2.Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, классификация.

1) Ренопаренхиматозная гипертония: 2-3%всех случ. Причины: двустороннее (гломерулонефр, диабетич нефропатия, тубулоинтерстициальн нефрит, поликистоз) и одностор пораж почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулез).

Гломерулонефриты чаще вызыв АГ,чем канальцево-интерстициальные пора­жения почек-из за задержки выделения натрия, увеличением объема плазмы и нарастанием объема внеклеточной жидкости. Нарушается внутриклеточный баланс электролитов с увеличением свободных ионов кальция, что вызывает периферическую вазоконстрикцию. Второй момент патогенеза почечной гипертензии - повышение активности ренина в плазме связанное с ухудшением почечной перфузии. Кроме того, имеет значение снижение депрессорных (А, Д, Е2) и повышение активности прессорных (F2a) простагландинов. Диагностика ренопаренхиматозной гипертензии - это диагностика почечной патологии-повторные исследования мочи; определение концентрационной и экскреторной функции почек, эритроцитурии, бактериоурии; радиоренография; в/в урография. 2) Вазоренальная АГ-вызвана ишемией почки вследствие наруш проходим почечн арт(чаще атеросклероз, реже дисплазии, аневризмы, тромбозы). В патогенезе - активация РАС из-за гипоперфузии почекспазм сосудовув-е синтеза ренина и альдостероназадержка Na и водыув-е внутрисосуд обьемаактив симпатич нервн системы. Быстро прогрессир, высокое АД с ретинопатией, резистентн к леч, сосудистые осложн. 3) Артериальная гипертония при антифосфолипидном синдроме (АФС). АФС - это иммуноопосредованный синдром, связанный с циркуляцией антител к фосфолипидам и характеризующийся: а) рецидиви­рующими тромбозами сосудов артериального и венозного русла различного калибра и лока­лизации, тромбоцитопенией, гемолитической анемией, у женщин - привычным невынаши­ванием беременности и внутриутробной гибелью плода; б) хронические язвы нижних конечностей, неврологические нарушения (мигрень, эпилептиформныЙ синдром, энцефалопатия), пораже­ние клапанов сердца, асептические некрозы головок бедренных костей. Тромбоз или пролиферация эндотелия сосудов почек с сужением или полной облитерацией просвета сосуда. 4) Эндокринная АГ (ЭАГ)-1%. а)феохромоцитома- катехоламинпродуцирующая опухоль,чаще локализ в надпочечн.Правило 10: в 10% семейная,в 10%двустор,в 10% злокачеств,в 10% множеств,в 10%вненадпочеников,в 10%развивается у детей. 5) Надпочечниковая АГ делится на минералокортикоидную, глюкокортикоидную и связанную с гиперпродукцией катехоламинов. К минералокортикоидной АГ относится первичный альдостеронизм или синдром Кона, под которым в узком смысле подразумевают первичный гиперальдостеронизм, вызванный гиперпродукцией альдостерона одной или множественными аденомами коры надпочечни­ков, а также при двусторонней гиперплазии коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм). 6) Болезнь Иненко-Кушинга обусловлена первичным поражением подкорковых и стволовых образований. Синдром Иценко-Кушинга - опухоль коры надпочечников. Усиление функции пучковой зоны коры надпочечников ведет к АГ, остеопорозу, ожирению, нарушению углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета. Для АГ характерно высокое САД и ДАД. Наблюдается избирательное ожирение верхней половины туловища в сочетании с тонкими конечностями. На коже живота, плеч, молочных желез - дистрофические полосы растяжения (стрии) красно-фиолетового цвета. У Женщин - оволосение по мужскому типу (гирсутизм) с выпадением волос на голове. Кроме того, имеется остеопороз костей черепа, позвоночника, ребер, стоп, кистей, вследствие чего возникают переломы. Половая функция у мужчин снижена, у женщин - нарушение менструального цикла, аменорея. Для установления окончательного диагноза используют: УЗИ надпочечников, КТГ, ЯМР. Для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга используют пробу с дексазоном. 7) Феохромацитома (Ф) - катехоламинпродуцирующая опухоль. Клиническая картина представлена главным образом поражением сердечно-сосудистой системы и, как правило, развитием АГ. Последняя имеет различное течение: кризовое - гипертонические кризы возникают на фоне нормального АД, постоянно-кризовое - кризы возникают на фоне повышенного АД и постоянное - постоянно повышенное АД не сопровождается гипертоническими кризами. Помимо симптоматики криза с резким повышением АД, могут быть нарушения зрения, тахикардия, бледность, потливость, аритмии, развитие отека легких, инфаркта миокарда, ОНМК; отмечаются выраженные метаболические нарушения: лейкоцитоз, гипергликемия, липолиз, протеинурия, эритроцитурия, повышенный гематокрит. 8) Сердечно-сосудистые или гемодинамические АГ. Выделяют систоло-диастолические и систолические АГ. К систоло-диастолической отно­сится коарктация аорты. Диагностика этого врожденного порока строится на основании характерного внешнего вида больного (атлетическое телосложение и тонкие нижние конечно­сти); АД повышено только на руках, на ногах АД снижено или не определяется. К систолическим гемодипамическим АГ относят: а) атеросклеротическую (старческую) АГ - вызвана уменьшением эластичности резистивных сосудов; б) АГ связанную с увеличением ударного объема сердца при: недостаточности аортального клапана; открытом артериальном протоке; выраженной брадикардии. Последняя форма часто сопровождается неврологическими рас­стройствами (обмороки, головокружения и др.); в) повышение минутного объема (МО) сердца - гиперкинетический синдром. В его основе - несоответствие повышенной функции сердечно-сосудистой системы потребностям организма; г) АГ после пересадки сердца - связана с активацией симпато-адреналовой системы, что приводит к увеличению ОПСС. 9) АГ, вызванная приемом медикаментов. В основе патогенеза таких АГ лежат стимуляция симпато-адреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), задержка воды и натрия или непосред­ственно сосудосуживающее действие.

3.Хроническая ртутная интоксикация (ХРИ). Классификация по стадиям, клиника, диагностика, принципы лечения экспертиза трудоспособности.ХРИ (меркуриолизм) - м.б. когда человек долго контактирует с ртутью, например при работе на термометровых заводах. Классификация и клиника: I стадия – начальная – стадия «ртутной» неврастении – малосимптомная, быстро обратимая; отмечается недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна, сонливость днем; все это сопровождается ощущениями металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением. При осмотре – выраженные вегетативные нарушения – стойкий красный дермографизм, общий гипергидроз, эритемные пятна, неустойчивость в позе Ромберга, дрожание верхних и нижних конечностей, колебания пульса, АД, полиурия, боли в животе, миалгия, запоры или поносы; также наблюдается астено-вегетативный синдром, астено-невротический. II стадия – стадия умеренно выраженных изменений – хар-ен астено-вегетативный синдром (резкая слабость, бессонница, повышенная раздражительность, склонность к депрессии), отмечаются некоторые психо-патологические симптомы (робость, неадекватная смущаемость, патологическая застенчивость – симптом «ртутного» эретизма), отмечаются функциональные изменения ЖКТ в виде гастрита, колита; ССС – тахи-, артериальная гипертензия; в крови – лимфоцитоз, моноцитоз; в моче м.б. следы белка, содержание ртути от 0,02 до 0,9 мг/л. III стадия – стадия выраженных изменений – ртутная энцефалопатия (с преимущественным поражением гипоталамо-стволовых отделов мозга) – больные жалуются на упорные головные боли без четкой локализации, постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах, наблюдается состояние страха, депрессии, снижение памяти, интеллекта, возможны галлюцинации. При осмотре – крупноразмашистый, асимметричный тремор, анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, гипомимия, нарушение мышечного тонуса; у некоторых б-х может развиться шизофреноподобный синдром (галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия, изменение схемы тела, сумеречное сознание). Также в клинике наблюдаются следующие варианты нервно-психических расстройств: 1) астенический синдром (АС) с ипохондриальными проявлениями (плохое настроение, «уход в себя»); 2) АС с фобическими проявлениями (м.б. в последнюю фазу сна); 3) АС с колебаниями аффективного фона (частая смена настроения); 4) АС с мнестико-интеллектуальными особенностями (забывает свою профессию). Диагностика: 1) клинический симптомокомплекс; 2) обследование б-го (обращать внимание на раздражительность, слабость, стоматит, гингивит и др.); 3) анализ мочи и кала (на наличие ртути). Лечение: 1) антидоты - унитол 5% - 5,0 мл, курс 20-25 дней; тиосульфат натрия 25% - 10,0 мл, 10-15 дней; сукцимер (мезо-2, 3-димеркаптоянтарная к-та) 0,5 г 3 р/сут, курс 7 дней; 2) снотворные – фенобарбитал, барбамил; 3) витаминотерапия – 20 мл 40% р-ра глюкозы с аскорбиновой к-той в/в, вит. В1, В12; 4) ср-ва, способствующие улучшению метаболизма и кровообращения головного мозга – пирацетам, аминолон, стугерон; 5) гидропроцедуры (сероводородные, хвойные и морские ванны), УФ-облучение, лечебная физкультура, психотерапия; 6) санитарно-курортное леч-е (Мацеста, Пятигорск). Экспертиза трудоспособности: в начальной стадии рекомендуется временное прекращение контакта со ртутью --> б-го на другую работу до восстановления состояния здоровья + соответствующее леч-е, при улучшении возвращается к прежней работе (тщательное врачебное наблюдение за состоянием здоровья). В выраженных стадиях работа с ртутью противопоказана, если перевод ведет к снижению квалификации, то б-го на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности. При токсической энцефалопатии – нетрудоспособность.

Задача: Крупозная пневмония.Плеврит?2.притупление,хрипы,шум трения плевры?отставание в дых половины гр.кл.3.Затемнение на рентг.усиление лег рис.4.плеврит,медиастенит,тотальная пневмония,дн.5.А\б

ОАК: ЖДА

БХ:цирроз

ОАМ: нефротич с-м

Реберга: высокий диурез.

Билет№22

1.Острый гломерулонефрит. Клиника, диагностика, лечение.Гломерулонефрит - иммунное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами, приводящее к постепенному снижению почечных функций и развитию ХПН. Основные клинико-лабораторные синдромы при гломерулонефрите: 1) Мочевой синдром - (протеинурия от минимальной до умеренной - 1-2 г/л, эритроцитурия, лейкоиитурия, цилиндрурия - гиалиновые, зернистые цилиндры). 2) Гипертонический синдром - повышение АД от умеренных до очень высоких цифр, пора­жение органов - "мишеней" (сердце, головной мозга, почки) с возможными осложнениями (гипертонические кризы, инсульты, кровоизлияния в сетчатку глаза, левожелудочковая не­достаточность). 3) Остронефритический синдром характеризуется бурным началом с появлением отеков, олигурии, протеинурии, гематурии, повышением АД с возможным нарушением функции по­чек. Осложнения остронефритического синдрома - почечная эклампсия, острая левожелу­дочковая недостаточность, при анурии - острая почечная недостаточность. 4) Нефротический синдром характеризуется отеками, протеинурисй выше 3,5 г/л в сутки, диспротеинемией (гипоальбуминемия, гинер-альфа-2, бета - глобулинемия, иногда гипер-гаммаглобулииемия), гиперлипидемией с гиперлипидурией и появлением в моче восковид-ных цилиндров. 5) Синдром почечной недостаточности - (снижение клубочковой фильтрации, повышение уровня мочевины, креатинина в крови). Клинические формы: 1) ОГН с развернутым течением (острое начало с остронефритического синдрома с относи­тельно быстрой положительной динамикой, если не возникает осложнений); 2) моносимптомный ОГН - проявляется изолированным мочевым синдромом; 3) ОГН с затяжным течением и в некоторых случаях осложняется нефритическим синдро­мом. Диагностика: 1) анализ крови клинический; 2) анализ мочи общий; 3) анализ мочи по Нечипоренко; 4) анализ мочи по Зимницкому; 5) определение суточной протеинурии; 6) общий белок и белковые фракции; 7) определение острофазных белков (С-реактивный белок, фибриноген, серомукоид, сиаловые кислоты); 8) холестерин сыворотки крови, бета-липопротеиды; 9) мочевина, креатинин крови; 10) определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (проба Реберга); 11) АСЛ-О, АСГ; 12) УЗИ почек (исключение урологических заболеваний); 13) определение коагулограммы, агрегации тромбоцитов; 14) Биопсия почки (по показаниям). Лечение ОГН: 1) госпитализация; 2) диета № 7: ограничение натрия, и воды (диурез предыдущих суток + 400 мл жидкости), огра­ничение белка до 60 г/с; 3) антибиотики (препараты группы пенициллинов или эритромицин в обычных терапевти­ческих дозах 10-12 дней); 4) мочегонные; 5) гипотензивные; 6) при выраженных отеках и значительном снижении диуреза - гепарин 20-30 тыс. ед. в су­тки в течение 4-6 недель; 7) При развитии нефротического синдрома - глюкокортикостероиды (преднизолон 60-80 мг/с 4-8 недель с последующим медленным снижением дозы препарата). Лечение осложнений ОГН: эклампсия - седуксен, дроперидол, сульфат магния, кровопускания, люмбальная пункция. Сердечная астма - кровопускание (при возможности - ультрафильтрация), морфин, моче­гонные, при высоком АД - гипотензивные, дроперидол. ОПН - гемодиализ 2-3 раза в неделю. После выписки из стационара - диспансерное наблюдение в течение двух лет. Первые пол­года ежемесячно, затем 1 раз в 3 месяца.

2.К о строму коронарному синдрому (ОКС) без подъемов сегмента ST можно отнести больны после затяжного приступа ангинозных болей в покое; с впервые возникшей (в предшествовавшие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, больных с дестабилизацией существующей стабильной стенокардии и/или приступов болей в покое (прогрессирующая стенокардия). ЭК покоя - основной метод оценки больных с ОКС. ЭКГ - признаки нестабильной стенокардии - смешение сегмента ST (депрессия сегмента ST> 1 мм). Глубокие симметричные инверси зубца Т в грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стеноз передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. У больных с депрессией сегмента SТ на ЭКГ риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменением является инверсия зубца Т. В свою очередь, последние имеют большой риск осложнений по сравнению с больными с нормальной ЭКГ. Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда, вследствие окклюзии коронарной артерии ли развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента ST характерен при стенокардии Принцметала (вазоспастичедкая стенокардия). ОКС - любая группа клинических признаков или сим­птомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокар­дию. ОКС ОБЪЕДИНЯЕТ: 1) Острый инфаркт миокарда. 2) Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. 3) Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. 4) Инфаркт миокарда по ферментам и поздним ЭКГ признакам. 5) Нестабильная стенокардия. ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЛЯ ДИФФ. ДИАГНОСТИКИ ОКС: 1) ЭКГ. 2) Биохимические маркеры повреждения миокарда: КФК MB фракция, тропонин Т или I. Для оценки риска: 1) ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ; 2) Маркеры повреждения (острофазовые белки: С - реактивный протеин). 3) ЭХО-КГ. 4) Нагрузочные тесты (стресс - тест перед выпиской). 5) Коронарография. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ: Антиишемическая терапия: В-блокаторы (атенолол, пропранолол, метопролол); нитраты (внутривенная инфузия нитро­глицерина); антагонисты кальция. Тромболитическая терапия (уменьшение тромбообразования): гепарин (нефракционированный (НФГ) и низко молекулярный (НМГ); эноксапарин 100 МЕ/кг каждые 12 часов. Антитромбоцитарные агенты (уменьшение агрегации тромбоцитов): аспирин; антагонисты рецепторов к аденозин-фосфату: тиенопиридины (тиклопиридин 250мг, клопидогрель 75мг); блокаторы гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов (интегрилин, абциксимаб в/в первоначально 0,25 мг/кг в течении 1 минуты, затем в/в 0,125 мкг максимум 10 мкг в минуту. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение: не рекомендуется больным ОКС без стойких подъемов сегмента ST. Коронарная реваскулярнзация: чрезкожные коронарные вмешательства; коронарное шунтирование.

3. Аутоиммунный гепатит, клиника, критерии диагноза, лечение.- характеризуется наличием тканевых антител, отсутствием других причин, вызывающих хронический гепатит. В зависимости от антител выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита: I тип - антитела к гладкой мускулатуре, антинуклеарные антитела, антиактиновые антитела; II тип - антитела к печеночно-почечным микросомам, антимикросомальные антитела, антитиреоидные антитела, антиостровковые антитела (чаще наблюдается в возрасте 2-14 лет); III тип - антитела к печеночному растворимому антигену (чаще наблюдается у женщин в возрасте 20-70 лет). Клиника: 1) чаще наблюдается у женщин; 2) начальная стадия: лихорадка; картина, характерная для острого вирусного гепатита; 3) развернутая стадия: лихорадка, артралгии, кожная сыпь, желтуха; малая печеночная недостаточность: телеангиоэктазии, пальмарная эритема, миалгии; эндокринные нарушения: аменоррея, стрии, гирсутизм; системность проявлений: полисерозит, миокардит, гломерулонефрит, язвенный колит, синдром Шегрена, гемолитическая анемия, поражение щитовидной железы, лимфоаденопатия. Лабораторные критерии: 1) повышение уровня билирубина и трансаминаз более, чем в 10 раз; 2) гаммаглобулинемия; 3) ЛЕ-феномен, наличие антинуклеарного фактора; 4) антитела к гладкой мускулатуре, клеткам почечных канальцев, паренхиме печени. Лечение: иммуносупрессорная терапия - показания: а) клинические критерии тяжелое течение - желтуха, системные проявления, прекома; б) биохимические критерии: гаммаглобулинемия более 30-40%, повышение активности трансаминаз более, чем в 5 раз, повышение тимоловой пробы в 3 и более раз; в) иммунологические критерии: повышение IgG более 2000 мг/100 мл, высокие титры антител к гладкой мускулатуре, нарушение иммунорегуляции (повышенная активность, дефект суппрессорной актив­ности); г) морфологические критерии: ступенчатые, мостовые или мультиформные некрозы. С целью иммуносупрессии применяют: 1) кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в день в течение 4-10 недель с последующим снижением до поддерживающей дозы 10-20 мг; 2) азатиоприн - 50-100 мг в день; 3) делагил - при нерезко выраженной активности - 0,25-0,5 г.

Задача:1.Пылевой бронхит.(норм ЖЕЛ И Тиффно).Доп.иссл-не нужны?МСЭК-лечение,доплатной раб.лист,потом на ту же работу.2 раза в год по 3 нед-ингаляции,осмотр по ст.83.

ОАК:о.миелолейкоз.

БХ:диспротеинемия.сист восп.

ОАМ: мочевой с-м

Мокрота- пневмония

Билет№23

1.Хронический гломерулонефрит. Клиническая и морфологическая классификации, клиническая картина, диагностика, лечение.Основные морфологические варианты ХГН: 1) мезангиальный ГН (МезГН) - иммунные комплексы откладываются в мезангии и под эндо­телием сосудов клубочков; клетки мезангия реагируют на эти отложения: а) мезангиопролиферативный (МезП) - характеризуется выраженной пролиферацией мезангиальных клеток; б) мезангиокапиллярный (МезК) - (синоним мембранопролиферативный) - выраженная пролиферация и утолщение стенок капилляров. 2) Мембранозный ГН (МГН) - диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное из­менениями базальной мембраны, на которой локализуются Jg, комплемент, фибрин. 3) ГН с минимальными изменениями (МИ) - патология подоцитов мембраны. 4) Фокально-сегментарый гломерулогиалиноз/склероз (ФСГС) - начинается исключительно в юкстагломерулярных нефронах, в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные из­менения), в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого пучка (сегментарные из­менения). 5) Фибропластический (ФГТГН) - склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и скле­роз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями. Клиническая классификация ХГН: 1) Латентный - (самая частая форма ХГН, 44% от всех ХГН). Клинически проявляется изолированным мочевым Синдромом (протеинурия менее 2 г/л. не­большая эритроцитурия), невысокой непостоянной артериальной гипертонией, медленным прогрессированием. Приводит к развитию ХПН через 18-20 лет. Наиболее частым морфоло­гическим вариантом является - мезангиопролиферативный. 2) Гематурический - (6% случаев) - проявляется микро - и макроэритроцитурией при минимальной протеинурии. Болезнь Берже (IgA-нефропатия) - генетически обусловленное заболевание, дебют, как правило, связан с фарингеальной инфекцией (вирус Коксаки, аденовирусы и др.). Морфоло­гически - мезангиопролиферативный ГН с IgA-депозитами. Алкогольный ГН - иммунные комплексы содержат IgA и IgM, алкогольный гиалин. Морфологически у 50% больных - фибропластический вариант, у 30% - мезангиопролифера­тивный, у 20% - мезангиокапиллярный. Синдром Альпорта - наследственный гломерулопефрит часто с глухотой. Гематурический вариант ХГН не встречается при мембранозном ГН. З) Гипертонический ГН - (21% случаев). Ведущий синдром - артериальная гипертония, мочевой синдром не выражен, протеинурпя менее 1 г в сутки, гематурия незначительна, часто гиперурикемия, гиперурикозурия. Морфологически - мезангиопролиферативный, реже мезангиокапиллярный, фибропластический. 4) Нефротический ГН - (21% случаев). Ведущий синдром - нефротический Морфологически - ГН с минимальными изменениями, мембранозный часто с обнаружением HBs-Энтигена, опухолевых антигенов (при паранеопластической нефропатии). 5) Смешанный ГН - (7% случаев). Клинически - сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии в их макси­мальной выраженности, рецидивами остронефритического синдрома на фоне персистирую-шего НС. Течение неуклонно прогрессирующее с быстрым исходом в необратимую уре­мию. Морфологически - мезангиокапиллярный ГН (ХПН развивается через 1-5 лет), фибропластический, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Клиническая классификация по Ратнер М.Я. (1990). Различают нефритические и нефротические типы ГН. Нефритический тип: 1) Максимально активный нефритический тип (МАНТ) характеризуемся рецидивирующим нефритическим синдромом с перерывами в 2-24 месяца и длительностью каждого не менее 2 месяцев; 2) Активный нефритический тип (АНТ) проявляется персистированием протеинурии более 1 г/в сутки, микрогематурией (более 10-12 эр п/зр), артериальной гипертонией, фазообразным течением нефритического отека; 3) Неактивный нефритический тип (ННТ) - персистирование умеренной протеинурии менее 1 г/сутки, микрогематурия, доброкачественная артериальная гипертония. Морфологические варианты при МАНТ и АНТ: 75% - мезангиокапиллярный, 25% - диффуз­ный фибропластический. Нефротический тип: 1) Характеризуется наличием нефротического синдрома, имеющим фазовое течение, в пери­од ремиссии проявляется только умеренной протеинурией. 2) При нефротически-гипертоническом типе отмечается сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии. Морфологические варианты: мезангиопролиферативный - 46%, фокально-сегментарный гломерулосклероз - 36%, мезангиокапиллярный - 8%, мембранозный - 6%, фибропластиче­ский 4%. Диагностика см. ОГН. Лечение ХГН. Латентный ХГН: 1) Диспансерное наблюдение; 2) При повышении АД назначают гипотензивные средства до нормализации АД; 3) При протеинурии (до 2 г/с) с умеренной эритроцитурией без артериальной гипертонии и сохраненной функцией почек назначают нестероидные противовоспалительные средства (индометацин 50-150 мг/с); 4) При умеренном обострении возможно назначение 4-аминохинолиновых препаратов (делагил 0,25 г/с, плаквенил 0,2 г/с). Длительность терапии в течение одного года. Гематурический ГН: 1) При алкогольном генезе - исключают прием алкоголя; 2) У больных с IgA-нефропатией при острых респираторных заболеваниях обязательным считается назначение ненефротоксических антибиотиков в обычных долах; 3) 4-аминохинолиновые препараты; 4) Противопоказано назначение гемостатиков (аминокапроновая кислота и пр.). Гипертонический ГН: 1) Ограничение NaCL в диете; 2) Гипотензивные средства: а) при лабильной артериальной гипертонии и сохранной клубочковой фильтрации - клофелин (0,45-0,8 мг/с), бета-блокаторы (анаприлин 80 -160 мг/с), в сочетании с гипотиазидом - 25 мг/с, ингибиторы АПФ; б) при высокой стабильной артериальной гипертонии с нормальной клубочковой фильт­рацией рекомендуется назначение антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, альфа-адреноблокаторы (празозин), ингибиторы АПФ - в сочетании с диу­ретиками; в) при высокой артериальной гипертонии у больных с ХПН - гипотензивные средства, увеличивающие почечный кровоток - диазоксид 150-200 мг/с, миноксидил 20-40 мг/с, празозин, бета-блокаторы, фуросемид. Применение ингибиторов АПФ ограничено из-за их способности задерживать калий; ультрафильтрация, гемодиализ; г) при нарушении пуринового обмена (повышение уровня мочевой кислоты в крови - вторичная подагра) - аллопуринол 200-300 мг/с; д) не показано лечение глюкокортикостероидами, цитостатиками и НВПС. Нефротический нефрит: 1) Диета с ограничением соли и жидкости (при отеках) с достаточным количеством белка (1 г/кг массы тела), преимущественно растительного, молочного, яичного. 2) Диуретики (салуретики, петлевые, калийсберегающие). 3) глюкокортикостероиды, которые влияют преимущественно на воспалительный процесс, преднизолон 40-60 мг/с в течение 2 месяцев с медленным постепенным снижением дозы. Монотерапия преднизолоном проводится не более двух лет. 4) При неэффективности глюкокортикостероидных гормонов рекомендуется подключение цитостатических препаратов, оказывающих воздействие на иммунный ответ, (хлорбутин 10-12 мг/с, циклофосфан - 100-200 мг/с или 4х-компонентная схема в течение 6-8 месяцев). НВПС применяются у больных с умеренной протеинурией как самостоятельный вид тера­пии и для уменьшения протеинурии в первые два месяца лечения цитостатиками. 5) Препараты интерферона-альфа, которые обладают противовирусным (гепатиты В и С), иммуномодулирующим и антилролиферативным действием. 6) Антилипидемические средства

2. Аутоиммунный гепатит, клиника, критерии диагноза, лечение.

- характеризуется наличием тканевых антител, отсутствием других причин, вызывающих хронический гепатит. В зависимости от антител выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита: I тип - антитела к гладкой мускулатуре, антинуклеарные антитела, антиактиновые антитела; II тип - антитела к печеночно-почечным микросомам, антимикросомальные антитела, антитиреоидные антитела, антиостровковые антитела (чаще наблюдается в возрасте 2-14 лет); III тип - антитела к печеночному растворимому антигену (чаще наблюдается у женщин в возрасте 20-70 лет). Клиника: 1) чаще наблюдается у женщин; 2) начальная стадия: лихорадка; картина, характерная для острого вирусного гепатита; 3) развернутая стадия: лихорадка, артралгии, кожная сыпь, желтуха; малая печеночная недостаточность: телеангиоэктазии, пальмарная эритема, миалгии; эндокринные нарушения: аменоррея, стрии, гирсутизм; системность проявлений: полисерозит, миокардит, гломерулонефрит, язвенный колит, синдром Шегрена, гемолитическая анемия, поражение щитовидной железы, лимфоаденопатия. Лабораторные критерии: 1) повышение уровня билирубина и трансаминаз более, чем в 10 раз; 2) гаммаглобулинемия; 3) ЛЕ-феномен, наличие антинуклеарного фактора; 4) антитела к гладкой мускулатуре, клеткам почечных канальцев, паренхиме печени. Лечение: иммуносупрессорная терапия - показания: а) клинические критерии тяжелое течение - желтуха, системные проявления, прекома; б) биохимические критерии: гаммаглобулинемия более 30-40%, повышение активности трансаминаз более, чем в 5 раз, повышение тимоловой пробы в 3 и более раз; в) иммунологические критерии: повышение IgG более 2000 мг/100 мл, высокие титры антител к гладкой мускулатуре, нарушение иммунорегуляции (повышенная активность, дефект суппрессорной актив­ности); г) морфологические критерии: ступенчатые, мостовые или мультиформные некрозы. С целью иммуносупрессии применяют: 1) кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в день в течение 4-10 недель с последующим снижением до поддерживающей дозы 10-20 мг; 2) азатиоприн - 50-100 мг в день; 3) делагил - при нерезко выраженной активности - 0,25-0,5 г.

3.Экстрасистолия. Классификация, клиническое значение, показания к лечению. Экстрасистолия - внеочередное возбуждение и сокращение сердца, в основе которого лежит мех-м повторного входа импульса, реже – усиление эктопического автоматизма. Классификация. В зависимости от места возникновения импульса различают: 1) предсердные экстрасистолы - характеризуются преждевременным возбуждением сердца, правильной последовательностью зубцов в каж­дом комплексе PQRST, небольшими изменениями формы зубца Р и интервала Р-Q при неизменённой форме комплекса QRS; после эк­страсистолы возникает неполная компенсаторная пауза; 2) атриовентрикулярные (из АВ-соединения) экстрасистолы - различаются характером зуб­ца Р на ЭКГ по аналогии с различными вариантами узлового ритма, т.е. зубец Р может быть отрицательным перед желудочковым комп­лексом, отсутствовать и располагаться за комплексом QRS; после экстрасистолы следует неполная компенсаторная пауза. В связи с наличием общего характерного признака для предсердных и атрио-вентрикулярных экстрасистол (неизменённый желудочковый комп­лекс) эти два вида экстрасистолий получили название суправентрикулярных, т.е. наджелудочковых, экстрасистол; 3) желудочко­вые экстрасистолы - характеризуются преждевременным возбуждением желудочков, отсутствием зубца Р в экстрасистоличес­ком комплексе, резко выраженной деформацией желудочкового ком­плекса и противоположным (дискордантным) направлением зубца Т по отношению к основному зубцу комплекса QRS. После экстрасис­толы регистрируется полная компенсаторная пауза. Различают экстрасистолы, исходящие из правого (правожелудочковые) и левого (левожелудочковые) желудочков. При левожелудочковой экстрасистолии интервал внутреннего отклонения (QR) экстрасистолического комплекса имеет нормальную продолжительность в отведениях V₅, V₆ (не более 0,05 с), а в отведениях V₁, V₂ значительно превышает 0,03 с. При правожелудочковой экстрасистолии ситуация обратная; интервал внутрен­него отклонения в отведениях V₅ и V₆ значительно увеличен (более 0,06 с). Экстрасистолы из левого желудочка напоминают по форме бло­каду правой ножки пучка Гиса, а исходящие из правого желудочка — блокаду левой ножки пучка Гиса. Кроме того, выделяют единичные, групповые экстрасистолы и аллоритмы по типу бигеминии, тригеминии и т.д. Также различают: монотопные экстрасистолы — экст­расистолический очаг находится в одном отделе сердца (предсердия, желудочки); на ЭКГ экстрасистолы только супровентрикулярные, или только желудочковые. Политопные экстрасистолы — экстрасистолический очаг смещается из предсердий в желудочки и наоборот; на ЭКГ экстрасистолы и супровентрикулярные, и желудочковые одно­временно. Независимо от типа экстрасистолии компенсаторная пауза, сле­дующая за эктопическим сокращением, превышает по длительности обычный интервал R-R, но не равна двум RR!! Показания к лечению. Лечение показано лицам, у которых экстрасистолия вызывает выраженные нарушения самочувствия, при ГБ, хронической сердечной нед-ти, миокардитах, пролапсе митрального клапана, а также у б-х с ИБС, имеющих большой риск возникновения внезапной смерти в рез-те фибрилляции желудочков, в частности, у б-х со сложными формами желудочковых экстрасистол при остром ИМ и в отдаленные сроки после реанимации, у б-х с желудочковыми тахикардиями.

Задача: Рак желудка.1.гастроскопия с биопсией.2.-конс.онколога,резекция..

БХ: системное заболевание(СКВ,дерматомиозит…) Диспротеинемия

Анализ мокроты:б/а

ОАМ: МКБ,мочев с-м,инф

ОАК:хр. Миелолейкоз

Билет№24

ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС.

ИБС - острое или хроническое поражение сердечной мыш­цы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в рез-те патологических процессов коронарных артерий. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, который отмечается более, чем у 90% больных. В некото­рых случаях, особенно на ранних стадиях заболевания, в происхождении заболевания играет роль ангиоспазм коронарных артерий, обусловленный активацией симпатоадреналовой сис­темы, стрессовой ситуации. Факторы риска: 1) принадлежность к мужскому полу; 2) нарушение липидного обмена; 3) артериальная гипертония; 4) курение; 5) малая физическая активность; 6) ожирение; 7) поведенческий тип А; 8) наследственность; 9) нарушение толерантности к углеводам; 10) повышение содержание мочевой кислоты в крови. Первичная проф-ка – борьба с факторами риска. Вторичная проф-ка: а) аспирин; б) бета-блокаторы; в) статины, и-АПФ. Международные рекомендации по борьбе с факторами риска. Класс 1. Польза доказана: 1) лечение АГ; 2) отказ от курения; 3) лечение сахарного диабета; 4) физические тренировки; 5) гиполипидемическая терапия при уровне холестерина ЛПНП > 130 мг/дл; 6) снижение массы тела при ожирении, АГ, СД, дислипидемии. Класс 2. Мнение экспертов неоднозначно. 2а. Больше данных в пользу эффективности: 1) гиполипидемическая терапия при холестерине ЛПНП 100-129 мг/дл; 2б. Данных, подтверждающих пользу недостаточно: 1) гормональная заместительная терапия в постменопаузе; 2) снижение массы тела при ожирении, но без АГ, СД, дислипидемии; 3) терапия фолиевой кислотой при гипергомоцистеинемии; 4) витамины С и Е; 5) выявление и лечение депрессии; 6) уменьшение стресса. Класс 3. Вмешательство бесполезно: 1) препараты чеснока; 2) акупунктура.

2.Нефротический синдром. Причины, клиника, осложнения.НС - клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий мас­сивную протеинурию (более 3,5 г/с), гипопротеинемию с диспротеинемией, гиперхолестеринемию, а также отеки вплоть до анасарки. Этиология. НС развивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы Первичный НС - первичные заболевания почек: гломерулонефрит, реже пиелонефрит. Вторичный НС в результате следующих причин: метаболические нарушения: амилоидоз почек; диабетический гломерулосклероз; миеломная болезнь, протеинурия Бенс-Джонса; миксидема. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка; узелковый периартериит; синдром Гудпасчера; геморрагический васкулит. Злокачественные опухоли (развитие вторичного амилоидоза; паранеопластической нефропатии): лимфогранулематоз; лимфолейкоз; другие опухоли. Гемодинамические нарушения: тромбоз почечных вен, нижней полой вены, констриктивный перикардит, застойная недостаточность кровообращения приводят к мембранозно-перфоративной нефропатии за счет нарушения почечной гемодинамики. Нефротоксические вещества: висмут, золото, ртуть. Аллергены и лекарства нефропатии по типу мембранозного гломерулонефрита, поллинозы, пищевая идиосинкрозия; лекарственные препараты (Д-пеницилламин, препараты золо­та, противоэпилептические, антидиабетические средства). Заболевания бактериального, вирусного происхождения: гломерулонефрит при инфекционном эндокардите; амилоидоз, как следствие длительно протекающей инфекции (туберкулез). Нефропатия беременности: реакция отторжения трансплантанта. Клинические признаки: отеки; астенический синдром, дистрофический синдром; атрофия скелетной мускулатуры; Striae distensae; кардиопатия (гипопротеинемическая и дисэлектролитная); изменения функциональной активности поджелудочной железы; нарушение функции щитовидной железы и надпочечников. Варианты течения НС: 1) эпизодический; 2) персистирующий (в течение 5-8 и более лет без ХПН); 3) непрерывнорецидивирующий (прогрессирующий, приводящий к ХПН через 1-3 года). Осложнения. Большинство осложнений обусловлено патогенетическими механизмами НС: 1) отек мозга, сетчатки глаза; 2) гиповолемический шок; 3) тромбозы (артериальные и венозные); 4) острые эпизоды локальной или диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с ДВО - синдромом; 5) инфекционные осложнения (вирусные, бактериальные, грибковые), пневмонии, плев­риты (в том числе и эмпиема плевры), бактериальные перитониты.

3.Хронические вирусные гепатиты. Диагностика, современные подходы к лечению.Хронический гепатит - полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, длитель­ностью не менее 6 месяцев с повышением активности трансаминаз или присутствием вирус­ных маркеров. Хр. гепатит В - повреждение гепатоцитов обусловлено не самим вирусом, а иммунокомпетентными клетка­ми, которые распознают его антиген. Диагностические критерии: 1) увеличение более, чем в 2 раза АЛТ при определении дважды с интервалом в месяц; выяв­ление HBsAg; 2) Выявление репликативной фазы HBV-инфицирования: HBеAg (ядерный белок - фермент, участвующий в репликации вируса) или антитела к НВс классу IgM, HBV-ДНК (ДНК вируса гепатита В, которую определяют методом полимеразпой цепной реакции). Наличие HBsAg в сочетании с антитела к НВе; классу AgG или анти-НВе характеризует интеграцию вируса ге­патита в геном гепатоцита; 3) степень активности определяется по морфологическим критериям. Хр. гепатит С - возникает после инфицирования вирусом гепатита С (HCV) при медленном и неполном Т- и В-клеточном ответе. Большую роль в раз­витии хронического гепатита С играют аутоиммунные факторы - при гепатите С выявляют: антитела к печеночно-почечным микросомам; гладкомышечные антитела. Диагностические критерии: 1) предварительный диагноз - повышение АЛТ более, чем в 2 раза при измерении с интерва­лом в 6 месяцев, антитела к HCV; 2) репликативная фаза - обнаружение РНК HCV методом полимеразной реакции; 3) стертость клинических симптомов; 4) наличие антинуклеарных, антимитохондриальных антител, антител к гладкой мускулатуре. Хронический гепатит D - возникает при инфицировании печени двумя вирусами - HBV и HDV (HDV - дефектный вирус, который способен к репликации в присутствии HBsAg, т.е. гепатит В выполняет «хелперную» функцию для HDV). Диагностические критерии: 1) антитела к HDV класса IgG совместно с HBsAg; 2) наличие Ag HDV в биоптатах печени. Лечение вирусных гепатитов: 1) режим - постельный при активности процесса, исключение гепатотоксических вредностей; 2) диета №5; 3) медикаментозное лечение включает: этиотропное лечение, которое проводится при репли­кации вируса и включает противовирусные препараты и, в первую очередь: интерфероны группа низкомолекулярных пептидов, которые обладают противовирусной, противоопухоле­вой и иммунорегуляторной активностью. Из коммерческих препаратов наиболее часто используют интерферон-альфа-2а и альфа-2b. Механизм действия: 1) при связывании со специфическими рецепторами клеточных мембран интерферон инду­цирует синтез ряда белков: эндорибонуклеаз; олигоаденилатсинтетазы, которые разрушают ДНК и РНК вирусов, что подавляет их репликацию. 2) Интерфероны повышают уровень протеинкиназы PI, что подавляет синтез белка и, следо­вательно, образование новых вирусов. 3) Интерфероны оказывают иммуномодулируюшее действие через индукцию белков 1-го класса главного комплекса гистосовместимости (HLA), который определяет распознавание инфицированных клеток цитотоксическими Т-клетками. Интерфероны активируют есгесственные киллеры и макрофаги. При хр. гепатите В - дозы интерферона-альфа 5 млн. каждый день или 10 млн. 3 раза в неделю в течение 6 мес. Критерии эффективности лечения: нормализация АЛТ, исчезновение HBеAg, появление антител к НBе (т.е. сероконверсия), уменьшение лимфогистиоцитарной инфильтрации портальных трактов, исчезновение HBV-ДНК. При хр. гепатите С - дозы интерферона-альфа 3 ME 3 раза в неделю - 6-12 мес. Критерии эффективности лечения: нормализация АЛТ, исчезновение HCV РНК, уменьшение лимфогистиоцитарной инфильтрации. При хр. гепатите D – наиболее резистентный для лечения интерферонами; дозы интерферона-альфа 5 млн. каждый день или 9 млн. 3 раза в неделю - 6-12 мес до 1,5 лет. 4) Помимо интерферона при лечении хронических вирусных гепатитов применяют и другие противовирусные препараты: рибавирин - 1000-2000 мг 2 раза в день, фамциклавир - 500 мг 3 раза в день в течение нескольких месяцев, лет, ламивудин - 100-300 мг в день в течение 24 недель. 5) Симптоматическая терапия хронических вирусных гепатитов проводится вне фазы репли­кации: 1) пр-ты, улучшающие метаболизм гепатоцитов: легалон - оказывает мембранный, антиоксидантный и метаболический эффект - 210-420 мг/сут. в течение 4-6 недель; 2) витамины В1, В6, В12; 3) глюкоза - 5% раствор.

Задача: СКВ. Рентген плевры,посм сердце,ЭХО,рентг.сустав,АТ к антифосфолипидам.Лечение; ГКС,если жопа-цитостатики-азотиаприн,метатрексат.

ОАК:норма

БХ: системное восп,диспротеинемия

ОАМ:мочевой,полиурия

Мокрота-гангрена

Билет№25

1. Хронический гломерулонефрит. Клиническая и морфологическая классификации. Основные морфологические варианты ХГН: 1) мезангиальный ГН (МезГН) - иммунные комплексы откладываются в мезангии и под эндо­телием сосудов клубочков; клетки мезангия реагируют на эти отложения: а) мезангиопролиферативный (МезП) - характеризуется выраженной пролиферацией мезангиальных клеток; б) мезангиокапиллярный (МезК) - (синоним мембранопролиферативный) - выраженная пролиферация и утолщение стенок капилляров. 2) Мембранозный ГН (МГН) - диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное из­менениями базальной мембраны, на которой локализуются Jg, комплемент, фибрин. 3) ГН с минимальными изменениями (МИ) - патология подоцитов мембраны. 4) Фокально-сегментарый гломерулогиалиноз/склероз (ФСГС) - начинается исключительно в юкстагломерулярных нефронах, в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные из­менения), в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого пучка (сегментарные из­менения). 5) Фибропластический (ФГТГН) - склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и скле­роз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями. Клиническая классификация ХГН: 1) Латентный - (самая частая форма ХГН, 44% от всех ХГН). Клинически проявляется изолированным мочевым Синдромом (протеинурия менее 2 г/л. не­большая эритроцитурия), невысокой непостоянной артериальной гипертонией, медленным прогрессированием. Приводит к развитию ХПН через 18-20 лет. Наиболее частым морфоло­гическим вариантом является - мезангиопролиферативный. 2) Гематурический - (6% случаев) - проявляется микро - и макроэритроцитурией при минимальной протеинурии. Болезнь Берже (IgA-нефропатия) - генетически обусловленное заболевание, дебют, как правило, связан с фарингеальной инфекцией (вирус Коксаки, аденовирусы и др.). Морфоло­гически - мезангиопролиферативный ГН с IgA-депозитами. Алкогольный ГН - иммунные комплексы содержат IgA и IgM, алкогольный гиалин. Морфологически у 50% больных - фибропластический вариант, у 30% - мезангиопролифера­тивный, у 20% - мезангиокапиллярный. Синдром Альпорта - наследственный гломерулопефрит часто с глухотой. Гематурический вариант ХГН не встречается при мембранозном ГН. З) Гипертонический ГН - (21% случаев). Ведущий синдром - артериальная гипертония, мочевой синдром не выражен, протеинурпя менее 1 г в сутки, гематурия незначительна, часто гиперурикемия, гиперурикозурия. Морфологически - мезангиопролиферативный, реже мезангиокапиллярный, фибропластический. 4) Нефротический ГН - (21% случаев). Ведущий синдром - нефротический Морфологически - ГН с минимальными изменениями, мембранозный часто с обнаружением HBs-Энтигена, опухолевых антигенов (при паранеопластической нефропатии). 5) Смешанный ГН - (7% случаев). Клинически - сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии в их макси­мальной выраженности, рецидивами остронефритического синдрома на фоне персистирую-шего НС. Течение неуклонно прогрессирующее с быстрым исходом в необратимую уре­мию. Морфологически - мезангиокапиллярный ГН (ХПН развивается через 1-5 лет), фибропластический, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Клиническая классификация по Ратнер М.Я. (1990). Различают нефритические и нефротические типы ГН. Нефритический тип: 1) Максимально активный нефритический тип (МАНТ) характеризуемся рецидивирующим нефритическим синдромом с перерывами в 2-24 месяца и длительностью каждого не менее 2 месяцев; 2) Активный нефритический тип (АНТ) проявляется персистированием протеинурии более 1 г/в сутки, микрогематурией (более 10-12 эр п/зр), артериальной гипертонией, фазообразным течением нефритического отека; 3) Неактивный нефритический тип (ННТ) - персистирование умеренной протеинурии менее 1 г/сутки, микрогематурия, доброкачественная артериальная гипертония. Морфологические варианты при МАНТ и АНТ: 75% - мезангиокапиллярный, 25% - диффуз­ный фибропластический. Нефротический тип: 1) Характеризуется наличием нефротического синдрома, имеющим фазовое течение, в пери­од ремиссии проявляется только умеренной протеинурией. 2) При нефротически-гипертоническом типе отмечается сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии. Морфологические варианты: мезангиопролиферативный - 46%, фокально-сегментарный гломерулосклероз - 36%, мезангиокапиллярный - 8%, мембранозный - 6%, фибропластиче­ский 4%.

2. Синдром портальной гипертензии, патогенетические варианты, осложнения.Портальная гипертензия — это повышение давления в бассейне воротной пены из-за на­рушения кровотока различного происхождения и локализации. Выделяют: 1) внутрипеченочную портальную гипертензию; 2) внепеченочную портальную гипертензию: а) подпеченочную - препятствие в стволе воротной вены или ее крупных ветвях; б) надпеченочную - во внеорганных отделах печеночных вен или нижней полой вены. Развитие внутрилеченочной портальной гипертензии обусловлено: а) повышением портального венозного кровотока; б) повышенной резистентностью в портальной или печеночных венах. Данный симптом характерен для циррозов печени. При циррозе синусоидальная сеть расчленена соединительнотканными перегородками на изолированные фрагменты (ложные дольки). Они лишены сфинктеров, что приводит к раз­витию прямых портопеченочных шунтов. В свою очередь, это приводит к развитию коллате­рального кровообращения - т.е. внепеченочных портокавальных анастомозов. В результате -значительная часть крови проходит по перегородочным сосудам, минуя, печеночную парен­химу, что ухудшает метаболизм печеночных клеток и вызывает бактериемию и эндоксемию. Наиболее опасно появление анастомозов в подслизистой нижнего отдела пищевода и кардиального отдела желудка. Клиника. Выделяют 3 стадии: 1) неспецифические симптомы: вздутие живота, диарея, тошнота; 2) стадия начальной декомпенсации - варикозное расширение вен пищевода, геморроидаль­ных вен; 3) стадия декомпенсации - резкое расширение вен пищевода и желудка с кровотечениями, асцит, портокавальная энцефалопатия. Диагностика: 1) УЗИ - увеличение воротной вены, селезенки; 2) спленопортография; 3) ЭГДС - варикозное расширение вен. Одним из проявлений портальной гипертензии является развитие асцита.

3. Недостаточность кровообращения. Классификации, клиника, лечебные программы. Причины: 1) поражение миокарда: КМП, миокардиты, токсические воздействия, инфильтративные заб-ний (саркоидоз, амилоидоз), эндокринные заб-ния, нарушения питания (дефицит вит.В1); 2) перегрузка миокарда: артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, врожденные пороки сердца (напр. – стеноз устья аорты); 3) аритмии: наджелудочковые и желудочковые тахикардии; фибрилляции предсердий; 4) анемия, сепсис, артериовенозная фистула. Классификация и клиника: I степень (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физ. нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью), в покое проявлений СН нет. II ст. (выраженная) – длительная нед-ть кровообращения, нарушения гемодинамики (застоя в БКК и МКК), нарушение ф-ций органов и обмена в-в выражены и в покое. IIА ст. – начало длительной стадии, хар-ся слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями ф-ций сердца или только их части. Клиника зависит от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые). Левожелудочковая нед-ть хар-ся застоем в МКК, проявляющимся типичной одышкой при умеренной физ. нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Правожелудочковая нед-ть хар-ся формированием застойных явлений по БКК. Пац-тов беспокоят боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Хар-но увеличение печени (пов-ть гладкая, край закруглен, пальпация болезненна). Отличительной особенностью СН IIА ст. считают полное компенсирования состояния на фоне леч-ния, т.е. адекватного леч-ния. IIБ ст. – конец длительной стадии, хар-ся глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается ССС. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Б-х беспокоят чувство тяжести в правой подреберной обл-ти, общая слабость, нарушение сна. Хар-ны ортопноэ, отеки, асцит (следствие увеличения давления в печеночных венах и венах брюшины – возникает транссудация и жидкость накапливается в бр. полости), гидроторакс, гидроперикард. III ст. (конечная дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена в-в и ф-ций всех органов, необратимые изменения стр-ры тканей и органов. Состояние б-х тяжелое. Одышка выражена даже в покое. Хар-ны массивные отеки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отек половых органов). На этой стадии происходит кахексия, обусловленная следующими причинами: 1) увеличение секреции фактора некроза опухоли; 2) усиление метаболизма вследствие увеличения работы дых-х м-ц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде; 3) снижение аппепита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в бр. полости; 4) ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены. Лечение. Немедикаментозные методы: контроль массы тела, ограничение потребления поваренной соли и жидкости, борьба с избыточной массой тела, отказ от курения. Медикаментозное лечение. Препараты, которые следует избегать или использовать с осторожностью: антиарит­мические препараты 1 класса: антагонисты Са++ (верапамил, дилтиазем, дигидропириды I поколения), трициклические антидепрессанты. По данным международных рекомендаций всем больным с ХСН должны назначаться ингибиторы АПФ, В-блокаторы, предпочтительно применение одного из 3-х препаратов этой группы: бисопролол, карведилол, метопролол (беталок). Основными ар­гументами в пользу применения В-блокаторов при ХСН являются: защита миокарда от токсического действия катехоламинов; антиишемическое действие В-блокаторов; антиаритмическое действие (повышается порог развития фибриляции желудочков); отрицательное хронотропное действие - способствуют повышению сократительной спо­собности кардиомиоцитов; длительное применение В-адреноблокаторов обеспечивает восстановление чувствительно­сти кардиомиоцитов к В-стимуляции за счет увеличения плотности В-рецепторов (которая снижена при ХСН); за счет В-блокирующего эффекта активация системы РАА происходит в меньшей степени. В-адреноблокаторы: карведилол (бета1 и альфа1-адреноблокатор с вазодилятирующими св-ми) – нач. доза 3,125 мг/сут – 2 р, потом до 25 мг/сут – 2 р; метапролол 12,5 мг/сут 2 р, бисопролол 1,25 мг/сут 1 р. Диуретики: тиазидные – гидрохлортиазид до 100 мг/сут; петлевые – фуросемид 20-200 мг/сут в/в или 40-100 мг/сут внутрь; калийсберегающие – триамтерен, триампур 50-200 мг/сут. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II: лозартан 25-100 мг/сут 1-2 р. Антагонисты рецепторов к альдостерону: спиронолактон 25 мг/сут 1-2 р. Сердечные гликозиды: дигоксин 0,25-0,375 мг/сут; дигитоксин 0,07-0,1 мг/сут. Ингибиторы АПФ: каптоприл 25-50 мг/сут 3 р; эналоприл 10 мг/сут 2 р. Периферические вазодилятаторы (при плохой переносимости ингибиторов АПФ): гидралазин 300 мг/сут, изосорбид динитрат 160 мг/сут. Антиаритмические пр-ты: амиодарон 100-200 мг/сут.

Задача: 1.мочевой, гипертензивный,отечный,застой по МКК,интоксикац.,судорожный 2.потеря эр с мочой. 3.Постстрептококковый быстропрогрессир глом.Лечение: ГКС,диуретики,противосудор.терапия-карбомазепин,гемосорбция,плазмоферез..

БХ: синдром цитолиза,холестаза,диспротеинемия-гепатит?

ОАК: полицитемия

ОАМ: Холестаз

Зимн: никтурия

Билет№26

1. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Морфология, клиника, лечение.БПГН – это форма ГН, характеризующаяся быстрым (за несколько недель или месяцев) прогрессирование до терминальной стадии ПН без латентного периода и спонтанных ремиссий. Морфология: типично экстракапиллярная пролиферация клеток в пространстве Боумена, ведущая к образованию «полулуний» в клубочках. Изменения затрагивают эпителий париетального листка капсулы клубочка. Образующиеся из пролиферирующих эпителиальных клеток, макрофагов и фибрина «полулунья» сдавливают клубочек с наружной стороны --> в них уменьшается кол-во клеток --> происходит спадение (коллапс) капиллярных петель. Диффузный интерстициальный отек с воспалительной клеточной инфильтрацией сменяется фиброзированием. В терминальной стадии заб-ния почечная ткань замещается фиброзной. Клиника. Заб-е на первых порах напоминает ОГН и проявл-ся остронефритическим синдромом (гематурия, протеинурия – менее 3,5 г/сут, отеками, артериальной гипертензией); в части случаев формируется нефротический синдром, также сочетающийся с артериальной гипертензией. Жалобы на отеки век, бледность, одутловатость, внезапное повышение АД, макрогематурия; через несколько недель или месяцев появл-ся признаки ХПН (слабость, утомляемость, тошнота, рвота, анорексия, олигурия). При объективном обследовании выявляются отеки (при нефротическом синдроме – вплоть до анасарки) и повышения АД (обычно злокачественного хар-ра – подъем АД более 200/110 мм.рт.ст., изменение глазного дна в виде ретинопатии с отеком сетчатки). Лечение. 1) Необходимо начинать как можно раньше (до наступления выраженной олигурии). 2) Кортикостероиды (урбазон 0,4 мг/кг в сутки внутрь или преднизолон 0,5 мг/кгв сутки внутрь). 3) Алкилирующие агенты - циклофосфамид (эндоксан) в дозе 2-2,5 мг/кг в сутки (110-200 мг в сутки) или Хлорбутин (лейкеран) в дозе 0,15-0,2 мг/кг/сутки (10-14 мг в сутки) (необходим строгий контроль показателей периферической крови, так как препарат вызывает необра­тимые аплазии кроветворной ткани) или Антиметаболиты - азатиоприн (иммуран) в дозе 2-2,5 мг/кг/сутки (100-200 мг/сут). 4) Пульс-терапия осуществляется циклофосфамидом в дозе 1000 мг в сутки в/в I раз в месяц, всего 6 курсов. Максимальный эффект - пульс-терапия цитостатиками + глюкокортикоиды внутрь. 5) Применение 4х-компонентной схемы (в течение 2-14 месяцев): преднизолон 60 мг/с; хлорбутин 10-14 мг/с; гепарин 20-30 тыс. ед/с - 2-5 месяца; курантил (пентоксифиллин) 400 мг/с. 6) Плазмаферез - метод, улучшающий микроциркуляцию, снимающий блокаду макрофагальной системы, позволяющий удалять циркулирующие иммунные комплексы и иммуног­лобулины; замещение удаленной плазмы проводят альбумином и 400-600 мл свежезаморо­женной плазмы (10 сеансов). 7) Гемосорбция. 8) Мочегонные препараты. 9) Гипотензивные средства.

2. Инфаркт миокарда, клиническая классификация, диагностика, прогноз заболевания, лечение неосложнённого инфаркта миокарда- ишемический некроз, возникающий при несоответствии коро­нарного кровотока потребностям миокарда. Клиническая классификация: 1) аритмический, 2) цереброкардиальный, 3) атипичный, 4) безболевой, 5) кардиогенный шок (как осложнения острого периода заболевания); 6) незавершенный инфаркт миокарда. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА. Наиболее доступным методом диагностики является ЭКГ. Признаки ЭКГ инфаркта миокарда: 1) Формирование зубца Q или QS (патологическим зубец Q считают, когда он больше ј зубца R в стандартных отведениях, усиленных и грудных отведениях и 1/15 в левых груд­ных отведениях. 2) Снижение вольтажа зубца R вплоть до его полного исчезновения и формирование зубца QS как признака трансмурального инфаркта миокарда. 3) Элевация сегмента ST в отведениях берущих потенциалы в зоне инфаркта миокарда. 4) Депрессия сегмента ST в отведениях противоположных инфаркту миокарда. 5) Динамика постепенное снижение ST и формирование отрицательного коронарного зубца Т. По степени патологичности зубца выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда с сохранен­ным сниженным зубцом R, трансмуральный QS, не Q инфаркт миокарда. Также применяют ЭХО-КГ, ядерно-магнитную томографию (позволяет оценить степень стеноза коронарного кровотока и метаболизма миокарда). Критериями острого инфаркта миокарда являются: 1) затяжной ангинозный приступ (более 30 минут), не купирующийся нитроглицерином. 2) достоверное повышение уровня кардиоспецифических ферментов МВ-КФК более 4% об­щей активности КФК, ЛДГ(1 фракция лактат-дегидрогеназы), тропонин I. 3) патологический зубец Q на ЭКГ. По критериям экспертов ВОЗ признаками инфаркта миокарда без зубца Q является длитель­ная (более 48 часов и более) депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т, или элевация ST. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА. 1) Обезболивание: Препаратами выбора остается морфин,обладает вазодилатирующим эффектом (снижает преднагрузку), тем самым уменьшает потребность миокарда в кислороде, обладает седативным эффектом (уменьшает страх смерти), повышает тонус блуждающего нерва, уменьшая ЧСС. Побочное действие морфина - тошнота, рвота, головокружение, снижение АД, угнетение дыхательного центра. Примене­ние атропина снижает тошноту и рвоту, налоксан применяется для устранения угнетения ды­хательного центра. Промедол меньше угнета­ет дыхание, меньше стимулирует центр блуждающего нерва. Введение в/в капельно нитроглицерина или под язык (0,4 мг), можно повторять каждые 5 мин. 2. Тромболитическая терапия Применение тромболитиков оправдано в любые сроки от начала заболевания для уменьшения периинфарктной зоны, за счет улучшения микроциркуляции, профилактики ДВС-синдрома, пре­дотвращая постинфарктную дилятацию (ремоделирование), для устранения рецидивирую­щей ишемии миокарда.Стрептокиназа, урокиназа-вызывают выраженную системную гипокоагуляцию, что снижает частоту ретромбозов, но увеличивает риск нежелательных геморрагии. В настоящее время тромболитические препараты вводят болюсно.Moгут применяться, кроме аспирина другие антиагреганты (тиклопидин 500 мг в сутки, ибустрин), сочетание аспирина и гепарина, низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин, фрагмин. 3.Уменьшение зоны некроза и периинфарктной зоны. Ранняя тромболитическая терапия, применение вазодилататоров: в/в нитроглицерин или В-блокаторы. Затем длительное время один из В-блокаторов - бетаксолол, карведилол, метопролол, ингибитор АПФ, антиаритми­ческие препараты, что приведет к улучшению работы сердца, процессов микроциркуляции, ограничению зоны инфаркта и улучшению процессов репарации. Наиболее эффективными методами лечения являются чрезкожная транслюминальная ангиопластика сосстентированием или аорто-коронарное шунтирование

3. Госпитальные пневмонии - характеризуются появлением легочного инфильтрата спустя 48-72 часа после госпитализации. Однако, в развитии госпитальных пневмоний ведущую роль играют следующие патогены: Klebsiella, Enterobacter spp., Psеudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp. Среди нозокомиальных пневмоний особое место занимают вентиляторно-ассоциированные пневмонии (ВАП), т.е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Для «ранней» ВАП ведущими этиологическими агентами явл-ся: S. pneumonia, Entcrobacteriaceace spp., H. Influenze, S aureus. В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют: P. Aeraginosa, Enterobacteriaceae spp., Acinetobacter spp., S aureus. («ранние ВАП - искусственная вентиляция менее 5-7 дней; «поздняя» ВАП - искусственная вентиляция более 7 дней). Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. Характеризуются затяжным течением,устойчивостью микрофлоры к А/б,чаще осложняются.Лечение. Препараты выбора – пенициллины с ингибиторами бета-лактомаз, цефалоспорины III поколения (например, цефтриаксон 2 г в/в 1 р/д), фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 р/д, внутрь), аминогликозиды (гентамицин 80 мг в/м 3 р/д), карбопенемы (тиенам и нейропенем).

Задача:

ОАК:полициемия

БХ:Цирроз

ОАМ: Мочевой с-м.Оксалаурия.

Мокр:б/а.

Билет№27

1.Цирроз печени. Этиология, морфологические варианты, основные клинико-лабораторные синдромы, лечение.Цирроз печени - необратимый диффузный процесс с наличием паренхиматозных узелков, которые окружены фиброзными септами. Это приводит к нарушению архитектоники печени и сосудистой системы с развитием внутрипеченочных анастомозов. Этиология: а) вирусные гепатиты, б) алкоголь, в) генетически обусловленные нарушения обмена веществ: альфа-антитрипсиновая недостаточность, галактоземия, болезни накопления гликогена; г) химические вещества и соединения: 4-хлористый углерод, метотрексат, растительные яды, метилдофе, аспирин (ацетилсалициловая кислота), цитостатики; д) обструкция внепеченочных желчных ходов, вторичный биллиарный цирроз печени. Морфологические варианты: 1) мелкоузловой (микронодулярный) - узелки одного размера менее 3 мм, перегородки одинаковой ширины; 2) крупноузловой (макронодулярный) - узлы разной величины более 3 мм и до 5 см; 3) неполный септальный - черты регенерации в узлах плохо видны, между узлами неполная перегородка; 4) смешанная форма - количество мелких и крупных узлов одинаково. Степень тяжести процесса оценивают по диагностическому комплексу Чайльд-Пью. Учитывают такие показатели как уровень билирубина, альбумина, протромбина, печеночной энцефалопатии, асцита, которые определяют по бальной системе. В зависимости от суммы баллов выделяют: класс А (5-6 баллов), класс В (7-9 баллов), класс С (более 9). Клиника. Ведущие синдромы: 1) астено-вегетативный синдром (повышенная утомляемость, плохой аппетит, похудание, снижение работоспособности и др.); 2) диспепсический синдром; 3) холестатический синдром (кожный зуд, желтуха, объективно – иктеричность склер, слизистых оболочек, кожи; «сосудистые звездочки» - телеангиэктазии; ладонная эритема); 4) портальная гипертензия (вздутие живота, диарея, тошнота, варикозное расширение вен пищевода, геморроидальных вен, в III стадии декомпенсации – асцит, энцефалопатия); 5) геморрагический синдром (носовые кровотечения, у женщин – маточные кровотечения); 6) печеночно-клеточная недостаточность (вследствие нарушения целостности мембран гепатоцитов и органелл => дистрофия гепатоцитов => некроз => гепатоспленомегалия). Выделяют две стадии: 1) начальная стадия - общие симптомы: метеоризм, боль в правом подреберье, похудание; 2) развернутая стадия: наличие печеночных синдромов. Активность процесса определяется по следующим параметрам: 1) наличие печеночных синдромов; 2) лабораторные показатели: гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы, гипергамма-глобулинемия, повышение активности трансаминаз; 3) иммунные показатели: повышение уровня иммуноглобулинов, выявление антител к компонентам печеночных клеток, снижение активности комплемента; 4) морфологические признаки: большое количество ступенчатых некрозов, резкая гидропеническая дистрофия, гистиолимфоидные инфильтраты

2.Профессиональный пылевой бронхит. Периоды течения, клиника, диагностика, принципы лечения, решение экспертных вопросов- возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Периоды течения: 1 п-од – начальный (фаза агрессии): воздействие пыли вызывает ответную р-цию со стороны слизистой трахеобронхиального дерева – увеличивается секреция слизи, повышается ее вязкость; клинически опред-ся как эндобронхит от раздражения или пылевой катар бронхов. 2 п-од – развернутого воспаления: обусловлено присоединением инфекции, хар-ся экссудацией и инфильтрацией лейкоцитами --> гибель лейкоцитов --> выделение большого кол-ва лизосомных протеаз (обладают мощным повреждающим потенциалом) --> некроз и гибель реснитчатого эпителия => увеличение кол-ва инфицированного бронхиального секрета. 3 п-од – восстановления: формируются различной степени выраженности склероз с облитерацией мелких бронхов. Клиника. Медленное постепенное начало, непостоянный, периодически усиливающийся кашель, как правило сухой, м.б. со скудной мокротой. Температура тела и общее состояние N. Бронхиты, сопровождающиеся нарушением бронхиальной проходимости хар-ся: одышкой при физ. нагрузке, при переходе из теплого помещения в холодное, мучительный кашель с трудно отделяемой мокротой; при обследовании: наряду с жестким дыханием – сухие свистящие, жужжащие хрипы высокого и низкого тембра. Бронхиты без нарушения бронхиальной проходимости не хар-ся аусультативными и перкуторными изменениями. Диагностика: 1) наличие кардинальный симптомов; 2) аускультация – выслушиваются сухие свистящие хрипы; 3) инструментальные методы – пневмотахометрия и пробы Тиффно (снижение мощности выдоха и пробы Тиффно говорят о нарушение бронхиальной проходимости); 4) Rg – для исключения др. заб-ний легких (рак, tbs, хр. пневмония, эмфизема); 5) бронхография – выявляется неровность, зазубренность стенок долевых и сегментарных бронхов; 6) бронхоскопия – для дифф. диагностики с др. формами патологии легких. Лечение: 1) прекратить контакт с пылью, исключить курение; 2) симпатомиметики, стимулирующие адренэргические рецепторы (прямого д-я: адреналин, изодрин – стимуляторы альфа- и бета-адренэргических рецепторов; селективные стимуляторы бета-адренэргических рецепторов – беротек, сальбутамол; непрямого д-я – эфедрин); 3) производные пурина или ксантины – эуфиллин, теуфиллин; 4) холинолитики – атропин; 5) отхаркивающие и муколитические пр-ты (производные цистеина – АСС, алколоиды вацизина – бромгексин); 6) при присоединении инф-ции а/б (тетрациклин, сульфален, бисептол); 7) при наличии легочной нед-ти – дозированная оксигенотерапия; 8) при хр. легочном сердце – сердечные гликозиды, мочегонные (верошпирон, гипотиазид, фуросемид, триампур); 9) физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика. Экспертиза трудоспособности: б-го направляем на МСЭК для определения трудоспособности. Если 1 стадия – может оставаться на прежней работе + тщательное динамическое наблюдение + проф. леч-е; при 2 и 3 стадии или есть признаки легочной нед-ти – перевести рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Если умеренно выраженный бронхит – рациональное трудоустройство или переквалификация

3. Мерцательная аритмия. Диагностика, пароксизмальная форма мерцательной аритмии, купирование приступа.Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нерегулярное сокращение групп кардиомиоцитов с частотой 400-700 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Выделяют 2-е формы фибрилляции предсердий: 1) пароксизмальную (приступообразную) – продолжается до 2 сут.; 2) хроническую (постоянную) – сохранение более 2 сут. Клиника. Б-х обычно беспокоят одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки. При пароксизмальной форме выясняют частоты и длительность пароксизмов, продолжительность настоящего или последнего эпизода, предшествующее лечение лекарственными ср-ми. Диагностика. 1) ЭКГ-признаки: 1) наличие нерегулярных предсердных волн f с частотой 350 – 650 в мин; 2) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов c различными расстояниями R-R; 3) отсутствие зубцов Р перед желудочковыми комплексами. 2) ЭхоКГ проводят с целью выявления или исключения заб-ния сердца; определения размеров левого предсердия; оценки сократительной ф-ции ЛЖ (влияние антиаритмических лекарственных ср-в на фракцию выброса левого желудочка); выявления внутрисердечных тромбов (источника тромбоэмболии при сохранении фибрилляции предсердий или восстановлении ритма сердца). 3) Определение содержания в крови гормонов щитовидной железы – для исключения тиреотоксикоза, в частности при лечении фибрилляции предсердий амиодароном в прошлом (т.к. амиодарон оказывает тиреотоксическое д-е). Купирование приступа. Для восстановления синусового ритма сердца в первые 2 сут применяют антиаритмические пр-ты классов IA, IC, III: 1) пропафенон (IС) – 300-600 мг перорально или в/в; 2) при наличии ИБС, снижении фракции выброса левого делудочка, сердечной нед-ти, нарушении проводимости (пр-ты IС - противопоказаны) => амиодарон – 15 мг/кг в/в болюсно. При продолжительности фибрилляции более 48 ч – антикоагулянты перорально на 3 нед с целью профилактики тромбоэмболических осложнений, а затем попытаться восстановить ритм сердца с помощью электрической кардиоверсии. В таких случаях наносят разряд 200 Дж (при неэффективности – 360 Дж).

Задача:ИБС.Мерцательная аритмия.Застойная пневмония.Выпот-гипертензия по ММК.

ОАК:Хр миелолейкоз

БХ:СКВ

ОАМ:Невротич,СД

Реберг: термин почеч недост.

Билет№28

1. Сахарный диабет. Классификация, клинические особенности сахарного диабета I и II типов, диагностика, поздние диабетические синдромы, лечение– заб-ние, обусловленное недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом подж. ж-зы или повреждением к.-либо др. звена в нейроэндокринной цепи регуляции углеводного обмена. Совокупность нозологических форм, называемых сахарным диабетом, связана с общим нарушением толерантности к глюкозе и потенциальной возможностью развития осложнений в результате изменения обмена глюкозы и липидов. Классификация: Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) тип I – тяжелый, часто по типу лабильного, аутоимм.; быстрое развитие в возр. до 20 лет; происходит опосредованная Т-лимфоцитами гибель В-клеток островков Лангерганса; клинически: жажда, полиурия, повышенный аппетит, потеря массы тела, низкое содержание инсулина в крови, временами кетоацидоз; инсулинотерапия и диета обязательны. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД) тип II - умеренно выраженный; постепенное начало, обычно в возр. свыше 35 лет у лиц плотного телосложения; абсолютное содержание инсулина в крови – от нормы до высоких значений, в соотношении с сахаром крови – повышение содержания инсулина незначительно; кетоацидоз редко, может развиться гиперосмотическая кома; поддается терапии диетой и/или гипогликемич-ми препаратами реr оs; один из ведущих признаков – толерантность к глюкозе. Гестационный сахарный     диабет (ГСД) У больных ГСД нарушение толерантности к глюкозе возникает или выявляется во время беременности. Вторичные, после: 1) заболеваний поджелудочной железы. Примеры: панкреатэктомия, гемохроматоз, муковисцидоз, хронический панкреатит; 2) эндокринопатий. Примеры: акромегалия, феохромоцитома, синдром Кушинга, первичный альдостеронизм. 3) применения лекарственных       препаратов и химических веществ. Примеры: некоторые гипотензиные средства, тиазид-содержащие диуретики, глюкокортикоиды, эстроген-содержащие препараты, психотропные средства, катехоламины. Диагностика: клиника, лаб. пок-тели (определение глюкозы плазмы натощак, пробы на толерантность к глюкозе, анализ мочи на глюкозу). Поздние диабетические синдромы: 1. CCC - развитие атеросклероза, склероз аорты, коронаросклероз, склеротическое поражение артерий н/к; гипотония из-за понижения тонуса сосудов; 2. ВДП – из-за отрицательного водного баланса - сухость сл. обол. с наклонностью к развитию воспалительных процессов; 3. ЖКТ – гингивиты, альвеолярная пиорея, прогрессирующий кариес зубов, гастрит, гепатомегалия; 4. МВС - повышенная склонность к циститам, пиелитам, т.к. моча, содержащая сахар, является благопр. средой для развития бактерий; гломеруло- и нефросклероз; 5. НС - парестезии, невралгии, токсические полиневриты, депрессии, психозы; 6. Глаза: диабетическая ретинопатия, катаракта.

2. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Причины, клиника, диагностика, лечение.

ТЭЛА – закрытие просвета основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в легких. Причины. Наиболее частая - отрыв тромба при тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей; также причинами явл-ся поражение правых отделов сердца, местные тромбозы. Клиника. Симптоматика ТЭЛА зависит от объема выключенных из кровотока легочных сосудов: при массивной тромбоэмболии - возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры); хар-но расширение шейных вен, увеличение печени; в большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу. В остальных случаях признаками ТЭЛА м.б. одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте легкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость; у большинства могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры; через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка. Диагностика. 1) «Золотой стандарт» - ангиопульмонография – позволяет точно определить локализацию и размеры тромба; критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви легочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви легочной артерии и медленное вымывание контрастного в-ва. 2) сцинтиграфия легких – дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом; 3) УЗИ периферических вен – помогает выявить источник тромбоэмболии; хар-ный признак – неспадение вены при надавливании на нее ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб); 4) Эхокардиография – можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки легочной гипертензии; 5) Rg-исследование – высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращенной к воротам легких), обрыв хода сосуда (симптом «ампутации»), локальное уменьшение легочной васкуляризации (симптом Вестермарка), полнокровие корней легких; возможно выбухание ствола легочной артерии. 6) КТ; 7) Исследование реологических св-в крови; 8) Газовый состав крови (гипоксемия, гипокапния). Лечение. Поддержание основных жизненных ф-ций: 1) оксигенотерапия; б) обезболивающие ср-ва; 3) противошоковая терапия (вазопрессоры, кардиотоники); 4) антиаритмические пр-ты. Патогенетическая терапия: 1) тромболитики (стрептокиназа – 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену; фибринолизин) – в первые сутки; 2) антикоагулянты (гепарин – 5000-10000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000-1500 ЕД/ч; фраксипарин, эноксапарин 0,5-0,8 мл п/к 2 р/сут); 3) эмболэктомия; 4) коррекция метаболизма и КЩС; 5) а/б; 6) профилактика повторных ТЭЛА – лечение флебитов, антикоагулянты (варфарин).

3.Гипертонический криз — внезапное повышение систолического и/или диасто-лического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарно­го или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптома­тикой. ГК, как правило, развивается у нелеченых больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, а также м.б. первым проявлением ГБ или симптоматической ар­териальной гипертензии у больных, не получающих адекватного лечения. Клиника. ГК проявляется повышением АД, может сопровождаться возникновением энцефалопатии, субарахноидального кровоизлияния, инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недоста­точности в виде отёка лёгких, расслоения аорты, острой почечной недостаточности. Также больных могут беспокоить головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка. При обследовании больного следует выявлять признаки поражения оганов-мишеней: изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва), нарушения функции левого желудочка (тахикардия, «ритм галопа», отёк лёгких, расширение вен шеи), нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки). Неотложная помощь. Состояния, при которых необходимо снизить АД в течение 1 часа: 1) гипертоническая энцефалопатия (нитропруссид натрия – 0,25-10 мкг/кг/мин в/в капельно; лабетолол – 20-80 мг в/в болюсно каждые 10 мин, 0,5-2 мг/мин в/в; диазоксид – 50-100 мг в/в болюсно или 15-30 мг/мин); 2) субарахноидальное кровоизлияние (нимодипин, нитропруссид натрия, лабетолол); 3) ишемический инсульт (нитропруссид натрия, лабетолол); 4) инфаркт миокарда (нитроглицерин – 5-100 мкг/мин в/в капельно; нитропруссид натрия, лабетолол); 5) острая левожелудочковая нед-ть (нитропруссид натрия, нитроглицерин); 6) расслоение аорты (бета-адреноблокаторы, нитропруссид натрия, лабетолол); 7) острая почечная нед-ть (нитропруссид натрия, лабетолол, никардипин); 8) эклампсия (магния сульфат, гидралазин, лабеталол, блокаторы медленных кальциевых каналов); 9) гиперадренергические состояния (феохромоцитома, отмена клонидина, употребление кокаина, амфетаминов) – фентоламин – 5-15 мг в/в болюсно; лабеталол, нитропруссид натрия, клонидин (при синдроме отмены клонидина) – 0,075-0,150 мг в/в медленно; 10) гипертонический криз в послеоперационном периоде (нитропруссид натрия, лабетолол, нитроглицерин, никардипин).

Задача: ИБС.Стенокардия стабильная.ГБ.Митральная недостат.НК 2б.Постостинф.кардиосклероз. Ведущ роль-недост к/о.

ОАК:В12

БХ:Системное заб-е.(ревматоид артрит?)Диспротеинемия.

ОАМ:мочевой с-м полиурия.

Нечип:мочевой.

Билет№29

1. Сахарный диабет.Поздние диабетические синдромы,осложнения.– заб-ние, обусловленное недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом подж. ж-зы или повреждением к.-либо др. звена в нейроэндокринной цепи регуляции углеводного обмена. Совокупность нозологических форм, называемых сахарным диабетом, связана с общим нарушением толерантности к глюкозе и потенциальной возможностью развития осложнений в результате изменения обмена глюкозы и липидов. Поздние диабетические синдромы: 1. CCC - развитие атеросклероза, склероз аорты, коронаросклероз, склеротическое поражение артерий н/к; гипотония из-за понижения тонуса сосудов; 2. ВДП – из-за отрицательного водного баланса - сухость сл. обол. с наклонностью к развитию воспалительных процессов; 3. ЖКТ – гингивиты, альвеолярная пиорея, прогрессирующий кариес зубов, гастрит, гепатомегалия; 4. МВС - повышенная склонность к циститам, пиелитам, т.к. моча, содержащая сахар, является благопр. средой для развития бактерий; гломеруло- и нефросклероз; 5. НС - парестезии, невралгии, токсические полиневриты, депрессии, психозы; 6. Глаза: диабетическая ретинопатия, катаракта. Осложнения: кетоацидотическая кома,гипогликемическая кома,лактатная кома.

2.Недостаточность клапана аорты, этиология, клиника, диагностика.

- несмыкание створок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из аорты в левый желудочек во время диастолы. Этиология: А. Хроническая: 1) ревматизм; 2) сифилис; 3) аортиты; 4) наследственные болезни соединительной ткани; 5) врожденные пороки: высокий дефект межжелудочковой перегородки; аневризма синуса Вальсальвы; 6) болезни, связанные с артритами (Бехтерева, Рейтера); 7) артериальная гипертензия и атеросклероз; 8) миксоматозная дегенерация аортального клапана; 9) инфекционный эндокардит; 10) недостаточность протеза; 11) сочетание с аортальным стенозом; 12) пузырчатый некроз. Б. Острая: 1) инфекционный эндокардит; 2) разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Клиника. При незначительной и умеренной недостаточности аортального клапана жалоб обычно не бывает; при выражен­ной недостаточности - больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке в связи с лёгочной гипертензией. При выраженной недостаточности аортального клапана отмечают ряд симптомов, обусловленных значительной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле: 1) выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); 2) симптом де Мюссе — покачивание головы вперёд и назад соответств фазам сердечного цикла (в систолу и диастолу; 3) симптом Квинке («капиллярный пульс») - «пульсирующее» изменение цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при надавливании на них прозрачным стеклом, или кончиков пальцев при трансиллюминации; 4) симптом Дюрозье – систолический шум на бедренной артерии при пережатии ее проксимальнее места аускультации и диастолический шум при пережатии бедренной артерии дистальнее места аускультации; 5) двойной тон Траубе — громкие («пушечные») двойные тоны (соответствуют систоле и диастоле) над бедренной артерией; 6) другие симптомы выраженной недостаточности аортального клапана - симптом Ландольфи («пульсация» зрачков в виде сменяющих друг друга сужения и расширения), симптом Мюллера (пульсация мягкого нёба). Пульс на лучевой артерии хар-ется быстрым нарастанием пульсовой волны и резким её спадом (пульс Корригена). Обычно его определяют как скорый, высокий, быстрый. Симптом легче обнаружить при поднятии руки выше уровня сердца. При умеренной выраженности порока АД не изменено. При большей выраженности клапанного дефекта систолическое АД м.б.повышено до 145-160 мм.рт.ст., а диастолическое снижено до 0 мм рт. ст. (при внутри-артериальном измерении диастолическое давление не ниже 30 мм рт. ст.). Характерен также симптом Холла — систолическое давление на ногах на 100 мм рт. ст. выше, чем на руках. Диагностические признаки: 1) Клапанные: убывающий мягкий диастолический шум; диастолические осцилляции передней створки митрального клапана. 2) Левожелудочковые. 3) Периферические: снижение ДАД; повышение САД = повышению АД. Диагностика. 1) пальпация - позволяет при выраженном пороке выявить систолическое дро­жание над основанием сердца (во II межреберье справа, над рукояткой груди­ны). Его причина — движение большого объёма выбрасываемой крови через аортальное отверстие. Диастолическое дрожание выявляют при выраженной недостаточности аортального клапана. Верхушечный толчок обычно усилен и смещён влево и вниз из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка. 2) перкуссия - границы относительной сердечной тупости расширены влево. 3) аускультация сердца - I тон м.б. ослаблен из-за близкого стояния створок митрального клапана относительно друг друга в диастолу при переполнении левого желудочка кровью (меньшее время для захлопывания митральных створок, меньшее расстояние для их «разбега»). Основной аускультативный признак – диастолический шум – возникает сразу после II тона, имеет убывающий характер. При выраженной недостаточности аортального клапана выслушивают мягкий низкочастотный среднедиастодический или пресистолический шум Остина Флинта - возникает в рез-те смещения передней створки митрального клапана к задней створке регургитирующей струёй и возникновения относительного стеноза митрального отверстия. При выраженной недостаточности аортального клапана и дилатации левого желудочка на верхушке сердца можно выслушать также систолический шум, возникающий вследствие относительной недостаточности митрального клапана. На основании сердца можно выявить мягкий, короткий, высокочастный систолический шум, обусловленный ускорением кровотока и относительным сужением аортального отверстия. 4) ЭКГ - выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; м.б. нарушения ритма и проводимости: фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса (чаще левой). 5) Rg-исследование - при выраженной недостаточности обычно отмечают увеличение размеров сердца (увеличение кардиоторакального индекса 0,49), расширение восходящей части аорты, кальцификацию створок аортального клапана; классическим признаком этого порока считают «аортальную конфигурацию» сердца («сидячая утка» или «деревянный башмачок — сабо» вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка); м.б. признаки лёгочной гипертензии. 6) ЭхоКГ – в двухмерном режиме выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном - отмечают так называемое трепетание передней створки митрального клапана из-за попадания на неё струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Остина Флинта); при допплеровском ис­следовании регистрируют струю регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана). 7) Катетеризация полостей сердца – позволяет выявить увеличение внутрисердечного давления, увеличенный сердечный выброс, объем регургитирующей крови. 8) Коронарная ангиография. Лечение. При незначительной нед-ти аортального клапана отсутствует необходимость в лечении и ограничесниях в жизненной активности; при умеренной – рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, в том числе изометрических; при выраженной нед-ти и нормальной систолической ф-ции ЛЖ назначают блокаторы медленных кальциевых каналов длительного д-я нифедипинового ряда (- снижают АД и уменьшают конечное диастолическое давление в левом желудочке), при присоединении сердечной нед-ти – сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, миотропные вазодилататоры, например гидралазин и нитраты. Показания к хирургическому лечению: 1) появление признаков аортальной триады; 2) при бессимптомном течении КДД ЛЖ > 15 мм рт. ст.; 3) III-IV ФК сердечной недостаточности.

3. Кардиогенный шок. Неотложные мероприятия.Наиболее прогностически неблагоприятным осложнением ИМ является кардиогенный шок, который встречается в 5-8 %, летальность в настоящее время составляет 65-90%. Кар­диогенный шок развивается при передней локализации инфаркта миокарда с поражением 40-50% миокарда у молодых лиц, при этом часто наблюдается блокады ножек пучка Гиса. При повторных инфарктах миокарда с постинфарктным кардиосклерозом кардиоген­ный шок развивается и при не Q инфаркте. В патогенезе кардиогенного шока основным пусковым механизмом является сниже­ние сердечного выброса, которое приводит к повышению вазоконстрикции сосудов почек, желудочно-кишечного тракта, нижних конечностей, блоку микроциркуляции, приводящему к растяжению и кровенаполнению микроциркуляторного ложа и выходу жидкой части крови во внесосудистое пространство, что приводит к гиповолемии. По патогенезу кардиогенный шок в развитой стадии напоминает гиповолемический шок как при ожоговой болезни, син­дроме раздавливания, геморрагическом шоке. Клинические признаки: 1) спутанность сознания; 2) повышенное пульсовое давление в связи со снижением сердечного выброса и повышени­ем общего периферического сопротивления; 3) мраморность, цианотичность кожных покровов, холодный липкий пот; 4) шоковая почка (олигурия, азотемия); 5) повышение давления заклинивания в легочной артерии (легочно-капиллярное давление); 6) метаболический ацидоз; 7) гиповолемия. Лечение больных кардиогенным шоком является трудным и малоэффективным. Применение инотропных препаратов: сердечные гликозиды, глюкогон, бета-адреностимуляторы (оксифедрин), изопреналин, норадреналин не улучшают выживаемость больных, но мо­гут вызвать угрожающие желудочковые нарушения ритма и повышают общее периферическое сопротивление. Основными препаратами являются допамин (2-10 мгк/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 минут до 20-50 мгк/кг/мин) и добутамин (2,5-10 мгк/кг/мин). Более эффективными является комбинация этих препаратов. Для снижения гиповолемии вводят низкомолекулярные декстраны, количество вводимых препаратов контролируется измерением давления заклинивания (не более 18 мм.рт.ст). При уровне АД не ниже 90 мм.рт.ст. вводят нитроглицерин в/в капельно, при снижении АД можно ввести мезатон. Уменьшают летальность при кардиогенном шоке внутриаортальная баллонная контропульсация, наиболее эффективно внутрибаллонная ангиопластика.

Задача:1.диета,какая была терапия..2.отечный 3.ХСН 4.глю?белок! 5.??6.выпот в плевр полость.7.сниж альб,повыш глоб,сниж общ белка.8.венозный тромбоз?

БХ: холестаз

ОАК:хр лимфолейкоз

ОАМ:мочевой с-м,глом!

Мокр-круп пневмония

Билет№30

1.Острые лейкозы. Классификация, клинические синдромы, критерии диагноза, принципы лечения- представляют собой гетерогенную группу опухолевых заболевании, кото­рые характеризуются первичным поражением костного мозга морфологически незрелыми кроветворными (бластными) клетками. Классификация: 1) острый лимфобластный лейкоз L1, L2, L3; 2) острый миелобластный лейкоз М1, М2; 3) острый промиелоцитарный лейкоз М3; 4) острый миеломонооластный лейкоз М4; 5) острый монобластный лейкоз М5; 6) острый эритробластный лейкоз М6; 7) острый недифференцированый лейкоз М0. Критерии диагноза: 1) бластемия; 2) бластоз костного мозга (в пунктате костного мозга более 30% бластов). Особенности клинической картины. Острый миелобластный лейкоз, острый миеломонооластный лейкоз – М1, М2, М4 - умерен­но выраженный гиперпластический синдром (увеличение печени и селезенки), наличие те­лец Ауэра в бластах, инфекционно-воспалительный синдром, трудность получения и удер­жания ремиссии. Острый промиелоцитарный лейкоз – М3 - выраженный геморрагический синдром, обуслов­ленный ДВС, крупная зернистость в цитоплазме и ядре, высокий процент ремиссий при своевременно начатой цитостатической терапии и адекватном лечении ДВС. Острый монобластный лейкоз – M5 - выраженный интоксикационный синдром, выраженный ги пер пластически и синдром (десны, миндалины, кожа и слизистые оболочки), ремиссия в 60% случаев. Острый эритробластный лейкоз – M6 - в анамнезе лучевая терапия или химиотерапия, анемический синдром с гиперхромной анемией с раздражением эритроидного ростка с сохранением дифференцировки до поли- и оксиэритрокариоцитов, редкость полных ремиссий. Острый лимфобластный лейкоз - дети, гиперпластический синдром (лимфоаденопатия, увеличение селезенки), оссалгии, метастазы в мозговые оболочки и яички, ремиссия в 94% у детей , у взрослых в 80% случаев. Острый недифференцированный лейкоз: выраженный интоксикационный и геморрагический синдромы, трудность удержания ремиссии. Принципы лечения. Основные цели лечения: эрадикация лейкемического клона, восстановление нормального кроветворения; достижение длительной безрецидивной выживаемости больных. 1) Принцип дозы-интенсивности - необходимость использования адекватных доз цитостатических препаратов в сочетании с четким соблюдением временных межкурсовых интерва­лов. 2) Принцип использования комбинаций препаратов для получения максимального эффекта эрадикации и уменьшения вероятности развития лекарственной резистентности. 3) Периоды в лечении острых лейкозов: а) период индукции ремиссии; б) период консолидации ремиссии; в) период поддерживающего лечения. 4) Адеватная вспомогательная терапия в период индукции ремиссии: профилактика осложнений и их лечение; профилактика синдрома цитолиза опухоли; профилактика геморрагических осложнений; анемического синдрома; профилактика инфекционных осложнений (антибиотики, противогрибковые препараты, селективная деконтаминация, ростовые гемопоэтические факторы). Группы цитостатических препаратов: 1) антиметаболиты -6-меркаптопурин, метатрексат, цитозар. 2) Антимитотические препараты – винкристин. 3) Алкилирующие соединения - циклофосфан. 4) Противоопухолевые антибиотики - рубомицин, карминомицин, оливомицин и др. 5) Ферментные препараты L-аспарагиназа. 6) Препараты, способствующие дифференцировке клеток - ретиноевая кислота.

2.Острое лёгочное сердце. Причины, клиника, неотложная помощь. - острая недостаточность правого желудочка. Возникает в результате быстрого повышения давления в легочной артерии. Причины: ТЭЛА с поражением ствола или крупных артерий, тяжелый вентильный пневмо­торакс, двусторонняя обширная пневмония. Клиника: у б-х внезапно возникает резкая одышка и выраженное снижение АД в сочетании с тахикардией в рез-те снижения сердечного выброса, хар-на бледность и потливость; можно обнаружить набухание шейных вен, увеличение печени; м.б. потеря сознания, цианоз, кашель с кровохарканьем. При аускультации выявляют систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана. В большинстве случаев массивная ТЭЛА приводит к летальному исходу. Неотложная помощь: 1) оксигенотерапия; 2) добутамин (селективный бета1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин; 3) допамин (дает более выраженный положительный хронотропный эффект, т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде (в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 минут до 20-50 мкг/кг/мин); 4) норадреналин 2-4 мкг/кг/мин (до 15 мкг/кг/мин).

3. . ИБС.Современные подходы к лечению стаб.стенокардии напряжения. - острое или хроническое поражение сердечной мыш­цы, обусловленное .уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в рез-те патологических процессов коронарных артерий. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, который отмечается более, чем у 90% больных. В некото­рых случаях, особенно на ранних стадиях заболевания, в происхождении заболевания играет роль ангиоспазм коронарных артерий, обусловленный активацией симпатоадреналовой сис­темы, стрессовой ситуации. МЕЖДУНАРОДНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ: I. Полезность доказана или не вызывает сомнения: 1) Аспирин (при отсутствии противопоказаний). 2) Бета-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний): как при наличие, так и при отсутствии инфаркта миокарда в анамнезе; при противопоказаниях к бета-блокаторам применяют антагонисты кальция или длительно действующие нитраты; если терапия бета-адреноблокаторами не дает достаточного эффекта, то к ним добавляют антагонисты кальция или нитраты; если терапия бета-адреноблокаторами вызывает нежелательные реакции, то их заменяют антагонистами кальция или нитратами. 3) Нитроглицерин под язык или в виде спрея для купирования приступов стенокардии. 4) Гиполипидемическая терапия при уровне ХС - ЛПНП 130 мг/дл. и более. II. Полезность/эффективность убедительно не доказана или мнения экспертов неоднозначно. IIа. (больше данных в пользу эффективности): а) Клопидогрель (при наличии противопоказаний к аспирину); б) длительно действующие антагонисты кальция вместо бета-адреноблокаторов; в) гиполипидемическая терапия при ХС - ЛПНП 100/129 мг/дл. II б. (данных подтверждающих эффективность недостаточно) - применение варфарина как дополнение к аспирину. III. Дипиридамол.

Задача:1.чем болел(стрепт?)2.МКБ,глом.3.сцинтиграфия почек,урография,посев из зева..4.негативно относимся.5.снижение Б и солей

ОАК:о миелолейк

БХ:метаб.с-м

ОАМ: холестаз

Реберг: ПН

Билет№31

1. Системная красная волчанка. Клиника, критерии диагноза, лечение- болезнь неизвестной этиологии с преимущественным системным поражением соединительной ткани, вследствие отложений клетках и тканях аутоантител и ЦИК. Болеют чаще молодые женщины. Клиника. Основная черта СКВ - полисистемность поражения, Триада характерных поражений - изменения кожи, опорно-двигательного аппарата и серозных оболочек. Кожные проявления в виде «бабочки» на щеках и крыльях носа, повышенной фоточувствительности, появлении язвочек слизистой полости рта,высыпаний на коже - уртикарных, макулопапулезных, буллезных, облысение (аллопеция). Реже- элементы дискоидной волчанки. Патология ОДА проявляется артралгиями, полиартритом, деформацией суставов кистей рук, миалгиями и миозитом, реже встречается асептический некроз кости. Поражаются мелкие суставы.Полисерозит проявляется плевритом и перикардитом с небольшой экссудацией, но склонностью к адгезивным процессам. Малая триада - дерматит, артрит, полисерозит. Характерны общие симптомы - лихорадка: септический, гектический, субфибрильный тип; утомляемость; слабость; отс. аппетита; снижение массы тела. Гематологические проявления - анемия токсического генеза, гемолитическая анемия (аутоиммунная - редко), лейкопения, аутоиммунная тромбоцитопения, редко бывает спленомегалия. Лимфаденопатия всегда является признаком прогрессирующего течения и активности процесса. Поражения нервной системы - психозы, генерализованные судорожные припадки, полиневрит. Клиника - головные боли, асептический менингит, поражение головного мозга, гемипарезы, хорея. Со стороны сердечно-сосудистой системы закономерно наблюдаются признаки миокардита, перикардита, эндокардита тина Либмана-Сакса (признаки недостаточности митрального, аортального и трикуспидального клапанов), фактор риска формирования стеноза и инфекционного Эндокардита. Поражения дыхательной системы проявл. плевритом,реже пневмония,интерстициальный фиброз, легочная гипертензия. Клиническая картина поражения почек при СКВ разнообразна, но есть попытки выделения различных клинических вариантов. Поражение по типу бысторопрофессируюшего гломерулонефрита характеризуется злокачественной гипертензией, нефротическим синдромом, выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), ранним развитием почечной недостаточности. Хронический волчаночный гломсрулонефрит с выраженным мочевым синдромом, гипертензия, довольно быстрое развитие ХПГ. В ряде случаев в клинической картине поражения почек преобладает нефротический синдром - вариант хронического гломерулонефрита с нефротическим синдромом.Мембранозная нефропатия — диффузное утолщение базальной мембраны, проявляющееся интенсивной протеинурией, незначительной гематурией и минимальными нарушениями функции почек. Желудочно-кишечные проявления СКВ - васкулнт с абдоминальными кризами по типу геморрагического васкулита, гастроинтерстинальными кровотечениями и перфорацией, непроходимостью кишечника по механизму инвагинации.Редко отмечаются поражения глаз в виде сухою синдрома, коньюктивита, эписклерита. Диагностические критерии. Большие диагностические критерии: «бабочка»,люпус-артрит, люпус-нефрит, люпус-пневмонит, LE-клетки, антинуклеарный фактор в высоком титре, аутоиммунный синдром Верльгофа, положительный тест Кумбса при гемолитической анемии, гематоксилиновые тельца в биоптате, характерная патоморфология в биоптатах кожи, почек, лимфоузлов. Малые диагностические критерии: лихорадка в течении нескольких дней, немотивированная потеря массы тела, неспецифический кожный синдром, полисерозит, лимфаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, миокардит, поражение ЦНС, полиневриты, полимиозиты, синдром Рейно, ускорение СОЭ, лейкопения, анемия, тромбоцитопения, антинуклеарный фактор в низком титре, LE-клетки. Диагноз СКВ достоверен при наличии трех больших признаков, среди которых должны быть 1, 5, 6, 9. Лечение. Преднизолон назначается в начальной дозе от 20 до 60 мг в сутки в зависимости от активности процесса;высок.акт-ть до 60-80 мг/с, применяется пульс-терапия преднизолоном (до 1000 мг/сутки и циклофосфамид внутрь в дозе от 1,0 до 2,0 мг/кг/с или внутривенное болюсное введение 1 раз в месяц в течении 1 часа в дозе 0,5-1,0/м².Далее-на поддерживаюших дозах. При высокой активности почечного процесса назначается имуран длительно в дозе 50-100 мг/сутки. Часто глюкокортикоиды и иммунодепрессанты применяют сочетанно, лечение должно быть длительным, многомесячным.Выделяют форму лекарственной волчанки, каторая провоцируется приемом фенитоина, В-блокаторов, хинидином, гидрализином, Д-пенициламином, прокаинамидом.Лечение; главное отмена препаратов, спровоцировавших волчаночный синдром. Эффективными средствами являются стероиды.

2. ХОБЛ. Понятие, критерии обострения, лечение.

ХОБЛ – системное заб-е, которое хар-ся поражением всех систем легочной ткани, включая эндотелий сосудов, с развитием тяжелой эндотелиальной дисфункции. Классификация: 1) бронхиальная астма; 2) муковисцидоз; 3) эмфизема легких; 4) хр. обструктивный бронхит; 5) бронхоэктазы; 6) облитерирующий бронхиолит. Факторы риска ХОБЛ подразделяются на 2 группы: I. экзогенные факторы: 1) курение - оказывает максимальное патологическое воздействие (в том силе пассивное, особенно у детей), в результате чего возникают: а) нарушение двигательной активности ресничек эпителия; б) ипгибиция функциональной активности альвеолярных макрофагов, что приводит к гипер­трофии и гиперплазии слизистых желез; в)высвобождение протеолитических ферментов из нейтрофилов; г) повышение бронхиального сопротивления за счет стимуляции вагусных рецепторов; д) табачный дым - источник оксидантов (10 степени органических высокореактивных радикалов за одну затяжку), что способствует сдвигу в системе оксидант/антиоксиданты. Избыточная продукция активных форм кислорода (пероксида водорода, гипохлорид, кислород­ные радикалы) вызывает повреждение белков, нуклеиновых кислот, биомембран. 2) Атмосферные поллютанты - (выброс в атмосферу диоксидов, серы и азота). З) Профессиональные факторы - органическая и минеральная пыль, токсические газы. 4) Инфекционные агенты - преимущественно аденовирусная инфекция. 5) Дефицит витамина С. 6) Алкоголь. II. Экзогенные факторы: 1) недостаточность альфа-антитрипсина. Антитрипсин - это ингибитор сериновых протеаз (эластаза, трипсин, химотрипсин, плазминоген и др.), является неспецифическим маркером острофазового воспаления. При наследовании аномальных генов содержание антитрипсина падает, что приводит к развитию эмфиземы легких. В свою очередь, рецидивы респираторных инфекций, действие поллютантов приводят к высвобождению из нейтрофилов большого количества протеаз. Протеазы, не встречая противодействия со стороны антитрипсина, вызывают повреждение легочной ткани. 2) Респираторная инфекция в детстве. 3) Высокий уровень IgE. 4) Низкая масса при рождении. 5) Генетическая предрасположенность - отсутствие IgA, принадлежность, к 0/I группе крови. Клиника ХОБ и эмфиземы легких. Клинические симптомы: одышка, кашель со свистящим дыханием и отхождением мокроты. Клинико-морфологические изменения зависят от преобладания эмфиземы или бронхита. Клинические признаки тяжелого обострения ХОБЛ: 1) легочный анамнез; 2) температура выше 38 град.С; 3) одышка более 25; 4) ЧСС более 110; 5) усиление цианоза; 6) появление отеков; 7) участие дополнительных дыхательных мышц; 8) заторможенность.Лечение ХОБЛ. Общие: 1) отказ от курения и ограничение действия внешних факторов риска; 2) обучение больного изучение сущности заболевания, участие в лечебном процессе; 3) обучение пикфлуометрии; 4) правильное применение лекарственных средств - ингаляторы, спейсеры, небулайзеры. Медикаментозная терапия. 1) Антибактериальная терапия: а) антибиотикотерапия средства 1-го выбора - амоксициллин; альтернативные антибиотики; при более тяжелом обострении: цефалоспорины 2-3-го поколения (цефаклор, сульперазон); фторхннолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин); макролиды (азитромицин, зигролид); б) антисептики - диоксидин для в/в и эндобронхиального введения; в) эндобронхиальная санация - эндобронхиальные вливания - бронхоскопия с введением фурациллина, диоксидина. 2) Бронхолитическая терапия - оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Используют следующие бронхолитики: а) метилксантины - теофилин и его производные; б) селективные бета-агонисты: альбутерол, сальметерол, фенотерол; в) антихолинэргические препараты (АХП) - атровент. 3) Кортикостероиды - целесообразно их назначение при: высокой эозинофилии крови или мокроты, отсутствии эффекта от предшествующей терапии бронхолитиками. 4) Муколитики - направлены на улучшение отхождения мокроты и улучшению ее свойств. Выделяют 2 основных типа препаратов: а)муколитики, которые содержат вещества, усиливающие распад мукопротеинов, такие как ацетилцистеин (кроме того, он уменьшает продукцию свободных радикалов); б) мукорегуляторы, которые уменьшают вязкость мокроты путем нарушения синтеза сиаломуцинов - бромгексин. 5) Помимо медикаментозной терапии при ХОБЛ проводят следующие мероприятия: бронхолегочный дренаж - при бронхиальной гиперсекреции; постуральный дренаж - при неэффективном кашле; оксигенотерапию, которая может проводиться в 2 режимах: круглосуточном и ночном (при гипоксемии во время сна); повторные кровопускания при вторичном эритроцитозе.

3.Острая левожелудочковая недостаточность.Отёк лёгких, причины, неотложная помощь.

Сердечная нед-ть – патологическое состояние при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей или же эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца. ЛЖН м.б. вызвана перегрузкой ЛЖ (при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной ф-ции (при инфаркте миокарда) при этом уменьшается выброс крови в БКК, происходит перерастяжение ЛП и застой крови в МКК. ЛЖН м.б. систолическое и диастолическое.Отек легких – выделяют 2 стадии: 1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявл-ся одышкой, кашлем без мокроты, свистящим дыханием, затруднением вдоха (стридор); 2) альвеолярный отек легких – хар-ся пропотеванием плазмы в просвет альвеол. Появл-ся кашель с отделением пенистой мокроты, в легких прослушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. Причины: инфаркт миокарда, декомпенсация хр. сердечной нед-ти, аритмии, массивная ТЭЛА, артериальная гипертензия, тампонада сердца. Неотложная терапия: 1) придать б-му положение сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение преднагрузки); 2) оксигенация 100% кислородом со скоростью 6-8 л/мин при помощи маски, при прогрессировании – ИВЛ под положительным давлением на вдохе; 3) морфин 2-5 мг в/в (подавление избыточной активности дыхательного центра); 4) фуросемид 40-100 мг в/в (уменьшение ОЦК, расширение венозных сосудов, уменьшение венозного возврата крови к сердцу); 5) добутамин, допамин (повышают давление); 6) нитропруффид натрия 20-30 мкг/мин (уменьшение постнагрузки); 7) аминофиллин 240-480 мг в/в (уменьшение бронхоконстрикции, увеличение почечного кровотока, увеличение сократимости миокарда); 8) венозные жгуты на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.

Задача:Ревматоид.артрит?????неблаг прогноз…

ОАК: о.миелолейкоз

БХ:метаб с-м,ИМ

ОАМ:МКБ,макрогематурия,протеинурия

Кал:холестаз

Билет№32

1. Ревматоидный артрит. Классификация, клиника, диагностика, лечение- хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным поражением суставов, с поражением синовиальной оболочки сустава, в которой протекают процессы воспаления. Синовиальные клетки активно пролиферируют, образуя агрессивную грануляционную ткань - паннус, которая в процессе роста разрушает костную и хрящевую ткани и связки, что приводит к деструкциям и деформациям сустава, в сыворотке крови обнаруживает ревматоидный фактор (РФ). При РА развивается тяжелое поражение внутренних органов. Диагностические критерии: утренняя скованность в суставах и вокруг них не менее 1 часа до максимального улучшения состояния; отечность (артрит) по меньшей мере в 3-х суставных зонах; отечность (артрит) в одной из суставных зон: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые или лучезапястные суставы; симметричность артрита; подкожные узелки; ревматоидный фактор; изменения на рентгенораммах кистей лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах). Классификация. I. По формам: 1) ревматоидный артрит (полиартрит, олигоартрит, моноартрит); 2) РА с системными проявлениями; 3) особые синдромы (синдром Фелти, б-нь Стилла у взрослых). II. По ревматоидным факторам: 1) серопозитивный; 2) серонегативный. III. По течению: 1) быстро прогрессирующий; 2) медленно прогрессирующий. IV. По активности: 1) низкая; 2) умеренная; 3) высокая; 4) ремиссия. V. По рентгенологическим стадиям: 1) околосуставной остеопороз; 2) то же + сужение суставнеых щелей; 3) то же + множественные эрозии; 4) то же + анкилоз. VI. По функциональной способности: 0 – сохранена, 1 – профессиональная способность сохранена, 2 – проф. способность утрачена, 3 – способность к самообслуживанию утрачена. Клиника. Начало заболевания у 10 % - острое, у 20 % - подострое и 70% - постепенное с артритическим болевым синдромом, отечностью, скованностью суставов, количество пораженных суставов увеличивается в течении нескольких недель и даже месяцев. Наиболее часто поражаются суставы кистей и ног: коленные, голеностопные, плечевые. Для ранней стадии болезни характерно поражение мелких суставов, крупные суставы позднее. Наиболее характерные изменения суставов кистей рук при РА. деформация типа «бутоньерки» (петлицы); типа лебединой шей; ульнарная девиация пальцев Деформации пальцев стоп - пальцы в виде «когтей» или «молоткообразные» пальцы. Ренгенологические признаки на ранних стадиях сводятся к периартикулярному остеопорозу по краям мелких суставов, позднее - сужение суставной щели и деформация. Синовиальная жидкость имеет воспалительный характер. В анализе крови в активной фазе наблюдается анемия, незначительный гипертромбоцитоз, лейкоцитоз с нормальной формулой, но при синдроме Фелти лейкопения, ускорение СОЭ, в сыворотке увеличение противовоспалительных белков: С-реактивный белок, фибриноген, серомукоид и др. Наличие РФ, HLA-DR4 всегда предрасполагает к более тяжелому течению заболевания с в несу ставным и проявлениями: эписклерит, «сухой синдром»; поражение легких: плеврит, интерстициальный фиброз и базальный пневмосклероз, фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича), облитерирующий бронхиолит; ревматоидные узелки с образованием небольших полостей; поражение сердца - перикардит, узелки, проявляющиеся нарушениями проводимости на ЭКГ, поражение клапанов (аортальных), миокардит, редко инфаркт миокарда, васкулит. вторичный амилоидоз с нефротическим синдромом, синдром Шегрена, язвы желудка и кишечника. У взрослых наблюдается синдром Фелти, включающий РА, спленомегалию, лекопению, РФ, HLA-DR4. При наличии хронических язв голеней и при неэффективности проводимой терапии показана спленэктомия. При этом синдроме, в связи с лейкопенией, отмечаются тяжелые рецидивирующие инфекционные осложнения V детей этот синдром называется как синдром Стилла. Лечение. Препаратами выбора являются препараты новою класса - ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)-2, не уступающие «стандартным» НПВП, но реже вызывающие побочные эффекты. К ним относятся мелоксим (мовалис), целекосиб (целебрекс) и немисулид. Глюкокортикоиды (ГК) являются основными в лечении РА и СКВ. Единственным «базисным» препаратом, который специально разрабатывается для лечения РА является лефлюномид (Arava).При монотерапии лефлюномид не уступает метотрексату.

моноклональные антитела против определенных детерминант иммунокомпетентных или провосиалительных цитокинов, особенно для ФНО-альфа- инфиксимаб (ремикейд). Другие «базисные препараты»: сульфасалазин 0,5 мг/сутки в 2 приема, постепенно увеличивая дозу до 2-3 г/сутки, соли золота; азатиоприн внутрь 50-100 мг/с, пеницилламин (купрения); циклоспорин А < 5,0 мг/кг/с.

2. Острый нефритический синдром. Критерии диагноза, осложнения.

Нефритический синдром - проявление острого воспаления клубочков, как правило обратимого характера. Время развития – от 1 суток до 1-2 недель. Характеризуется: 1) олигурия (диурез менее 400 мл/сутки); 2) снижение СКФ за счет обтурации клубочка лейкоцитами, пролиферации клеток и сокращения мезангиальных клеток; 3) увеличением реабсорбции натрия и воды; 4) увеличение объема циркулирующей крови; 5) увеличение объема внеклеточной жидкости с появлением отеков; 6) появлением в моче эритроцитарных цилиндров, лейкоцитурии, протеинуриии (потеря белка менее 3,5 г/сутки). Чаще всего данным синдромом проявляется гломерулонефрит. Появление клинической картины синдрома связано с отложением между базальной мембраной и подоцитами иммунных комплексов, провоцирующих воспаление. Отложение иммунных комплексов – отличительная черта острого инфекционного гломерулонефрита; волчаночного гломерулонефрита; гломерулонефрита при геморрагическом васкулите. В ряде случаев нефротический синдром переходит в острую почечную недостаточность. Критерии диагноза: артериальная гипертензия, сопровождающаяся брадикардией и синусовой аритмией; макрогематурия (моча вида «мясных помоев», боли в поясничной области); олигурия м.б. вплоть до анурии. Осложнения: ОПН.

3.Осложнения ИМ. Выделяют: 1) ранние осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, острая левожелудочковая недостаточность, разрывы миокарда (внутрисердечные и наружные), острая анев­ризма, различные нарушения ритма и проводимости (особенно блокады и желудочковые нарушения), острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, эпистенокардитический перикардит, тромбоэмболические, относительная инсулиновая недостаточность. 2) Поздние осложнения: реинфаркт, нестабильная постинфарктная стенокардия, нарушение ритма и проводимости, сердечная недостаточность, тромбоэмболическая, хроническая аневризма сердца и синдром Дресслера.

Задача:ЯБ12ПК. ФГДС с биопсией,рентген с контрастом.Анемия,воспаление.Язва,хеликобактер.

ОАК: В12-ФДА?Гипопластич анемия?

БХ: цитолиз.метаб с-м. холестаз

ОАМ:мочевой

Мокр: туб

Билет№33

1Дилатационная кардиомиопатия, клиника, критерии диагноза, лечение. КМП-первичные, изолированные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии с развитием кардиомегалии, тяжелой недостаточности кровообращения (НК), легочной гипертензии, сложных нарушений ритма и проводимости, обра­зованием внутри полостных тромбов и тромбоэмболическими проявлениями.Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание, характеризующееся нарастающим ослаблением сократимости мио­карда, прогрессированием дилатации полостей сердца и застойной НК (застойная КМП). Клиника. Наибольшая заболеваемость отмечается среди мужчин в возрасте 35-45 лет. Течение неук­лонно прогрессирующее с неблагоприятным прогнозом. Никаких клинических, лабораторных или морфологических признаков, специфичных для этого заболевания, нет. Основные проявления складываются из обязательных и дополнительных признаков. Обязательные признаки: кардиомегалия, застойная НК. Дополнительные признаки: нарушения ритма сердца, тромбоэмболический синдром. Основные_жалобы и клинические проявления обусловлены: прогрессирующей сердечной не­достаточностью. Раньше всего возникают признаки недостаточности ЛЖ (одышка, ортопноэ, сердцебиения, приступы сердечной астмы), позднее присоединяются признаки застоя по большому кругу кровообращения (гепатомегалия, периферические отеки). При осмотре больного: бледность кожных покровов с акроцианозом, похолодание конечностей и отеки, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, тахикардия, может быть ритм «галопа», аритмия, систолический шум (за счет регургитации), может определяться выпот в серозных полостях. Возможно развитие рецидивирующих эпизодов отека легких, а в терминальном периоде может развиться картина кардиогенного шока (артериальная гипотензия, олигурия, симптомы периферической гипоперфузии). Дополнительные клинические признаки ДКМП - тромбоз полостей сердца и аритмии - возни­кают вторично по отношению к основным патологическим изменениям - дилатации сердца и застойной НК - при их значительной выраженности и наблюдаются не у всех пациентов. Пристеночному тромбообразованию способствует: замедление кровотока при расширении полостей сердца; повышение вязкости крови на фоне терапии диуретиками. Повторные эпизоды тромбоэмболии возможны по обоим кругам кровообращения, но чаще внутрисердечный тромбоз протекает бессимптомно. Из аритмий наиболее часто встречается мерцание и трепетание предсердий, но возможны любые нарушения ритма и проводимости. Частота их возрастает по мере про грассирования заболевания и нарастания НК. Прогностиче­ски неблагоприятны желудочковые нарушения ритма (угроза внезапной смерти). Диагностика: 1) ЭКГ: изменения неспецифичны (тахикардия, аритмии, снижение вольтажа зубцов, инвер­сия зубца Т, смешение сегмента S - Т, нарушение проводимости). 2) Рентгенография: подтверждает наличие кардиомегалии (поперечный размер сердечной тени более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин, увеличение кардио-торакального ин­декса - отношение поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки более 50%); выявляет застойные изменения в легких. 3) Эхо-КГ: позволяет определять нарушения систолической функции сердца (выраженная дилатация всех полостей; конечный диастолический обьем и конечный диастолический диа­метр ЛЖ значительно превышают максимальные нормальные величины, составляющие со­ответственно 150 мл и 5,55 см; уменьшена толщина стенок; резко снижены показатели со­кратительной функции ЛЖ - УО, МО, сердечный индекс, фракция выброса - менее 40%). Важнейший признак ДКМП - диффузная гипокинезия миокарда ЛЖ, свидетельствующая о тотальном характере нарушения сократимости. ЭХО-КГ выявляет, кроме того, митральную и трикуспидальную регургитацию (относительная клапанная недостаточность), а в последую­щем - аортальную и пульмональную регургитацию, а также - наличие внутри полостных пристеночных тромбов. Лечение. Специфические методы лечения не разработаны. 1) ограничение потребления поваренной соли до 2 г/сут.; ограничение потребления жидкости до 1,0 - 1,2 л/сут. (при выраженных отеках - до 0,6 - 0,8 л/сут); ограничение физической активности; снижение массы тела при ожирении. 2) Препаратами первой линии при лечении ДКМП являются: диуретики (петлевые (фуросемид), тиазидные (гидрохлортиазид, индапамид и др.) или калийсберегающие (амилорид, спиронолактон, триамтерен) препараты, а иногда их сочетание (петлевые и калийсберегающие); ингибиторы АПФ (основные гемодинамические эффекты и-АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, рамиприл и др.) заключаются в непрямой периферической вазодилатации, что приводит к уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, снижению АД и ЧСС); сердечные гликозиды (в рез-те положительного инотроппого действия гликозидов на миокард значительно увеличиваются все показатели сердечного выброса (фракция выброса, ударный и минутный объемы и др.), что приводит к уменьшению выраженности симптомов застойной НК, уменьшению размеров полостей сердца и повышению переносимости физи­ческих нагрузок). Препараты других групп (бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры, антаго­нисты кальция, антикоагулянты, антиаритмические и другие) назначаются по показаниям. Бета-адреноблокаторы - применение патогенетически обосновано тем, что они противо­действуют неблагоприятным эффектам катехоламинов, которые увеличивают частоту сер­дечного ритма, повышают потребность миокарда в кислороде, ухудшают диастолическое на­полнение желудочков и обладают проаритмогенным действием. При ДКМП используются селективные бета-блокаторы (бисопролол, метопролол и др.). Периферические вазодилататоры - их применение при застойной НК основано на способ­ности уменьшать пред- и постнагрузку на миокард, что увеличивает силу сердечных сокра­щений и повышает сердечный выброс. Наиболее широко используются: 1) препараты нитроглицерина пролонгированного действия (нитронг, сустак); 2) изосорбид - динитрат (нитросорбид, изокет, кардикет); 3) изосорбид - 5 - мононитрат (Mono Мак, оликард, эфокс). Антагонисты кальция - являются также периферическими вазодилататорами - амлодипин (норваск), вызывающий снижение смертности при застойной НК III-IV ФК, обусловленной именно ДКМП. Негликозидные инотропные препараты (допамин, добутамин) – используют только в виде инфузий не более нескольких дней подряд при тяжелой НК, рези­стентной к любой другой терапии. Блокаторы рецеторов ангиотензина II (лозартан, валсартан и др.).

2.Сахарный диабет. Классификация, клинические особенности сахарного диабета I и II типов, диагностика, поздние диабетические синдромы, лечение.

Сахарный диабет – заб-ние, обусловленное недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом подж. ж-зы или повреждением к.-либо др. звена в нейроэндокринной цепи регуляции углеводного обмена. Совокупность нозологических форм, называемых сахарным диабетом, связана с общим нарушением толерантности к глюкозе и потенциальной возможностью развития осложнений в результате изменения обмена глюкозы и липидов. Классификация: Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) тип I – тяжелый, часто по типу лабильного, аутоимм.; быстрое развитие в возр. до 20 лет; происходит опосредованная Т-лимфоцитами гибель В-клеток островков Лангерганса; клинически: жажда, полиурия, повышенный аппетит, потеря массы тела, низкое содержание инсулина в крови, временами кетоацидоз; инсулинотерапия и диета обязательны. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД) тип II - умеренно выраженный; постепенное начало, обычно в возр. свыше 35 лет у лиц плотного телосложения; абсолютное содержание инсулина в крови – от нормы до высоких значений, в соотношении с сахаром крови – повышение содержания инсулина незначительно; кетоацидоз редко, может развиться гиперосмотическая кома; поддается терапии диетой и/или гипогликемич-ми препаратами реr оs; один из ведущих признаков – толерантность к глюкозе. Гестационный сахарный     диабет (ГСД) У больных ГСД нарушение толерантности к глюкозе возникает или выявляется во время беременности. Вторичные, после: 1) заболеваний поджелудочной железы. Примеры: панкреатэктомия, гемохроматоз, муковисцидоз, хронический панкреатит; 2) эндокринопатий. Примеры: акромегалия, феохромоцитома, синдром Кушинга, первичный альдостеронизм. 3) применения лекарственных       препаратов и химических веществ. Примеры: некоторые гипотензиные средства, тиазид-содержащие диуретики, глюкокортикоиды, эстроген-содержащие препараты, психотропные средства, катехоламины.

1. Лечение: 1) комплексоны – D-пиницилламин (купримил) по 1 капсуле (150 мг) 3 р/день, сут. доза 450 мг в течение 21 дней; 2) седативные пр-ты: новопассит, валериана и т.д. – дают 21 день; на 22 сутки проверяют кардинальные симптомы. Если легкая степень, то комплексоны даем парэнтерально (тетацин) 10% р-р 10 мл: первые 3-и дня по 10 мл в/в => перерыв 3 дня => опять даем => таких курсов 3; продолжаем седативную терапию, если поражение печени – гепатопротекторы, если парезы – прозерин; вит. В6, С => в течение 1 мес. После выписки даем доплатной больничный лист, а затем проводят периодические осмотры. Экспертиза трудоспособности: при начальной форме б-го переводят на работу вне контакта со свинцом по справке КЭК + общеукрепляющая и «выделительная» (D-пиницилламином) терапия --> возвращение на прежнюю работу. При легкой форме леч-е в стационаре --> после выписки отстраняют от контакта со свинцом --> при нормализации лабораторных показателей можно вернуться на работу. При рецидивах – перевод на работу, не связанную со свинцом; при снижении квалификации - на МСЭК для установления группы инвалидности или % утраты трудоспособности. При выраженной форме – длительное леч-е в стационаре --> нельзя работать со свинцом --> трудоспособность м.б. ограниченной или полностью утраченной в зависимости от хар-ра остаточных явлений или осложнений. Даже если наступила полная обратная клиника лабораторных проявлений – нельзя на работу со свинцом, даже на короткий срок.

Задача:Вторична гипертензия.гипертензивный-ведущий. кровь на сахар,ЭКГ,доплер,проба реберга,биопсиия почки(амилоидоз?????-мнение Иляхиной.)

Прогноз-хреновый.

ОАК: хр миелобл лейкоз

БХ: пн

ОАМ: мочевой с-м

Плевра-эксс.

Билет№34

1. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - заболевание, характеризующееся ограни­ченной или диффузной гипертрофией миокарда, уменьшением размера полости ЛЖ, частым возникновением нарушений ритма и предрасположенностью к наступлению внезапной смер­ти. В ряде случаев формируется обструкция выносящего тракта ЛЖ. В зависимости от локализации изменений и вызванных ими нарушений гемодинамики выделяют следующие формы ГКМП: I. Симметричная - с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ. II. Асимметричные - с преобладающей гипертрофией миокарда межжелудочковой перего­родки или других отделов ЛЖ. 1) Асимметричная гипертрофия перегородки (субаортальный стеноз): а) с обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Имеется гипертрофия базального отдела меж­желудочковой перегородки, расположенного субаортально и в период изгнания возникает градиент (перепад) давления между полостью ЛЖ и восходящей аортой.б) без обструкции, при которой утолщаются нижележащие отделы перегородки, не участвующие в формировании выносящего тракта ЛЖ.2) Верхушечная (апикальная) ГКМП, при которой гипертрофируется только верхушка ЛЖ. 3) Гипертрофия папиллярной мышцы. 4) Гипертрофия свободной или задней стенки ЛЖ. Последние 3 формы встречаются редко и не сопровождаются обструкцией выносящего трак­та ЛЖ.Клиника.триада: 1) стенокардия, 2) аритмии, 3) синкопальные состояния. Болевой синдром часто имеет типично ангинозный характер, обусловленный ишемией проявление синдрома стенокардии, не связанного с окклюзией коронарных артерий. Ишемия миокарда связана с относительной коронарной не­достаточностью(возникает несоответствие между максимально возможным коро­нарным кровотоком и потребностью гипертрофированного миокарда). Аритмический синдром во многом определяет прогноз заболевания. Большинство составляют желудочковые экстрасистолы,но воз­можны и различные, угрожаемые жизни, пароксизмы. Нередко отмечается синдром WPW. В происхождении аритмического синдрома основное место принадлежит особенностям строе­ния гипертрофированного миокарда и повышению его чувствительности к катехоламинам. Синкопальные состояния-отмечается резкая слабость, головокружение, по­темнение в глазах, могут возникать в результате уменьшения сердечного выброса и недоста­точного кровоснабжения головного мозга (как следствие обструкции выносящего тракта ЛЖ), а также в связи со снижением сердечного выброса во время эпизодов тахиаритмий. Данные внешнего осмотра при ГКМП мало информативны, но при обструктивной форме-симптомы: прерывистый толчкообразный пульс; усиленные сокращения левого предсердия, пальпируемые в прекардиальной области; систолический шум, выслушиваемый на верхушке и в III или IV межреберье у левого края грудины. Диагностика: 1) ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ с патологическими зубцами Q - глубокими, но не уши­ренными в отведениях III, aVF, а иногда - в V3-V4 (инфарктоподобные изменения); высокие зубцы R в правых грудных отведениях (как проявление гипертрофии межжелудочковой пе­регородки); возможно развитие инфаркта миокарда по вазоспастическому варианту; часто регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия. 2) Рентгенография органов грудной клетки (малоинформативна). 3) Эхо-КГ. 4) Доплер-Эхо-КГ. Лечение. Основными направлениями лечения являются: антиаритмическая терапия, уменьшение потребности миокарда в кислороде. Основное место в терапии занимают: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, амидарон, дизопирамид (ритмилен, ритмодан). Бета-адреноблокаторы - значительно уменьшают выраженность всех клинических прояв­лений заболевания. Терапия начинается с малых доз, с постепенным увели­чением до максимально переносимых. Антагонисты кальция-используются верапамил и дилтиазем. Считается, что больным с обструкцией выносящего тракта и при желудочковых арит­миях рекомендуется назначение бета-блокаторов, а пациентам с преобладанием диастолической дисфункции миокарда без выраженных обструктивных нарушений и с суправентрикулярными аритмиями более показаны антагонисты кальция, (сочетание препаратов этих групп представляется нецелесообразным из-за опасности резкой брадикардии и развития АВ блокады). При обструкгивной ГКМП даже при наличии застойной НК не рекомендуется назна­чение сердечных гликозидов, нитратов и диуретиков, так как их использование приводит к усугублению обструкции выносящего тракта ЛЖ. Амиодарон и дизопирамид используются при ГКМП как антиаритмические средства.Хирургическое лечение - резекция гипертрофированной части межжелудочковой перегородки с одновременным протезированием митрального клапана. Оно показано при: 1) выраженной обструкции выносящего тракта ЛЖ с градиентом давления, превышающем 50 мм. рт. ст.; 2) Тяжелой застойной НК (III-IV функциональный класс); 3) гемодинамически значимой митральной регургитации; 4) отсутствии эффекта консервативной терапии.

2. ООстрые лейкозы. Классификация, клинические синдромы, критерии диагноза, принципы лечения- представляют собой гетерогенную группу опухолевых заболевании, кото­рые характеризуются первичным поражением костного мозга морфологически незрелыми кроветворными (бластными) клетками. Классификация: 1) острый лимфобластный лейкоз L1, L2, L3; 2) острый миелобластный лейкоз М1, М2; 3) острый промиелоцитарный лейкоз М3; 4) острый миеломонооластный лейкоз М4; 5) острый монобластный лейкоз М5; 6) острый эритробластный лейкоз М6; 7) острый недифференцированый лейкоз М0. Критерии диагноза: 1) бластемия; 2) бластоз костного мозга (в пунктате костного мозга более 30% бластов). Особенности клинической картины. Острый миелобластный лейкоз, острый миеломонооластный лейкоз – М1, М2, М4 - умерен­но выраженный гиперпластический синдром (увеличение печени и селезенки), наличие те­лец Ауэра в бластах, инфекционно-воспалительный синдром, трудность получения и удер­жания ремиссии. Острый промиелоцитарный лейкоз – М3 - выраженный геморрагический синдром, обуслов­ленный ДВС, крупная зернистость в цитоплазме и ядре, высокий процент ремиссий при своевременно начатой цитостатической терапии и адекватном лечении ДВС. Острый монобластный лейкоз – M5 - выраженный интоксикационный синдром, выраженный ги пер пластически и синдром (десны, миндалины, кожа и слизистые оболочки), ремиссия в 60% случаев. Острый эритробластный лейкоз – M6 - в анамнезе лучевая терапия или химиотерапия, анемический синдром с гиперхромной анемией с раздражением эритроидного ростка с сохранением дифференцировки до поли- и оксиэритрокариоцитов, редкость полных ремиссий. Острый лимфобластный лейкоз - дети, гиперпластический синдром (лимфоаденопатия, увеличение селезенки), оссалгии, метастазы в мозговые оболочки и яички, ремиссия в 94% у детей , у взрослых в 80% случаев. Острый недифференцированный лейкоз: выраженный интоксикационный и геморрагический синдромы, трудность удержания ремиссии. Принципы лечения. Основные цели лечения: эрадикация лейкемического клона, восстановление нормального кроветворения; достижение длительной безрецидивной выживаемости больных. 1) Принцип дозы-интенсивности - необходимость использования адекватных доз цитостатических препаратов в сочетании с четким соблюдением временных межкурсовых интерва­лов. 2) Принцип использования комбинаций препаратов для получения максимального эффекта эрадикации и уменьшения вероятности развития лекарственной резистентности. 3) Периоды в лечении острых лейкозов: а) период индукции ремиссии; б) период консолидации ремиссии; в) период поддерживающего лечения. 4) Адеватная вспомогательная терапия в период индукции ремиссии: профилактика осложнений и их лечение; профилактика синдрома цитолиза опухоли; профилактика геморрагических осложнений; анемического синдрома; профилактика инфекционных осложнений (антибиотики, противогрибковые препараты, селективная деконтаминация, ростовые гемопоэтические факторы). Группы цитостатических препаратов: 1) антиметаболиты -6-меркаптопурин, метатрексат, цитозар. 2) Антимитотические препараты – винкристин. 3) Алкилирующие соединения - циклофосфан. 4) Противоопухолевые антибиотики - рубомицин, карминомицин, оливомицин и др. 5) Ферментные препараты L-аспарагиназа. 6) Препараты, способствующие дифференцировке клеток - ретиноевая кислота.

3. ТАКТИКА ГИНОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ ВЫСОКОМ УРОВНЕ ТРИГЛИЦЕРИДОВ (ТГ) (400-1000 мг/дл, 4,5-11,3 ммоль/л). Лечение заболеваний, сопровождающихся вторичной гиперлипидемией (сахарный диабет, гипотиреоз), исключение наследственных нарушений обмена липидов, вторичных гиперлипи­демий. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ. 1) Диета (ограничение насыщенных жиров, легкоусвояемых углеводов, высококалорийных продуктов, алкоголя); 2) увеличение физической активности (индивидуальные рекомендации по уровню физической активности); 3) коррекция избыточной массы тела (достижение оптимальной массы тела у лиц с избыточной массой и ожирением). МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: никотиновая кислота, фибраты (особенно при низком ХС, ЛПВП), аторвастатин (при повы­шенном ХС, ЛПВН). ТАКТИКА ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ. Лечение заболеваний, сопровождающихся вторичной гиперлипидемией (сахарный диабет, гипотиреоз, исключение наследственных нарушений липидного обмена, алкоголизма, по­чечной недостаточности, прием диуретиков, противозачаточных средств, кортикостероидов, анаболических прогестеронов). МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: этиновая кислота, фибраты (особенно при низком уровне ХС, ЛПВН), аторвастатин. ЛИПИДОНОРМАЛИЗУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ: 1) ингибиторы ГМГ-КоА - редуктазы «Статины»; 2) секвестранты жирных кислот или ионообменных смол «Смолы»; 3) никотиновая кислота; 4) производные фибриновой кислоты «Фибраты». ПРЕПАРАТЫ С ЛИПИДОКОРРЕКТИРУЮЩИМ ЭФФЕКТОМ: 1) Пробукол; 2) Гепарин; 3) Эссенциальные фосфолипиды; 4) Пищевые добавки на основе жира морских рыб. ПРЕПАРАТЫ, КОТОРЫЕ НЕ ОТНОСЯТСЯ К ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИМ, НО ВЛИЯЮТ НА РЕОЛОГИЮ КРОВИ: аспирин, дезагрегант; тиклид (тагрен), плаквенил (клопидогрель); вазопрастан (на основе простагландина Е1) защищает внутреннюю поверхность сосуда от прилипания различных элементов, снижает сосудистый тонус, периферическое сопротивление, увеличивает деформируемость эритроцитов.

Задача- свинец.Анализ мочи на свинец и сывортку нка копроферрин и дельтааминолевуленовую к-туЛедение Д-пеницилламин,тетацин.МСЭК. убрать его оттуда нафиг.

ОАК: апластич анемия?лимфолейкоз?

БХ:СД-метаб с-м

ОАМ: холестаз

Мокр-гангрена

Кал-холестаз

Билет№35

1. Ревматоидный артрит. Классификация, клиника, диагностика, лечение- хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным поражением суставов, с поражением синовиальной оболочки сустава, в которой протекают процессы воспаления. Синовиальные клетки активно пролиферируют, образуя агрессивную грануляционную ткань - паннус, которая в процессе роста разрушает костную и хрящевую ткани и связки, что приводит к деструкциям и деформациям сустава, в сыворотке крови обнаруживает ревматоидный фактор (РФ). При РА развивается тяжелое поражение внутренних органов. Диагностические критерии: утренняя скованность в суставах и вокруг них не менее 1 часа до максимального улучшения состояния; отечность (артрит) по меньшей мере в 3-х суставных зонах; отечность (артрит) в одной из суставных зон: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые или лучезапястные суставы; симметричность артрита; подкожные узелки; ревматоидный фактор; изменения на рентгенораммах кистей лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах). Классификация. I. По формам: 1) ревматоидный артрит (полиартрит, олигоартрит, моноартрит); 2) РА с системными проявлениями; 3) особые синдромы (синдром Фелти, б-нь Стилла у взрослых). II. По ревматоидным факторам: 1) серопозитивный; 2) серонегативный. III. По течению: 1) быстро прогрессирующий; 2) медленно прогрессирующий. IV. По активности: 1) низкая; 2) умеренная; 3) высокая; 4) ремиссия. V. По рентгенологическим стадиям: 1) околосуставной остеопороз; 2) то же + сужение суставнеых щелей; 3) то же + множественные эрозии; 4) то же + анкилоз. VI. По функциональной способности: 0 – сохранена, 1 – профессиональная способность сохранена, 2 – проф. способность утрачена, 3 – способность к самообслуживанию утрачена. Клиника. Начало заболевания у 10 % - острое, у 20 % - подострое и 70% - постепенное с артритическим болевым синдромом, отечностью, скованностью суставов, количество пораженных суставов увеличивается в течении нескольких недель и даже месяцев. Наиболее часто поражаются суставы кистей и ног: коленные, голеностопные, плечевые. Для ранней стадии болезни характерно поражение мелких суставов, крупные суставы позднее. Наиболее характерные изменения суставов кистей рук при РА. деформация типа «бутоньерки» (петлицы); типа лебединой шей; ульнарная девиация пальцев Деформации пальцев стоп - пальцы в виде «когтей» или «молоткообразные» пальцы. Ренгенологические признаки на ранних стадиях сводятся к периартикулярному остеопорозу по краям мелких суставов, позднее - сужение суставной щели и деформация. Синовиальная жидкость имеет воспалительный характер. В анализе крови в активной фазе наблюдается анемия, незначительный гипертромбоцитоз, лейкоцитоз с нормальной формулой, но при синдроме Фелти лейкопения, ускорение СОЭ, в сыворотке увеличение противовоспалительных белков: С-реактивный белок, фибриноген, серомукоид и др. Наличие РФ, HLA-DR4 всегда предрасполагает к более тяжелому течению заболевания с в несу ставным и проявлениями: эписклерит, «сухой синдром»; поражение легких: плеврит, интерстициальный фиброз и базальный пневмосклероз, фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича), облитерирующий бронхиолит; ревматоидные узелки с образованием небольших полостей; поражение сердца - перикардит, узелки, проявляющиеся нарушениями проводимости на ЭКГ, поражение клапанов (аортальных), миокардит, редко инфаркт миокарда, васкулит. вторичный амилоидоз с нефротическим синдромом, синдром Шегрена, язвы желудка и кишечника. У взрослых наблюдается синдром Фелти, включающий РА, спленомегалию, лекопению, РФ, HLA-DR4. При наличии хронических язв голеней и при неэффективности проводимой терапии показана спленэктомия. При этом синдроме, в связи с лейкопенией, отмечаются тяжелые рецидивирующие инфекционные осложнения V детей этот синдром называется как синдром Стилла. Лечение. Препаратами выбора являются препараты новою класса - ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)-2, не уступающие «стандартным» НПВП, но реже вызывающие побочные эффекты. К ним относятся мелоксим (мовалис), целекосиб (целебрекс) и немисулид. Глюкокортикоиды (ГК) являются основными в лечении РА и СКВ. Единственным «базисным» препаратом, который специально разрабатывается для лечения РА является лефлюномид (Arava).При монотерапии лефлюномид не уступает метотрексату.

моноклональные антитела против определенных детерминант иммунокомпетентных или провосиалительных цитокинов, особенно для ФНО-альфа- инфиксимаб (ремикейд). Другие «базисные препараты»: сульфасалазин 0,5 мг/сутки в 2 приема, постепенно увеличивая дозу до 2-3 г/сутки, соли золота; азатиоприн внутрь 50-100 мг/с, пеницилламин (купрения); циклоспорин А < 5,0 мг/кг/с.

2. Эмпиема плевры. Клиника, диагностика, лечение.К развитию эмпиемы плевры приводят различные причины, в первую очередь уже сущест­вующие легочные процессы: предшествующая пневмония, обострение бронхоэктатической болезни, прогрессировать туберкулезного процесса, наличие субплеврально расположенно­го абсцесса легких, инфицирование во время оперативного вмешательства и др. Клиника. Наблюдается значительное ухудшение состояния и самочувствия больного: усиливается или вновь появляется боль в грудной клетке; до высоких цифр повышается температура, нередко - ознобом и потливостью; нарастают одышка и интоксикация. При обследовании больного выявляют синдром гнойно-резорбтивной интоксикации (гнойно-резорбтивная лихорадка, гнойно-резорбтивное истощение, токсическое поражение паренхиматозных органов, угнетение кроветворения и иммуногенеза). Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком, выраженное похудание. При значительных выпотах появляется болезненность межреберий, нарастают признаки дыхательной недостаточности. Диагностика. Как и при экссудативном плеврите, наибольшую информацию дают рентгенологиче­ское исследование и плевральная пункция. Рентгенологически выявляется наличие выпота без деструкции или с деструкцией легочной ткани Ценные данные для уточнения характера поражения дает томография плевральной полости и ткани легкого. В ряде случаев, при невыясненной этиологии эмпиемы, производят торакоскопию, а иногда и биопсию ткани плевры. Плевральная пункция позволяет получить выпот в виде мутной жидкости или типичный гной посев которого уточняет этиологический диагноз и чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам. Общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание гипохромной анемии) и мочи (наличие белка, цилиндров) позволяют судить о тяжести тече­ния процесса, а также о возможном токсическом поражении других органов. Лечение эмпиемы плевры всегда и везде требует как введения дренирующей трубки через грудную стенку, так и проведение эффективной а/б терапии (а/б в плевральную полость + общая системная а/б терапия). Если жидкость сама по себе не инфицирована, содержит относительно небольшое кол-во лейкоцитов и имеет рН выше 7.2, то процесс м.б. излечен системным применением а/б широкого спектра д-я. Однако через несколько дней, без адекватного дренирования, большинство эмпием фрагментируется на камеры, поэтому обычный дренаж с трубкой становится не эффективным и необходима резекция ребра для наложения открытого дренажа. Для повышения общей реактивности организма имеют важное значение общегигиениче­ские мероприятия, уход, полноценное питание. Используют средства, повышающие специ­фическую и неспецифическую резистентность организма (гамма - глобулин, гипериммунная плазма), а также препараты для коррекции нарушений белкового и вводно-солевого обмена (инфузии белковых препаратов, электролитов, глюкозы, витаминов).

3. . Хроническая интоксикация бензолом (ХИБ). Классификация, клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности.

Хр. интоксикация хар-ся в первую очередь поражением костно-мозгового кроветворения. Классификация и клиника. I. По степени тяжести: 1) легкая степень – отличается быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна, в крови - нестойкая лейкопения, уменьшение нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз; 2) средняя степень – наблюдаются более выраженные функциональные нарушения НС + кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные менструации, укорочение межменструального периода; при осмотре – видимые слизистые и кожные покровы бледные, симптомы «жгута» и «щипка» «+»; при пальпации печень умеренно увеличена, болезненна; в крови – лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, увеличение СОЭ; 3) выраженная степень – резкая общая слабость, головокружения, обмороки, кровоточивость; при осмотре множественные петехиальные кровоизлияния, признаки ишемии миокарда, АД снижено; в крови – тоже самое, но в более выраженной степени. II. По клинической картине: 1) типичная форма - последовательное поражение сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической ф-ции; клинически это проявляется снижением лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов; 2) атипичная форма – хар-ся преимущественным поражением эритропоэза (доминирует синдром гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэзом) или тромбоцитопоэза (пораж-е мегакариоцитопоэза без наличия др. признаков гематологических изменений кроветворения). К этой форме интоксикации относятся так называемые бензольные лейкозы (острые и хронические). В клинике также выделяют: астенический синдром, характеризующийся повышенной истощаемостью корковой деятельности (нарушение сна, головная боль, общее недомогание, ярко-красный дермографизм, гипергидроз и т.д.); развитие гипопластического процесса в костном мозге (кровоточивость, головокружение, шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в костях); развитие тромбоцитопении – геморрагический синдром (кровоточивость десен, носовые, маточные кровотечения, спонтанные синяки на коже и т.д.); склонность к полноте; полиневратический синдром (боль и парестезии, снижение кожной температуры и поверхностной чувствительности рук, отечность пальцев рук); изменения в некоторых органах и системах – жировая дистрофия печени, повышается ф-ция поджелудочной железы, нарушение ССС (тахи-, снижение АД, при выраженных анемиях – гипертрофия сердца). Диагностика: 1) анамнез (установление контакта б-го с бензолом); 2) ОАК; 3) пункция костного мозга (пролиферация лейкозными клетками костного мозга при слабо выраженной метаплазии в л/у, печени и селезенке). Лечение. Легкая степень – общеукрепляющее леч-е (достаточное пребывание б-го на свежем воздухе, полноценное питание, седативные ср-ва, витамины В1 и С); при выраженных стойких изменениях в крови – пр-ты стимулирующие лейкопоэз (натрия нуклеинат, лейкоген, пентоксин); при аплазии костного мозга – кортикостероидные пр-ты (преднизолон и др.) + заместительная и стимулирующая терапия с учетом клиники (трансфузии цельной крови, лейкоцитной, эритроцитной массы); при геморрагическом синдроме – антигеморрагические, гемостатические ср-ва + вит.С + трансфузия тромбоцитарной массы; при присоединении вторичной ЖДА – пр-ты железа; при присоединении тяжелых осложнений в виде абсцессов, пневмоний, ангин - а/б; при тяжелых апластических анемиях – трансплантация гистосовместимого костного мозга, спленэктомия. Экспертиза трудоспособности: даже при легкой степени ХИБ – контакт с в-вами, оказывающими влияние на кроветворение противопоказан, но трудоспособность сохранена => трудоустройство на работу на работу с воздействием бензола; при необходимости приобретения новой специальности б-го направляют на МСЭК для установления группы инвалидности на срок периквалификации. При ХИБ средней тяжести – трудоспособность значительно снижена, при выраженных геморрагических проявлениях, анемиях больные м.б. полностью нетрудоспособными => на МСЭК для установления группы инвалидности. При ХИБ тяжелых степеней – больные нетрудоспособны, при наличии обильных кровотечений, резко выраженной анемии, трансформации процесса в лейкоз, септических процессов – больные нуждаются в постороннем уходе.

Задача: Цирроз.Портальная гипертензия. БХ,узи брюшной,лапароцентез2.повыш асат,асат,щф,билир. 3.желтушный, отечный, гепатолиенальный,4. Портальная гипертензия.цирроз.Гепатопротекторы,пересадка печени,антигипертензивные.Портальное шунтирование.

ОАК: В12

БХ: ЖДА

ОАМ: сд

Зимн: никтурия

Билет№36

1.Дыхательная недостаточность. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз – это синдром, при котором система дыхания не обеспечивает ур-нь газообмена, адекватный потребностям орг-ма. Классификация. По степени тяжести: 1 степень – легкая: цианоз отсутствует; одышка при чрезмерном усилии; насыщение гемоглобина – больше 80%; артериальное РО₂ больше 50 мм; артериальное РСО₂ меньше 50 мм. 2 степень - умеренная: цианоз четкий; одышка – при обычной нагрузке; насыщение гемоглобина – 60-80%; артериальное РО₂ 30-50 мм; артериальное РСО₂ больше 50 мм. 3 степень – тяжелая: цианоз резкий; одышка – в покое; насыщение гемоглобина – меньше 60%; артериальное РО₂ меньше 30 мм; артериальное РСО₂ больше 70 мм. Клиника – определяется основным заболеванием, приведшим к острой ДН. Ведущие симптомы и синдромы: 1) экспираторная одышка, вплоть до удушья; 2) нарастание цианоза; 3) развитие острого легочного сердца; 4) хар-ны выраженное возбуждение, испуг, «дыхательная паника»: у б-го возникает страх смерти, психомоторное возбуждение; спутанность сознания, кома; 5) физикально – бр. астма, ТЭЛА, пневмоторакс; 6) гипоксемия, гиперкапния; 6) вторичная панцитемия. Диагностика. 1) анамнез – опрашивают б-го или его родственников о наличии подобных состояний в прошлом, конкретных д-ях и пр-тах, которые позволили из этого состояния выйти; 2) при пальпации – выраженная тахикардия, часто обнаруживают парадоксальный пульс; 3) при аускультации – обилие сухих хрипов, а при крайне тяжелом приступе развивается аускультативный феномен «немых легких», т.е. над обеими половинами грудной клетки дых-е практически не проводится; 4) в условиях стационара сразу начинают мониторирование газового состава крови и кислотно-щелочного баланса, при возможности – оценка ФВД, а чаще – пульса, ЧДД и насыщения крови кислородом в условиях отделения интенсивной терапии; 5) если состояние не угрожает жизни, то в амбулаторных условиях проводят пикфлоуметрию.

2. . Свинцовая интоксикация (СИ). Клиника, классификация по степеням, диагностика, принципы комплексной терапии, экспертиза трудоспособности.

СИ (сатурнизм) – заб-е всегда хроническое, острых никогда не бывает, т.к. это б-нь накопления. Свинец – комулятивное в-во, гематологический яд (происходят изменения порфиринового обмена); явл-ся политропным ядом (страдают все органы).В 1) горнодобывающей промышленности; 2) металлургической пром-ти; 3) рентгенологическая, радиологическая защита; 4) лакокрасочные предприятия (краска «Сурик»); 5) художники (берут кисть в рот); 6) радиомонтажники; 7) керамическая пром-ть (глазурь содержит свинец); 8) изготовление хрусталя (самый лучший хрусталь тот, который содержит 30-50% свинца) – изделие д.б. тяжелым; 9) наборщик (отделка типографского шрифта); 10) текстильная пр-ть (уксусно-кислый свинец для протравки тканей => рисунок оч. яркий); 11) оборонная пр-ть. Клиника. Кардинальные симптомы: свинцовый колорит (оттенок кожных покровов серый, фиолетовый) – сейчас почти нет; свинцовая кайма (образуется соединение сернистый свинец и откладывается по краю десен) – сейчас встречается редко; ретикулоцитоз (в N 2-12%о, при сатурнизме – 20-100%о), эритроциты с токсической базофильной зернистостью – N 0,1%о, при б-ни 5-100%о, при обогащении в N 2-15%о, при б-ни – 25-200%о; порфиринурия: а) копрофирин в N до 60 мг/г креатина, при б-ни более 100 мг/г креатина, б) дельтааминолебуленовая к-та в N до 25 мг/г креатина, при б-ни 20-40 мг/г креатина; свинец в моче в N 0-0,04 мг/л, при б-ни свыше 0,05 мг/л. В начале заб-ния хар-ны кардинальные симптомы + астено-вегетативный синдром. Также м.б. свинцовая колика, при которой нет симптомов раздражения брюшины, хар-ны резкие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в обл-ти солнечного сплетения, язык обложен, при холодном липком поте повышенное АД, запоры (стул приобретает форму овечьего кала). Свинцовая колика сочетается с артериальной гипертензией, выраженными изменениями крови и порфиринового обмена. При сатурнизме страдают железы внутренней секреции такие как надпочечники, щитовидная железа, половые железы. Классификация. I степень – начальная: 1) кардинальные симптомы + 2) астено-вегетативный синдром. II ст. – легкая: 1) анемия (гиперсидерическая); 2) свинцовая колика (не выраженная); 3) астено-вегетативный синдром; 4) токсический гепатит; 5) чувствительная форма полиневрита (парезы, параличи); 6) пораж-ние желез внутренней секреции; 7) нарушение всех видов обмена. III ст. – выраженная: 1) прогрессирующая анемия; 2) выраженная форма свинцовой колики; 3) свинцовый паралич; 4) энцефалопатия. Диагностика: 1) наличие кардинальный симптомов; 2) анализ крови. Лечение: 1) комплексоны – D-пиницилламин (купримил) по 1 капсуле (150 мг) 3 р/день, сут. доза 450 мг в течение 21 дней; 2) седативные пр-ты: новопассит, валериана и т.д. – дают 21 день; на 22 сутки проверяют кардинальные симптомы. Если легкая степень, то комплексоны даем парэнтерально (тетацин) 10% р-р 10 мл: первые 3-и дня по 10 мл в/в => перерыв 3 дня => опять даем => таких курсов 3; продолжаем седативную терапию, если поражение печени – гепатопротекторы, если парезы – прозерин; вит. В6, С => в течение 1 мес. После выписки даем доплатной больничный лист, а затем проводят периодические осмотры. Экспертиза трудоспособности: при начальной форме б-го переводят на работу вне контакта со свинцом по справке КЭК + общеукрепляющая и «выделительная» (D-пиницилламином) терапия --> возвращение на прежнюю работу. При легкой форме леч-е в стационаре --> после выписки отстраняют от контакта со свинцом --> при нормализации лабораторных показателей можно вернуться на работу. При рецидивах – перевод на работу, не связанную со свинцом; при снижении квалификации - на МСЭК для установления группы инвалидности или % утраты трудоспособности. При выраженной форме – длительное леч-е в стационаре --> нельзя работать со свинцом --> трудоспособность м.б. ограниченной или полностью утраченной в зависимости от хар-ра остаточных явлений или осложнений. Даже если наступила полная обратная клиника лабораторных проявлений – нельзя на работу со свинцом, даже на короткий срок.

3. Системная красная волчанка. Клиника, критерии диагноза, лечение.

СКВ - болезнь неизвестной этиологии с преимущественным системным поражением соединительной ткани, вследствие отложений клетках и тканях аутоантител и ЦИК. Болеют чаще молодые женщины. Клиника. Основная черта СКВ - полисистемность поражения, Триада характерных поражений - изменения кожи, опорно-двигательного аппарата и серозных оболочек. Кожные проявления в виде «бабочки» на щеках и крыльях носа, повышенной фоточувствительности, появлении язвочек слизистой полости рта,высыпаний на коже - уртикарных, макулопапулезных, буллезных, облысение (аллопеция). Реже- элементы дискоидной волчанки. Патология ОДА проявляется артралгиями, полиартритом, деформацией суставов кистей рук, миалгиями и миозитом, реже встречается асептический некроз кости. Поражаются мелкие суставы.Полисерозит проявляется плевритом и перикардитом с небольшой экссудацией, но склонностью к адгезивным процессам. Малая триада - дерматит, артрит, полисерозит. Характерны общие симптомы - лихорадка: септический, гектический, субфибрильный тип; утомляемость; слабость; отс. аппетита; снижение массы тела. Гематологические проявления - анемия токсического генеза, гемолитическая анемия (аутоиммунная - редко), лейкопения, аутоиммунная тромбоцитопения, редко бывает спленомегалия. Лимфаденопатия всегда является признаком прогрессирующего течения и активности процесса. Поражения нервной системы - психозы, генерализованные судорожные припадки, полиневрит. Клиника - головные боли, асептический менингит, поражение головного мозга, гемипарезы, хорея. Со стороны сердечно-сосудистой системы закономерно наблюдаются признаки миокардита, перикардита, эндокардита тина Либмана-Сакса (признаки недостаточности митрального, аортального и трикуспидального клапанов), фактор риска формирования стеноза и инфекционного Эндокардита. Поражения дыхательной системы проявл. плевритом,реже пневмония,интерстициальный фиброз, легочная гипертензия. Клиническая картина поражения почек при СКВ разнообразна, но есть попытки выделения различных клинических вариантов. Поражение по типу бысторопрофессируюшего гломерулонефрита характеризуется злокачественной гипертензией, нефротическим синдромом, выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), ранним развитием почечной недостаточности. Хронический волчаночный гломсрулонефрит с выраженным мочевым синдромом, гипертензия, довольно быстрое развитие ХПГ. В ряде случаев в клинической картине поражения почек преобладает нефротический синдром - вариант хронического гломерулонефрита с нефротическим синдромом.Мембранозная нефропатия — диффузное утолщение базальной мембраны, проявляющееся интенсивной протеинурией, незначительной гематурией и минимальными нарушениями функции почек. Желудочно-кишечные проявления СКВ - васкулнт с абдоминальными кризами по типу геморрагического васкулита, гастроинтерстинальными кровотечениями и перфорацией, непроходимостью кишечника по механизму инвагинации.Редко отмечаются поражения глаз в виде сухою синдрома, коньюктивита, эписклерита. Диагностические критерии. Большие диагностические критерии: «бабочка»,люпус-артрит, люпус-нефрит, люпус-пневмонит, LE-клетки, антинуклеарный фактор в высоком титре, аутоиммунный синдром Верльгофа, положительный тест Кумбса при гемолитической анемии, гематоксилиновые тельца в биоптате, характерная патоморфология в биоптатах кожи, почек, лимфоузлов. Малые диагностические критерии: лихорадка в течении нескольких дней, немотивированная потеря массы тела, неспецифический кожный синдром, полисерозит, лимфаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, миокардит, поражение ЦНС, полиневриты, полимиозиты, синдром Рейно, ускорение СОЭ, лейкопения, анемия, тромбоцитопения, антинуклеарный фактор в низком титре, LE-клетки. Диагноз СКВ достоверен при наличии трех больших признаков, среди которых должны быть 1, 5, 6, 9. Лечение. Преднизолон назначается в начальной дозе от 20 до 60 мг в сутки в зависимости от активности процесса;высок.акт-ть до 60-80 мг/с, применяется пульс-терапия преднизолоном (до 1000 мг/сутки и циклофосфамид внутрь в дозе от 1,0 до 2,0 мг/кг/с или внутривенное болюсное введение 1 раз в месяц в течении 1 часа в дозе 0,5-1,0/м².Далее-на поддерживаюших дозах. При высокой активности почечного процесса назначается имуран длительно в дозе 50-100 мг/сутки. Часто глюкокортикоиды и иммунодепрессанты применяют сочетанно, лечение должно быть длительным, многомесячным.Выделяют форму лекарственной волчанки, каторая провоцируется приемом фенитоина, В-блокаторов, хинидином, гидрализином, Д-пенициламином, прокаинамидом.Лечение; главное отмена препаратов, спровоцировавших волчаночный синдром. Эффективными средствами являются стероиды.

Задача: кард.шок?перенесенный ИМ. Картина:недостаточность митр клапана.

ОАК: хр миелолейк

БХ: холестаз цитолиз метаболич с-м

ОАМ: мочевой

Нечип:пиелонефрит

Билет№37

1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, клиника, диагностика, осложнения.

- это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастолического градиента давления м-у левым предсердием и левым желудочком. Наиболее частая причина – ревматизм. Клиника зависит от степени сужения отверстия, наличия и выраженности легочной гипертензии. При небольшом градиенте давления м-ц ЛП и ЛЖ и отсутствии легочной гипертензии больной может чувствовать себя удовлетворительно. При увеличении градиента давления и развитии легочной гипертензии возникают разнообразные жалобы: 1) одышка (обусловлена наличием легочной гипертензии и неспособностью сердцем увеличить сердечный выброс); 2) приступы удушья (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка, возникает в рез-те застоя крови в МКК; при положении б-го лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК); 3) кровохарканье (гемофтиз) – следствие увеличенного давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол); 4) повышенная утомляемость (причина – фиксированный сердечный выброс); 5) охриплость голоса (симптом Ортнера) – следствие сдавления возвратного гортанного нерва, увеличенным левым предсердием, либо стволом легочной артерии; 6) сердцебиение; 7) боль в грудной клетке (в рез-те выраженного растяжения ствола легочной артерии); 8) тошнота, рвота, боли в правом подреберье – рез-т застойных явлений в БКК. Диагностика: 1) осмотр – «митральное» лицо – синюшность губ и яркий румянец щек, пульсация в III-IV м/р слева от грудины; пульсация в эпигастральной обл-ти; 2) пальпация – нерегулярный периферический пульс на лучевых артериях; симптом Савельева-Попова – асимметричный; в положении больного на левом боку – диастолическое дрожание в обл-ти верхушечного толчка; симптом «двух молоточков» - усиленный I тон на верхушке сердца под основанием ладони + усиленный II тон слева от грудины под кончиками пальцев; 3) аускультация сердца – усиленный I тон; «щелчок» при открытии митрального клапана; акцент II тона над легочной артерией; ритм «перепела» (усиленный I тон, усиленный II тон, тон открытия митрального клапана); диастолический шум в проекции митрального клапана и на верхушке сердца (лучше слышен на левом боку при выдохе); шум Грема Стилла (диастолияеский шум нед-ти клапана легочной артерии); систолический «клик» во II м/р слева от грудины. 4) ЭКГ – при синусовом ритме гипотрофия и дилатация левого предсердия, митральный зубец Р. 5) Рентгенологическое исслед-е – признаки венозной легочной гипертензии (усиление легочного рисунка, расширение корней легких, общее помутнение легочых полей, расширение вен верхней доли легкого. 6) ЭХОКГ – в 2-х мерном режиме утолщенные створки, в 1-о мерном режиме косвенные признаки стеноза митрального отверстия. Осложнения: мерцательная аритмия, сердечная нед-ть, тромбоэмболия, отек легких.

2. Хроническая ртутная интоксикация(меркуриолизм) - м.б. когда человек долго контактирует с ртутью, например при работе на термометровых заводах. Классификация и клиника: I стадия – начальная – стадия «ртутной» неврастении – малосимптомная, быстро обратимая; отмечается недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна, сонливость днем; все это сопровождается ощущениями металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением. При осмотре – выраженные вегетативные нарушения – стойкий красный дермографизм, общий гипергидроз, эритемные пятна, неустойчивость в позе Ромберга, дрожание верхних и нижних конечностей, колебания пульса, АД, полиурия, боли в животе, миалгия, запоры или поносы; также наблюдается астено-вегетативный синдром, астено-невротический. II стадия – стадия умеренно выраженных изменений – хар-ен астено-вегетативный синдром (резкая слабость, бессонница, повышенная раздражительность, склонность к депрессии), отмечаются некоторые психо-патологические симптомы (робость, неадекватная смущаемость, патологическая застенчивость – симптом «ртутного» эретизма), отмечаются функциональные изменения ЖКТ в виде гастрита, колита; ССС – тахи-, артериальная гипертензия; в крови – лимфоцитоз, моноцитоз; в моче м.б. следы белка, содержание ртути от 0,02 до 0,9 мг/л. III стадия – стадия выраженных изменений – ртутная энцефалопатия (с преимущественным поражением гипоталамо-стволовых отделов мозга) – больные жалуются на упорные головные боли без четкой локализации, постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах, наблюдается состояние страха, депрессии, снижение памяти, интеллекта, возможны галлюцинации. При осмотре – крупноразмашистый, асимметричный тремор, анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, гипомимия, нарушение мышечного тонуса; у некоторых б-х может развиться шизофреноподобный синдром (галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия, изменение схемы тела, сумеречное сознание). Также в клинике наблюдаются следующие варианты нервно-психических расстройств: 1) астенический синдром (АС) с ипохондриальными проявлениями (плохое настроение, «уход в себя»); 2) АС с фобическими проявлениями (м.б. в последнюю фазу сна); 3) АС с колебаниями аффективного фона (частая смена настроения); 4) АС с мнестико-интеллектуальными особенностями (забывает свою профессию). Диагностика: 1) клинический симптомокомплекс; 2) обследование б-го (обращать внимание на раздражительность, слабость, стоматит, гингивит и др.); 3) анализ мочи и кала (на наличие ртути). Лечение: 1) антидоты - унитол 5% - 5,0 мл, курс 20-25 дней; тиосульфат натрия 25% - 10,0 мл, 10-15 дней; сукцимер (мезо-2, 3-димеркаптоянтарная к-та) 0,5 г 3 р/сут, курс 7 дней; 2) снотворные – фенобарбитал, барбамил; 3) витаминотерапия – 20 мл 40% р-ра глюкозы с аскорбиновой к-той в/в, вит. В1, В12; 4) ср-ва, способствующие улучшению метаболизма и кровообращения головного мозга – пирацетам, аминолон, стугерон; 5) гидропроцедуры (сероводородные, хвойные и морские ванны), УФ-облучение, лечебная физкультура, психотерапия; 6) санитарно-курортное леч-е (Мацеста, Пятигорск). Экспертиза трудоспособности: в начальной стадии рекомендуется временное прекращение контакта со ртутью --> б-го на другую работу до восстановления состояния здоровья + соответствующее леч-е, при улучшении возвращается к прежней работе (тщательное врачебное наблюдение за состоянием здоровья). В выраженных стадиях работа с ртутью противопоказана, если перевод ведет к снижению квалификации, то б-го на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности. При токсической энцефалопатии – нетрудоспособность

3.Пароксизмальная желудочковая тахикардия– наличие пяти и более желудочковых экстрасистол, следующих подряд одна за другой с частотой 100 в мин и более (обычно 140-220). Она м.б. неустойчивой (длительностью менее 30 с) и устойчивой. ЭКГ-признаки: 1) внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ увеличения ЧСС до 140-250 в мин; 2) одинаковое расстояние R-R (в большинстве случаев); 3) деформация и расширение (более 120 мсек.) желудочкового комплекса; 4) отсутствие перед желудочковым предсердного комплекса. Пароксизмальная желудочковая тахикардия м.б. мономорфной (желудочковые комплексы одинаковой формы и возникают в одном эктопическом очаге) или полиморфной (желудочковые комплексы различной формы и возникают в разных эктопических очагах). Клиника. Проявления зависят от ЧСС, продолжительности тахикардии, наличия заб-ний сердца. В большинстве случаев возникновение желудочковой тахикардии сопроождается снижением АД, головокружением, иногда потерей сознания из-за резкого снижения сердечного выброса. Лечение. Неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия без нарушения гемодинамики, признаков органического заболевания сердца и клинических проявлений обычно не требует лечения. При устойчивой желудочковой тахикардии и наличии стабильной гемодинамики вводят лидокаин в дозе 100-200 мг в/в болюсно или новокаинамид. При резком ухудшении гемодинамических показателей проводят дефибрилляцию и СРЛ. Последующая терапия зависит от вида желудочковой тахикардии (устойчивая, неустойчивая), наличия заб-ний сердца, частоты возникновения пароксизмов и их длительности. При отсутствии заболеваний сердца и частых пароксизмах устойчивой желудочковой тахикардии эффективна радиочастотная катетерная абляция эктопического очага с последующим назначением верапамила или бета-адреноблокаторов. При наличии ИБС и устойчивой желудочковой тахикардии-антиаритмические лекарственные ср-ва III класса — амиодарон и соталол. При сохранении в последующем пароксизмов рекомендуют имплантацию портативного кардиовертера-дефибриллятора (её также рекомендуют при наличии дилатационной кардиомиопатии, клапанных пороков сердца, полиморфной желудочковой тахикардии).

Задача Ревм артрит.бх крови,анализ крови на ревматоид ф-р цитруллиновые АТ,антинуклеар АТ,повыш СОЭ,тр-пения. Рентгеногр.Артроцентез Лечение:НПВС ГКС метатрексат Плаквенил Хирургия ЛФК

ОАК: воспаление

БХ: ИМ

ОАМ:Полиурия.СД.мочевой с-м.

Нечип:Мочевой(пиело)