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на нем фибрина и/или скоплением выпота в его полости. Классификация (клинико-морфологическая). Выделяют следующие формы перикардитов: 1) сухой (фибринозный); 2) выпотной (экссудативный), в том числе с тампонадой (сдавлением сердца) и без нее; 3) Констриктивный (сдавливающий) и слипчивый (адгезивный). По течению: 1) острый перикардит (менее 6 недель): сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) с тампонадой и без тампонады сердца; 2) подострый перикардит (от б недель до 6 месяцев): слипчивый (адгезивный), выпотной (в том числе сдавливающий); 3) хронический перикардит (более 6 месяцев): выпотной (в том числе сдавливающий), рубцовый слипчивый, рубцовый сдавливающий - (констриктивный), «панцирное сердце» (обызве­ствление перикарда). Сухой перикардит - воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фиб­рина на поверхности перикарда, что препятствует нормальному скольжению его листков от­носительно друг другаДиагностика. 1) Лабораторные данные - лейко­цитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускоренная СОЭ, а также небольшое, кратковременное повышение активности КФК, КФК-МВ, ЛДГ и ЛДГ-1,2, АЛТ и ACT в сыворотке крови, что связано с сопутствующим поражением поверхностных (подлежащих) слоев мио­карда. 2) ЭКГ. 3) ЭХО-КГ, рентгенография грудной клетки. Диагностические критерии острого сухого перикардита: 1) связь болевого синдрома с дыханием и изменением положения тела; 2) шум трения перикарда; 3) ЭКГ - конкордатная элевация сегмента ST (обычно не выше 3-4 мм, вогнутость ST направлена кверху; инверсия зубца Т); 4) синдром общевоспалительной реакции; 5) Эхо-КГ - утолщение листков перикарда. Экссудативный перикардит - начавшись с болей, шума трения перикарда, т. е. с сухого перикардита, как проявления пер­вой, начальной фазы заболевания, воспаление может быстро привести к увеличению количе­ства жидкости в полости перикарда. В норме между листками перикарда содержится 20 - 50 мл жидкости, соответствующей по составу плазме крови. Скопление в сердечной сорочке более 50 мл жидкости уже расценивается как выпотной (экссудативный) перикардит. Диагностика: 1) лабораторные показатели; 2) ЭКГ; 3) рентгенография грудной клетки; 4) ЭХО-КГ; 5) исследование перикардиальной жидкости - ля уточнения причины перикардиального выпота производят пункцию его полости и анализ полученного содержимого с уточнением: а)характера выпота - экссудат или транссудат. Основные признаки экссудата: относитель­ная плотность - 1018 и выше, содержание белка более 3% (30 г/л), положительная проба Ривальта; б) цитологического состава выпота (преобладание и количество нейтрофилов, эритроцитов, лимфоцитов, эозинофилов): преобладание лимфацитов характерно для туберкулезной или опухолевой природы выпота, для длительно существующего процесса; преобладание нейтрофилов наблюдается при острых воспалительных процессах (пневмо­ния, абсцесс легких), а нарастание их количества свидетельствует о нагноении и развитии эмпиемы; преобладание эозинофилов характеризует аллергический процесс, особенно в случаях с од­новременной эозинофилией крови; геморрагический выпот встречается при опухолевом поражении, травмах, некоторых забо­леваниях крови, передозировке антикоагулянтов и др. В) наличия возможных маркеров основного заболевания (атипичные клетки, РФ, антинуклеарные антитела и LE-клетки, клетки Березовского - Штернберга, содержание амилазы, глю­козы, ЛДГ). 6) Бактериологических особенностей. Кроме того, возможна биопсия и морфологическое исследование перикарда, а также исполь­зование выпота для проведения биологических (экспериментальных) проб при подозрении на туберкулез. Диагностические критерии острого экссудативного перикардита: 1) синдром нарушения кровообращения; синдром верхней и нижней полых вен; острая сосу­дистая недостаточность; 2) расширение размеров сердца (с возможным изменением границ в зависимости от положе­ния); 3) глухость сердечных тонов (непостоянно); 4) грубый систолический шум (при большом количестве выпота за счет пролабирования мит­рального клапана); 5) синдро^:м сдавления (дисфагия, сухой кашель, осиплость голоса). 6) шум трения перикарда при изменении положения тела; 7) рентгенологические данные: увеличение размеров сердечной тени (форма шаровидная, ре­же - треугольная); снижение или исчезновение пульсации; участки обызвествления перикар­да; 8) ЭКГ - возможно снижение вольтажа комплекса QRS, инверсия зубца Т; 9) Эхо-КГ - наличие жидкости в полости перикарда; 10) сканирование сердца с сульфидом технеция; 11) пункция перикарда с цитологическим, биохимическим, иммунологическим и бактерио­логическим исследованием; 12) синдром общевоспалительной реакции.Констриктивный перикардит - характеризуется утолщением и сращением листков перикар­да (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограниче­нию их диастолического наполнения.Диагностика: 1) лабораторные данные - изменения в анализе крови зависят от основного заболевания; при значительном нарушении функции печени (следствие застоя) могут возникать признаки пече­ночной недостаточности (гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, гииерферментемия и др.); 2) ЭКГ - возможны различные нарушения ритма. 3) Рентгенологическое исследование – в боковой проек­ции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивает­ся у 50% больных при длительном течении заболевания. 4) Эхо-КГ - обнаруживает утолщение перикарда, сращение листков, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальцификации. Функция миокарда левого и правого желудочков обычно нормальная. 5) КТ/МРТ грудной клетки - обнаруживают кальцифицированный или утолщенный пери­кард. Диагностические критерии констриктивного перикардита: 1) гепатамегалия; 2) асцит; 3) повышение венозного давления (более 250 мм. водн. ст.); 4) отсутствие явных признаков заболевания сердца и легких; 5) рассасывание перикардиалыгого выпота при сохранении повышенного венозного давления; 6) кальцификация перикарда; 7) сочетание асцита и высокого венозного давления с нормальными размерами сердца.

3.Язвенная болезнь желудка, и 12-перстной, лечение.Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и 12-ой кишкой, других органов и систем пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Лечение. I. Лечебное питание: противоязвенная диета предусматривает механическое, химическое и термическое щажение СОЖ; дробный прием пищи каждые 3-4 часа небольшими порциями (не более 2-3 блюд); достаточное количество пластического материала (белков) в пище; снижение суточного потребления поваренной соли и сахара. Диетическое лечение в фазе обострения рекомендуется начинать с назначения диеты № 1a сроком на 3-5-7 дней В последующем - переход на диету № 1б сроком на 2-3 недели, с пере­водом на диету № 1, являющуюся основной для больных язвенной болезнью. II. Медикаментозное лечение: 1) подавление избыточной секреции НCL и пепсина или их нейтрализация: блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин); ннгибиторы Н+ и К+ -АТФазы (ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопрозол)); синтетические аналоги ПГ-Е2 (сайтотек, энпростил, цитотек, мизопростол); селективные (гастроцепин, гастрозепин) и неселективные (атропин, платифиллин, метацин), М-холиноблокаторы; антациды, преимущественно содержащие алюминий (альмагель, маалокс, мегалак, гелюсил-лак, фосфалюгель). 2) Антихиликобактерные препараты по схеме 7 или 10 (метронидазол, трихопол, кларитромицин, амоксициллин, соединения висмута, фуразолидона). 3) Цитопротекторы и стимуляторы репаративных процессов: сукральфат, вентер, де-нол; метронидозол, метилурацил, солкосерил; биогенные стимуляторы (алоэ, облепиховое масло, вит гр. В и У, антиоксиданты, гастрофарм); орошение абсолютным спиртом через ЭГДС. 4) Прокинетики: (мотилиум, церукал) и спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, баралгин). 5) Средства нормализующие деятельность высших отделов ЦНС (эглонил, сульперид, гастробомат и др.). III. Физиотерапия. 1) В фазе обострения: гипербарическая оксигенация (8-10 сеансов), иглорефлексотерапия (10-15 сеансов). 2) Фаза затухающего обострения: тепловые аппликации, электрофорез лекарственных веществ, диадинамотерапия (8-10 сеансов), ультразвуковая и гелийнеоновая лазеротерапия (8-10 сеансов), общие ванны или душ. 3) Фаза ремиссии: курс диадинамической или ультразвуковой терапии дважды в год. IV. Санаторно-курортное лечение: 1) в фазе обострения не показано. 2) В фазе затухающего обострения: отделение реабилитации санатория. 3) В фазе ремиссии: санаторно-курортное лечение в санаториях для больных с заболеваниями ЖКТ (Арзни, Боржоми, Белокуриха, Дорохове, Ессентуки, Краинка и др.). Рекомендуемые схемы: 1) Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером не позже 20 часов, с обязательным интервалом в 12 часов) + амоксициллин (флемоксин солутаб, хиконцил и др аналоги) 1 г 2 раза в день в конце еды + метронилазол (трихопол и др. аналоги) 500 мг 2 раза в день в конце еды. 2) Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 часов, с обяза1ельным интервалом в 12 часов) + коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол и др аналоги) 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды перед сном + метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день по­сле еды + тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды. Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, неассоцииронанных с HP: (отрицательные морфологический и уреазный тесты из прицельных биоптатов, взятых в антральном отделе и теле желудка). Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы. Лекарственные комбинации: Ранитидин (зантак и др. аналоги) - 300 мг в сутки преимущественно однократно вечером (19-20 часов) и антацидный препарат (маалокс,ремагель, гастерин гель и др.) в качестве симптоматического средства. Профилактическая терапия «по требованию» при появлении симптомов, характерных для обострения язвенной болезни: прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течении 2-3 дней, а затем в половинной – в течении 2 недель. Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обострения, то терапию следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо провести эзо-фагогастродуоденоскопию и другие исследования, как это предусмотренными стандар­тами при обострении.

Задача: Полная поперечная АВ-блокада сердца Мобитц-2.Стабильная стенокардия.Гипертоническая б-нь.Недостаточность к/о 2б(?).Застойная пневмония(?) Назначения:лечение стенокардии,диуретики,иАПФ,дигоксин…ну и тд..

ОАК: хр лимфолейкоз

БХ: диспротеинемия,гемолиз?

ОАМ: холестаз

Реберга: норма

Билет№19

1.Язвенная болезнь желудка, и 12-перстной кишки клиника, диагностика. Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и 12-ой кишкой, других органов и систем пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Клиника: 1) субъективные симптомы: а) боли (с четкой периодичностью в течение суток, в том числе голодные боли – ЯБДК, постоянно усиливающиеся после приема пищи – ЯБЖ, также боли м.б. постоянные, не связанные с приемом пищи); б) диспепсия: желудочная – изжога, тошнота, рвота, отрыжка воздухом или пищи – ЯБЖ, чувство тяжести в эпигастрии после еды – вздутие живота; кишечная – запоры – ЯБЖ, неустойчивый стул, спастические боли по ходу кишечника; в) ухудшение или отсутствие аппетита; г) астеновегетативный синдром. 2) Объективные симптомы: а) местные (локальные) болевые симптомы (болевые точки, симптом «поколачивания», ри­гидность мышц передней брюшной стенки, болезненность в зонах Геда); б) симптомы вегетативной дисфункции; в) снижение веса (от умеренного до выраженного); г) возможные изменения со стороны других органон брюшной полости (печени, желчного пузыря, кишечника, поджелудочной железы). Клинические формы: 1) типичные; 2) атипичные: ювенильная язва, язва пожилого и старческого возраста, постбульбарные язвы, гигантские язвы, каллезные язвы. Диагностика. 1) Эзофагогастродуоденоскопия (обнаружение язвы, исключение других заболеваний) и гастробиопсия (исследование характера перестройки СОЖ, диагностика малигнизации). 2) Рентгенологическое исследование (обнаружение «ниши», исключение других заболеваний, характеристика рельефа слизистой, моторная функция, косвенные признаки язвы). 3) Исследование секреции желудка (фракционное, гистаминовая проба - при необходимости). 4) Серийное исследование испражнений. 5) Рутинные методы исследовании: клинический анализ крови, общий анализ мочи (в неос­ложненных случаях каких-либо характерных изменений нет). 6) При наличии показаний: биохимическое исследование крови (общий белок, амилаза крови и диастаза мочи, билирубин и его фракции, трансаминазы крови) гематокрит, сывороточное железо, ретикулоциты. 7) УЗИ печени, желчных путей, pancreas. 8) Цитологическое и гистологическое исследование биоптата. 9) Уреазный тест (CLO-тест).

2. Истинная полицитемия (эритремия). Клиника, диагностика, лечение.Эритремия или истинная полицетемия или болезнь Вакеза - хроническое миелопролиферативное заболевание, характеризующееся панцитозом, панмиелозом с преимущественным вовлечением в процесс эритроидного и мегакариоцитарного ростков, спленомегалией с миелоидной метаплазией селезенки, значительной гиперплазией эритроидного ростка и вытеснением жирового костного мозга в трепанате подвздошной кости. Критерии диагноза: Категория А: А1 - увеличение массы циркулирующих эритроцитов для мужчин более 36 мл/кг, для женщин более 32 мл/кг; А2 - нормальное насыщение артериальной крови кислородом (более 92%); А3 - спленомегалия. Категория В: В1 - лейкоциты более 12 х 10⁹/л при отсутствии инфекции и интоксикации; В2 - томбоциты более 400 х 10⁹/л; В3 - увеличение содержания щелочной фосфатазы; В4 - увеличение ненасыщенной В12-связывающей способности сыворотки более 2000 пг/мл). Клиника. Выделяют стадии: 1) эритроцитемическая стадия - умеренно выраженный плеторический синдром, нормальная или несколько увеличенная селезенка, увеличение показателей красной крови. 2) Развернутая стадия: а) без миелоидной метаплазии селезенки - выраженный плеторический синдром, синдром артериальной гипертонии, геморрагический синдром. Незначительное или умеренное увеличение селезенки. В гемограмме эритроцитоз или панцитоз, в костном мозге 2-х или 3-х ростковая гиперплазия; б) с миелоидной гиперплазией селезенки - выраженный плеторический синдром, спленомегалия, уратовый диатез, потеря мышечной массы. В гемограмме эритрокариоцитоз, раздражение миелоидного ростка. В костном мозге наряду с клеточной гиперплазией и мегакариоцитозом элементы миелофиброза. 3) Стадия постэритремической миелоидной метаплазии с миелофиброзом или без него - анемия, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, уратовый диатез, инфекционные осложнения, истощение. Диагностика см. В № 58. Лечение: 1 стадия - отказ от всех видов активной терапии при субъективном благополучии, малой выраженности симптомов заболевания и отсутствии прогрессирования заболевания. Кровопускание при выраженности плеторического синдрома. Цитостатическая терапия при сосудистых катастрофах, ишемических инсультах, инфарктах миокарда. Дезагреганты. 2 стадия - кровопускание, цитостатики - производные гидроксимочевины - гидреа, имифос, миелосан, миелобромол в сочетании с аллопуринолом. При гиперспленизме - преднизолон, спленэктомия. 3 стадии - препараты железа, фолиевой кислоты при их дефиците, преднизолон при присоединении аутоиммунной гемолитической анемии, анаболические гормоны, спленэктомия. Гемотрансфузии при снижении гемоглобина ниже 90-80 г/л.

3. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, клиника, ЭКГ-критерии, купирование приступа.Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – хар-ется регулярными сердечными сокращениями с частотой 150—230 в минуту, дли­тельностью комплекса QRS менее 100 мс, изменёнными зубцами Р (могут регистрироваться перед комплексами QRS, наслаиваться на них или сливаться с зубцами Т). Однако могут возникать широкие комплексы QRS в результа­те аберрации желудочкового комплекса и/или наличия блокады ножек пучка Гиса до (или на фоне) возникновения тахикардии (что требует дифферен­циальной диагностики с желудочковой тахикардией). При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возможна АВ-блокада с частотой проведения воз­буждения на желудочки 2:1 (обычно вследствие интоксикации сердечными гликозидами и верапамилом). Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает внезапно и также заканчивается. Она может появляться как при органических заболеваниях сердца, так и при отсутствии кардиологической патологии. Обычно больные жалуются на приступы сердцебиения. При ЧСС 180-220 в минуту может происходить снижение АД. При этом увеличивается диастолическое давление в желудочках и может развиться острая сердечная недостаточность, продолжительность приступа различна: от нескольких секунд до нескольким часов и суток. У некоторых пациентов приступы прерываются самостоятельно. Купировать приступ нередко удаётся вызыванием кашля, рвоты, пробой Вальсальвы, массажем области каротидного синуса. Эффективным считают введение 6 мг аденозина (АТФ) в/в без разведения (при отсутствии эффекта повторное введение 12 мг аденозина через 1-2 мин). Купирует приступ и введение 5-10 мг верапамила в/в медленно. При явлениях острой сердечной недостаточности проводят электроимпульсную терапию. Для профилактики - назначают сердечные гликозиды или антиаритмические ср-ва I класса. При частых пароксизмах наджелудочковой тахикардии целесообразно проведение электрофизиолотического исследования для выявления мех-ма аритмии с последующей катетерной радиочастотной деструкцией очага эктопического автоматизма.).

Задача: 1.бронхообструктивный,атопический(?)2.жест дых ,свист.хрипы,вынужденное положение.3.ФВД,скар.пробы.3.во время приступа бета-агонисты короткого действия,антигистам.препараты в период цветения,кромоны(кромогексал).

ОАК: о. лейкоз.

БХ: метаб с-м, диспротеинемия

ОАМ:МКБ,фосфатурия

Мокрота:гангрена лег.

Билет№20

1. Сочетанный аортальный порок сердца, клиника, диагностические критерии.- в рез-те фиброзных сращений створок аортального клапана, неполное открытие клапана в систолу (стеноз), а в диастолу левого желудочка створки не могут полностью сомкнуться из-за укорочения и утолщения створок возникает регургитация крови в левый желудочек (недостаточность). Аускультативная картина складывается из двух отдельных шумов (диастолического и систолического).

2.Синдром гематурии. Дифференциальная диагностика.

Причины изолированной гематурии: опухоль, камень, инфекция (прежде всего туберкулёз) в любом отделе мочевыводящего тракта; болезнь Олпорта (нейросенсорная тугоухость, патология хрусталика, постепенно развивающаяся почечная недостаточность); болезнь Берже (IgA-нефропатия); доброкачественная гематурия (болезнь тонких базальных мембран — наследственная патология, при которой не обнаруживают изменений в почечной ткани при световой и иммунофлюоресцентной микроскопии, но электронная микроскопия позволяет выявить уменьшение толщины базальных мембран < 300 нм); серповидно-клеточная анемия. Для диагностики показано проведение экскреторой внутривенной урографии, цисто­скопии и селективной ангиографии. При большинстве нефрологических заболеваний гематурия сочетается с протеинурией.

3. Нарушение атриовентрикулярной проводимости, классификация, неотложная помощь при приступах Морганьи-Эдемса-Стокса.АВ-блокада - замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам; может возникать в предсердиях, в АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Различают три степени АВ-блокады: I степень - удлинение интервала Р—R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединение. Причинами АВ-блокады I степени могут быть увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём лекарственных ср-в (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), а также поражения проводящей системы (фиброз, миокардит). II степень делится на два типа: 1-й тип (тип Мобитца I) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинением интервала Р-R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины возникновения этого типа АВ-блокады аналогичны таковым при АВ-блокаде I степени. Дополнительно к этиологическим факторам относя инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. 2-й тип (тип Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала Р—R (при этом интервал Р-R может быть как постоянно нормальным по продолжитель­ности, так и постоянно удлинённым более 200 мс). В этом случае блокад обычно возникает ниже АВ-соединения. Наиболее частые причины этого типа АВ-блокады — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмеша­тельства на сердце. АВ-блокада II степени 2-го типа обычно имеет тенден­цию к прогрессированию и переходу в АВ-блокаду III степени. III степень характеризуется отсутствием проведе­ния импульса на желудочки. Ритм желудочкам задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35—50 в минуту. При редком ритме сокращения желудочков независимо от степени АВ-блокады (II или III) возможны головокружения и обмороки в рез-те ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). Лечение. При I степени АВ-блокады необходимость в лечении отсутствует. При II степени АВ-блокады 2-го типа, АВ-блокады III степени при наличии симптомов (головокружение, обмороки) показана установка электро-кардиостимулятора.

Задача: 1.тактика неправильная вкорне!врач пиздец мудак.ЭтоТЭЛА.2. херово 3.Гепарин+ ацетилсалициловая к-та.Стрептокиназа(тромболитик).

ОАК: В12-ФДА

БХ: ПН.Диспротеин.Метаб с-м.

ОАМ:макрогематурия

Зимн:никтурия

Билет№21

1. Хронический гастрит. Классификация, клиника, диагностика.ХГ - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание же­лудка, сопровождающееся нарушением его секреторной и моторной функций. Классификация ХГ: I. Типы гастритов: 1) тип «А» (локализация – дно, тело желудка, воспалительная р-ция слабо выражена, редко язвы, эрозии, развивается В12 дефицитная анемия, желудочная секреция – гипоацидность); 2) тип «В» (локализация – антрум, воспалительная р-ция выражена, часто эрозии, язвы, не развивается В12 деф. анемия, желудочная секреции – любой тип секреции; 3) тип «АВ». II. По морфологическому признаку: 1) поверхностный гастрит; 2) гипертрофический гастрит; 3) атрофический гастрит: а) умеренно выраженный атрофический гиперпластический гастрит, б) с явлениями перестройки слизистой оболочки желудка; в) прочие редкие формы гастрита; 4) эрозивный гастрит (геморрагический); 5) ригидный гастрит; 6) гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие); 7) полипозный гастрит; 8) эозинофильный гастрит (аллергический гастрит); 9) прочие редкие формы. III. По функциональному признаку: 1) гастрит с нормальной секреторной функцией; 2) гастрит с повышенной секреторной функцией; 3) гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью; 4) гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью. IV. По локализации: 1) распространенный пангастрит; 2) ограниченный антральный; 3) фундальный. Основные клинические синдромы: 1) Болевой синдром: характер болей, время их возникновения, продолжительность, связь с физическими и психическими нагрузками. 2) Синдром желудочной диспепсии - наличие изжоги, тошноты, рвоты, отрыжки, желудочно­го дискомфорта. 3) Другие симптомы поражения желудка: кровотечение, демпинг-синдром. 4) Синдром кишечной диспепсии (запоры, поносы, неустойчивый стул). 5) Изменения со стороны других органов и систем и общего состояния организма. 6) Астеноневротический синдром. Фазы течения: фаза ремиссии (компенсированный гастрит); фаза затухающего обострения; фаза обострения (декомпенсированный гастрит). Диагностика: 1) Эзофагогастродуоденоскопия с гастробиопсией (исключение других заболевании, исследо­вание характера перестройки СОЖ, диагностика малигнизации, наличие рефлюкса. 2) Рентгенологическое исследование (характеристика рельефа слизистой, моторная и эвакуаторная функция, косвенные признаки малигнизации). 3) Исследование желудочной секреции (фракционное, гистаминовая проба по необходимо­сти). 4) Серийное исследование испражнений. 5) Рутинные методы исследования: клинический анализ крови, мочи (в неосложненных слу­чаях каких-либо характерных изменений нет). При наличии показаний: общий белок и белковые фракции, билирубин, амилаза крови и диа­стаза мочи, трансаминазы, сывороточное железо, ретикулоциты, гематокрит.