128 Сепсис

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возни­кающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникно­вении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных мик­роорганизмов и их токсинов.

Можно выделить несколько особенностей, которые прин­ципиально отличают сепсис от других инфекций:

1-я особенность — бактериологическая. Она заклю­чается в том, что не существует какого-то специфического возбуди­теля сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Сепсис не имеет специфического морфологиченского суб­страта, который возникает при любой другой инфекции. Сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма.

3-я особенность сепсиса — иммунологическая. При сепсисе нет выраженного иммунитета. Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связан­ной с иммунитетом.

Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирую­щий сепсис, обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого страдания.

Вместе с тем, как и при всяком инфекционнном заболевании, при сепсисе имеются местные и общие изменения. Обычно где-то в организме локализуется очаг гнойного воспаления, в котором нет ничего специфического. Этот очаг, “рождающий” сепсис, называ­ется септическим очагом. Септический очаг — место, из которого началось распространение инфекционного процесса по орга­низму.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе име­ются входные ворота. При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого раз­личают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфек­ций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.

2. Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после уда­ления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожого­вый сепсис.

3. Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагает­ся в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны. Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.

Выделяют следу­ющие клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.

Септицемия. При септицемии нет специфической морфологиче­ской картины, нет гноя, нет септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве слу­чаев больные умирают через 1—3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда говорят о криптогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и скла­дывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагичес­кий синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некро­зом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз. Обычно больные погибают быстро и от­части поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септице­мии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым ве­ществом, шоковые легкие со сливающимися множественными крово­излияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некро­за и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая дистрофия.

129. Ятрогении — это любые неблагоприятные последствия профилактиче­ских, диагностических или терапевтических вмешательств либо проце­дур, которые приводят к нарушениям функций организма, инвалидизации или смерти больного. Ятрогении следует разделять на врачебные ошибки и врачебные проступки или преступления.

Врачебная ошибка — это добросовестное заблуждение врача при исполнении им своих профессиональных обязанностей и поэтому не является проступком или преступлением.

63. Патология развития плаценты, пуповины, плодных оболочек. Опухоли последа.

1. пороки развития плаценты:

-гипоплазия плаценты при АГ  ЗВУР

-гиперплазия плаценты – вес ее 1/3 или ½ массы плода(до 1.5-2кг). При гемолит б-ни новорожд,СД, вр сифилисе, заядлых курильщиков.

-валикообразная плацента – в результате отслойки и скручивания краев плаценты в ранние сроки б-ти.

-плацента, окруженная ободком-отслойка и скручивание небольшое, по всему краю плаценты

-мембранозная(истощенная) плацента

-окончатая плацента

-двухдовевая плацента

2. пороки развития плодных оболочек

-многоводие в 30-37 нед б.1700 мл

-маловодие м.500 мл

-амниотические сращения

3. пороки развития пуповины

-короткая пуповина м.50 см

-длинная – б.70 см

-аплазия одной из артерий пуповины

-узлообразование(истинное и ложное)

-грыжи пуповины

-персистенция желточного протока(пупочно-кишечный свищ)

-персистенция урахуса(пупочно-пузырный свищ)

Опухоли последа: из доброкачественных опухолей плаценты наиболее часто встречаются гемангиомы, хорионангиомы, ангиофибромы. Хорионангиома — сосудистая опухоль, развивающаяся из элементов ворсинчатого хориона. Хорикарцинома – злок опух из трофобласт эпит.

64. Аномалии имплантации яйца, прикрепления пуповины. Отслойка плаценты. Осл

1)аномалии имплантации:

-предлежание плаценты: кревое(к шейке матки краем), частичное (перекрывает частично ШМ), центральное (над ШМ). Роды естеств путем невозможныКС. Осл: преждевременная отслойка, разрывы, анемия плода и матери, асфиксия плода, родовая трвма

-имплантация в удвоенной половине матки: если в хорошо развитой половине, то вынашивание; если в аномальных местах (рог, перегородки) множественные осл (невынашивание, истмикоцервикальная недост, преждевр отслойка пл, ЗВУР, вр пороки развитя плода, аномалии его положения)

-внемат б-ть: 1.трубная (фимбриарная, ампулярная, истинная) утолщ трубыразрыв и прерыв б-ти на ранних сроках, кровотоеч в просв трубы и брюш полость. 2. Брюшная (реимплантация оплодтв яйцекл после трубного аборта в сальнике). Возможно донашивание, но самостоят роды невозможны. Мб в сероз оболч кишперитонит. 3.яичниковая – оч редко

2)аномалии прикреп пуповины:

1.эксцентричное 2.краевое 3.оболочечное (наиб неблагопр). Причины: непр орииент бластоцисты – местом, противопол локализации внутр кл массы (эмбриобласта). При разрыве оболочекразрыв пуповиныматоч кровотеч плодного происхождпостгеморраг анемия плода.

3)ослойка плаценты:

-приращение пл. Прич: недост развитие децидуальной оболочки в месте имплант бластоцисты из-за хрон эндометрита, абортов. Осл: маточ кровотеч (до экстирпации матки)

-преждевр отслойка плац. Прич: б-ни матери (гестозы, эндометриты, нефриты), аномалии плацентации, короткая пуповина, быстрое излитие околоплод вод. Частичная - ретроплацентарная гематома – доходит до края и осл маточным кровотеч, асфиксией плода, инфарктом плаценты или геморр пропитыванием матки; кровь скапливание и разрыв ст матки. Полная – рождение плода в «сорочке»

65. Воспаление последа

Плацентит.

Этиол: 1.гноеродные кокки, киш пал, клебсиеллы, хламидии, уреапл, микопл, блед трепонема. 2.вирусы (РС, энтеровирус). 3.Туб. 4 Грибы и др. Идентиф мазков-отпечатков (окр по Леффлеру, Гр), РИФ, ПЦР…

Пути инф: 1. Восход путь – экстрплацентарный хориамнионит, субхориальный интервеллузит, васкулит хориальной пластинки, стволов ворсинки, сосудов пуповины. 2. Гематогенный – базальный децидуит, и диссемин виллузит. 3. Нисход – ч\з маточные трубы (те же формы, что и при восх). 4. Смеш

По локал: 1. Хорионамнионит – хориальной пластинки(плацентарный, экстраплацентарный, париетальный) 2. Хорион децидуит – базал децидуал пластинки(париетал, базальный, септальный-м.котиледонами) 3.мембранит (все слои плод оболч) 4.Виллезит(ворсины) 5.интервиллезит(м.ворсинами) – субхориальный и базальный 6. Фуникуллит – восп пупочного канатика

По экссуд: 1.серозные (вир, хламидии) 2. Серозно-гнойные 3. Серозно-геморраг 4. Фибринозные 5. Флегмонозные

По преоблад р-ий: 1. Альтеративное 2. Пролиферативное (гранулематозн) По распр: 1. Очаговые 2. Диссиминир 3. Диффуз

По продолжит: остр и хрон

Исход: прерыв б-ти, невынашивание, преждевр роды, антенатал гиптроф, ЗВУР, остр и хрон интранат гипоксия из-за преждеврем отслойки плац, пороки развития, в\у инф, здоровый ребенок (редко)

66. Инф и неинф фетопатии: токсоплоазмоз, муковисцидоз, диабетич эмбрио и фетопат

Токсоплазмоз – хр приоберт или врожд паразитраное заболев, относ к зоонозам с преимущ поражением ГМ и глаз. Возб – токсоплазма. Источ заражения – дом животные. Проходит через плаценту. При зараж эмбриона возник тяж поражения его и смреть. В ранн фетал периоде – рождение ребенка с остаточными явлениями поражения мозга. В позд периоде – выражен менингоэнцефалит. При зараж во время родов – генерализов форма. Проявл: при ранней фетопат – микроцефалия, мелкие многочисл кисты, распложен цепочками вдоль извилин, мозг тк плотная, желтовая-кальциноз. Иногда гидроцефалия. Микрофтальмия с помутненинем хрусталика, кальциноз в сетчатой и сосудистой оболоч. При позд фетопат – очаги некроза и кальциноза в ГМ, в зоне некроза – псевдоцисты и свободнолеж паразиты. В коре, подкорке и своле – продуктивный энцефалит, менингит, эпиндимит, гидроцефалия, обшир кровоизл. В сетчатой и сосуд оболчках глаз – продуктивно-некротич ретинит, увеит, псевдоцисты. При генерализ форме- измен ГМ, гепато и спленомегалия, желтуха, язвен пораж киш, миокардит, интерстиц пневмония. Некоры, кальцонзы, лифоцит и эозиноф инфильтрация, псевдоцисты.

Муковисцидоз – кистофиброз ПЖЖ. Наиб часто встречается легочно-киш форма, реже изолир кишечная или легочная, еще реже – билиарный цирроз. Аут-рец тип наследования, х-но наруш структуры гликопротеидов. Секрет желез густой, звязкий, трудноотделимый, развитие кист и наруш проходимости естеств каналов. ПЖЖ макроскоп почти без измен, микроск: кистозно расшир ацинусы и протоки с густым секретом. В интерстиции фиброз и лимфогистицит инфильтраты. В БРОНХАХ – обтурационные ателектазы с вторич инфицированием. В КИШ – сгущение кала и копростаз, перфорация, каловый перитонит. В ПЕЧЕНИ жиров инфильтрация. Фетальный муковисцидоз проявл миконеальной киш непроход, микроколон (спавшаяся тол киш). При в\у мекональном перетоните м петлями киш образуются спайки с нах в них комочками мекония.

Диабетическая фетопатия и эмбриопатия– обусл предиабетом или диабтом матери. Наруш У обнем плода из-за плохо регулир сахара матери. У плода развив гипертрофия инсулярного апп с посл истощением его и дистроф -кл и син-м иценко-кушинга. После рожедния может восстан ф-ия ПЖЖ. Если нет, то развив диабет новорожденного. Плод крупынй 4-6 кг, покрыт сыровидной смазкой, кожа багрово-синюшная с питехиями, шея короткая, лицо одутловатое, отечное, мяг тк туловища пастозные. Признаки незрелости. Гепато- и кардиомегалии. Гипртроф островков ПЖЖ и ув кл. в печени жиров инфильт. В миокарде вакуольная дистрофия, микронекрозы. Пролиф эндотелия со значит отлож извести и эктазией.

68.Вирусные заболевания. Энтеровирусы. СПИД

Энтеровирусная инфекция - это группа острых инфекционных болезней, вызываемые кишечными вирусами (энтеровирусами), характеризующихся лихорадкой и полиморфизмом клинических симптомов, обусловленных поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мышечной системы, легких, печени, почек и др. органов. Возбудителями заболевания являются РНК энтеровирусы Коксаки А, В и ЭКХО.

Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Выделение энтеровирусов с фекалиями происходит, из носоглотки. Механизмы передачи инфекции – фекально-оральный, воздушно-капельный, трансплацентарный. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 10 лет. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта, где вирус размножается, накапливается и вызывает местную воспалительную реакцию, что проявляется симптомами герпетической ангины, ОРЗ, фарингита или кишечной дисфункцией. В результате последующей вирусемии вирусы гематогенно разносятся по всему организму и оседают в различных органах и тканях. Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам, эпителиальным клеткам, ЦНС. Клин Начало заболевания острое, внезапное, бурное, температура быстро повышается до 39°–40° С, нередко с ознобом. Больных беспокоят сильная головная боль, головокружение, расстройство сна. Характерен внешний вид больного – яркие щеки и губы, гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер, бледный носогубный треугольник. Часто отмечаются боли в животе, тошнота, могут быть рвота, диарея или запоры. Течение большинства форм доброкачественное, длительностью 3–7 дней, но склонное к рецидивам и волнообразному течению.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Возбудителем СПИДа является вирус иммуноде­фицита человека — ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов. Этот вирус обладает рядом особенностей: длительным инку­бационным периодом, тропизмом к кроветворной и нервной системе, способностью вызывать иммуносупрессию и цитопатические эффекты. Различают две генетически разных формы ви­руса СПИДа — вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2). HIV-1 — наиболее распространенный тип.

Патогенез: Существуют две основных мишени для вируса СПИДа: иммунная система и центральная нервная система, патогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что связано с выраженным уменьшением количества CD4+Т-клеток. Инфекция начинается со связывания гликопротеина оболочки вируса gp120 с молекулами CD4. Затем происходит слияние вируса с клеточной мембраной. Геном клетки подвергается обратной транскрипции, что приводит к обра­зованию провирусной ДНК.

В деля­щихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК входит в ядро, а затем интегрируется в геном хозяина, приводя к гибели клетки.

Инфицирование моноцитов и макрофагов является исключи­тельно важным звеном патогенеза СПИДа. Как и Т-лимфоциты, большинство макрофагов, инфицированных вирусом иммунодефи­цита, образовано в тканях, а не в периферической крови. Несмотря на тот факт, что в макрофагах возможна репликация вируса, в отличие от CD4+Т-кле­ток, они резистентны к цитоплазматическому действию вируса.

Инфицирование макрофагов приводит к тому, что моноциты и макрофаги превращаются в настоящую фабрику по производству вирусов и резервуар для их хранения. Макрофаги спо­собны транспортировать вирус по всему телу, особенно в нервную систему. Важным резервуаром вируса являются также дендритные клетки в центрах размножения лимфа­тических узлов.

CD4+Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки, а не клетки крови, являются главными резервуарами вируса. У больных СПИДом развиваются глубокие нарушения функци­онирования В-лимфоцитов. Так, у этих больных наблюдаются гипергаммаглобулинемия и циркулирующие иммунные комплексы, связанные с поликлональной активацией В-лимфоцитов.

Течение: складывается из трех фаз: ранней (острой) фазы; сред­ней (хронической) фазы; финальной (кризисной) фазы. В раннюю фазу развивается первоначальный ответ иммунокомпетентного че­ловека на вирус. Она характеризуется высоким уровнем образования вируса и распространенным обсеменением лимфоидной ткани. В этот период инфекция контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа. Хроническая фаза представляет со­бой период относительного сдерживания вируса. Иммунная система интактна, наблюдается слабая репликация вируса, преиму­щественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет. Финальная фаза характеризуется нарушением защит­ных механизмов хозяина и репликацией вируса. Сни­жается содержание CD4+Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьезные оппортунистические инфекции, вторичные опухоли, признаки неврологического заболевания.

69. Врожденные пороки сердца.

Прич: генные мут, хр аберрации. У детей перых 3 мес в гипетроф миокарда участвуют ув объема и истинная гиперплазия миоцитов. Одновременно гиперплазируется ретикулиновые агриофильные волокна. Возникают микронекрозы, разрастается соед.тккардиосклероз. Увеличивается число инермурал сосудов, а-в анастомизов, наименьших вен. Утолщается эндокард за счет эласт и коллаг волокон. Смерть от гипоксии и сердеч недост. Возможно хир леч.

Синий тип уменьшение кровотока в МКК, гипоксия и ток крови справа налево. Полная транспозиция лег арт и аорты (а из ПЖ, лег арт из ЛЖ), стеноз и атрезия лег арт, триада (деф мж перег, стеноз лег арт, гипертр ПЖ), тетрада (деф мж перег, стеноз лег арт, декстрапозиция аорты, гипертр ПЖ) и пентада Фалло(деф мп перег, деф мж перег, стеноз лег арт, декстрапозиция аорты, гипертр ПЖ)

Белый тип нет гипоксии, ток крови слева направо. Дефект межж перегородки, деф межпред перегородки, откр боталлов проток

73. Гемолотичсекая и геморрагич б-нь новорожденных.

ГлБН – фетопатия, возн в резул действ аг матери на ор-м плода. Эт и Пат: при несовм матери и плода по Rh (мать +, плод –). Возник при 2 и послед б-тях, т.к. мать становится сенсибилизированной (мб сенсибил при перелив крови). Более легкие формы при несовм по АВ0 (мать 0, реб А или В). Формы: общ врожд отек, врожд анемия, тяж желтуха новоржд. Завис от времени и массивности проникн ат матери и длит возд. При раннем массивном – ран фетопатия и смерть или хрон фетопат в виде тяж отечно формы. При более позднем и умерен проникн - анемич форма. При проникн во время родов – тяж желтуш форма. Патан:при гибели – мацерация и аутолиз ор-ов. Отеч форма: кожа блед, полупрозр, блестящая, частично мацерир, местами – петехии. ПЖК, тк мозга и его оболоч отечны, в полостых – трассудат. Гепато и спленомегалия. Гиперплаз миокарда. Масса легких ум. Замедлено развитие плода. Очаги экстрамедул кроветв, сост из эр-бл в печени, селез, л\у, почках, тимусе. В печ, надпоч, ГМ – кровоизл, дистроф и некроз с плазм пропитыванием и фибриноид некрозом ст мелких сосудов. Гипксич энцефалопатия. Исход некроза в печени – фиброз. Умер гемосидероз. Анемич форма: общая блед кожи и слиз, небол пастозность тк. Желтухи нет. Малокровие вн ор-ов. Незначит ув печень и селез, умер эритробластоз. Смерть от пневмонии. Тяж желтуш форма: к конц 1 или на 2 сут после родов. Если не перелить кровь – билирубиновая энцефалопатия: повр ганглиоз кл, их гибель в гиппокампе, ядрах дна ромбовид ямки, нижн оливах, гипотал ядре, блед ядре, зубчат ядре мозжядерная желтуха. Мб повр кл коры. Гипокс из-за повр мелких сосудов ГМ. В печ желч стаз и тромбы, в поч – Br инфаркт. Селкз ув, корич-красная (гемосидерин). Возможна идиотия после выздоровл. Со стороны плаценты: отек. Матер пов-ть бледная, масса ув, отек микроворс и ув их в 2-3 раза.

ГрБН – клинико-анатом син-м, х-ся внутр и внеш кровоизл, возник у новорожд в первые дни после рожд. Объем от незначит на коже до смертельных во вн ор-ны. Эт: врожд или прием матерью к\л ЛС. Мех-м: коагулопатии, тромбоцитпатии, ангиопатии. Чаще у недонош. Проявл: кровотеч из ост пуповины, кровавая рвота, мелены, гематурия, кровь в мокроте, кровоизл на коже, слизитых, вн ор-ах.

74. Полиомиелит.

Вирус пораж ЦНС, вызв РНК-вир полиомиелита (сем Picornoviridae). Зараж энтерально. Размн сначала в глотке или киш. Гематоген и лимфоген диссиминация вир. Пораж двигат кл ПР СМ. размн вир в нерв кл. они набух, р-ряются тигроидные глыбки, пикноз ядер. После гибели кл обр-ся нейронофагич узелки: первые 2 дня вокруг пораж кл скаплив нейтроф, затем очаговая и дифф р-ия глии. Кл глии фагоцит продукты распада. Наруш прониц кров сосудовплазмаррагия и диапед кровоизл.в оболоч ЦНС – воспал с умер отеком и полнокров, ув кол-ва белка. Небол и кратковр инфильтр нейтроф, а позже – лимфоид эл-тами. В СМ – полнокров оболочек , позднее кровоизл и желтоват участки некроза. ч\з нес-ко нед стирается граница ПР СМ, на месте нкроза – кисты. Если пораж б.1/3 кл, то происх вторич пораж нервов с распадом осевых цилиндров и посл пролиф леммоцитоваторф соотв мышц, наруш ф-ий суст. Наруш регул дыхателектазы и пневмонии.

75. ОРВИ

Группа вир забол, имеющих сход признаки. Одна из основн причин забол-ти и смери у детей. Грипп: ортомиксовирусы. Типы а, в, с (по аг сост). Нет перекрест им-та. Изменчивы. Исто инф – больной чел. Опасен для др с первых час забол. ВК и транспл пути перед. Эпителиотропен, токсич. Вход ворота – эпит нижн носовой раковины и трахеи. Далее вниз, репрод виргибель эпит.клв кровьобщ интокс, ув сосуд прониц, ум защит силвторич инф и осложн. Легк форма: рино-ляринго-трахеит. Десквамация, гиперемия эпит, гиперсекреция желез, отек, мононукл инфильтр, базоф и эозинофил включ в мазках-отпечатках. Эпит гиперплазир-ся, под ним – лаброциты, эозиноф. К кон 2 нед восст слизистой. Сред форма: ВДП+мелкие бронх, легоч тк. В лег тк – рас-во кровообращ, ателектазы, грипп пневмония. Межальв перегородки с мононукл инфильтр (альвеолит). У мал детей – причина смерти. Тяж форма: у дет раннего возр. Тяж интокс, резкие гемодин рас-ва, в легких участки ателектазов, эмфиземы, серозно-геморр пневмонии. Токсич геморр отек легких – проявл токс-инфекц шока. При присоед вторич инф – измен в ВДП и легких (вир-бак и бак пораж).

Парагрипп: РНК вир сем Парамиксовирусы 1-4 тип. Ист – бол чел, пути – ВК. Спорадич случаи, отдельные вспышки в детск кол-вах. 20% от все ОРВИ. Клин: ложный круп в ниж отдел дых пут. Патог как у гриппа, интокс меньше, теч легче. Катарал ларинго-трахеит , в легк – заднее-ниж отделы очажки серозно-деформатив пневмонии, 2-3 ядер кл. смерть из-за генерализ или вторич инф.

РС – инф. РНК, Парамиксовирусы. В культ кл обр-ется синцитий. Ист – больные, перед ВК. Вспышки локал, осенью и весной. У детей раннего возр 20-25% от всех ОРВИ. Лег степ – пораж ВДП, тяж – бронхиты, бронхеолиты, пневмония, бронхо-абструкт син-м. Патог как у гриппа + поврежд эпит всего дых тракта.

76. Корь.

Остр вир контагиозн забол с пораж ор-ов дых (особ ВДП), лихорадкой, коньюнк и макуло-папулл сыпью. Вакцинопроф снизила смертность в РФ. РНК вир сем Парамиксовирус. ВК мех=м. размн в эпит ВДП и мононуклеарах. Рассел в лифоид тк и вызыв имм перестройку. У непривитых – ложный круп , энцефалит, конъюнкслепота, геморр син-м. хар-ный признак – энантема (белесоватые пятна Коплика-Филатова на слиз щек). При пневмонии – гигант кл с оксифил включ. Сыпь на коже без шелушения, есть в носогуб теугол (у скарлатины носогуб треуг свободен)

Осл: порад легких и бронхов, вторич инф, гнойно-некрот панбронхит.

Смерть: лож круп, отек мягк тк подсвязочного прострасфикс, пневмония со 2-ой инф, энцефалит, геморр син-м.

77. Ветрян и натур оспа.

Ветр оспа – возб ДНК вир, герепсвирус. Ист – больной, перед ВК, редко – трансплацент. Вирус в ВДПкровь, инкуб, размнэпидермис и эпит слизистых. Длит 2-3 недпри врожд ВО, у недонош детей, с ИД, у взрослых – часто генерализация и иногда смерть. Макрос: на коже красноватые приподнятые зудящие пятна, в центре обр-ся везикула с прзр сод. Когда подсых, ее центр западает и покрыв темной корочкой. При генерализ – очаги некроза и эрозии во внутр ор-ах. Осл: вторич инф, у детей мб стафилок сепсис. От этого же – смерть.

Нат оспа - выз семе Poxviridae, ДНК. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета. Перед ВК или конт. Заразность больного наблюдается на протяжении всего заболевания. Трупы также заразны. При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

80. Пневмония. Понятие. Клас-я. Дети.

Пневмония – групповое понятие, включ остр воспал заб-ие легких инфекц природы с различ патогенезом и клинико-морфолог проявлениями. Общий признак – экссудат воспаление дистал дых путей и респиратор отделов, интерстиц воспал и р-ия микроцирк русла. Первич накопление эксс в альвеолах – главн диагност признак. Клас-я:

-по эпидемиолог: 1. Внутрибольнич 2. Домашняя (внебольнич). ВБ – осл химиотерапии, реанимации. Гр- бак, устойчив, при ИД, вызван атипич возбудителями, аспирационная.

-по этиол: 1. Бак 2. Вир (адено, ЦМВ, грипп) 3. Грибк 4. Простейш

-по патог: 1. Первичные (у здоровых) 2. Вторичные (как осл при забол ор-ов дых)

-клинико-морфолог: 1.паренхиматоз (долевая, лобарная, плевропневмония) 2.бронхопневмония 3.интерстициальная

-по распр: одно- и двухсторонняя, ациляоная, милярная, сегментарная, лобарная, субтотальная, тотальная.

-по теч: остр (до 2 нед), затяжная (б.4 нед), хрон

-по тяжести: лег, сред, тяж

-по ослож: Неосл и осл (абсцессы, спонтан пневмоторакс, плеврит, эмпиема, РДС)

У детей: лифоцит инфильтр, фатальное теч. Морфологич маркер ИД. Чаще обр-ся геалин мембр. У детей 1-2 лет очаги формир ближе к позвоночнику. Отсут отягощенный преморбидный фон, хорош лимфооттоклегче рассасыв. Смеш этиолог (вир+бак).объем пораж большой. Выраж альтерация, генерализ пр-са.

83. Аспирационная, гипостатическая, ателектатич пневмонии. Пневмоцистная и микоплазменная

Аспирационная, гипостатическая, ателектатич пневмонии – вторичные. Осн роль- аутоинфнк. Проявл – бронхопневмония. Патогенез – развит-е связано с бронхитом или бронхиолитом→восп-ие на легоч­ную тк-нь распростр-тся интрабронхиально, перибронхи­ально, гематогенным пу­тем (при генерализации). Аутоинфекция при аспирации – аспирационная пневмо­ния, застойн явл-ях в легком – гипостатич пневмония. Патанатомия. В основе остр бронхит или бронхиолит (сероз, слизист, гнойный, смеш катар)→слиз об-ка полнокровная и набухшая, усил продукция слизи, стенки бронхов утолщ→наруш дренажной ф-ии бронхов→аспирация инфиц слизи в дист отделы. Поражаемые сегмнты легких - 2, 6, 8, 9, 10. Виды по размеру очагов в легких: 1.милиарная (альвеолит) 2.ацинозная 3.дольковая 4.сливная дольковая 5.сегментарная 6.полисегментарная 7.долевая.

Макро-вид очагов пневмонии - плотные очаги серо-красного цвета на разрезе

Микро-вид очагов легких - скопление экссудата в альвеолах с примесью слизи, Нф и Мф, эр-ты, слущ эпителий

Осложнения: 1.карнификация 2.нагноение с обр-ем абсцессов 3.плеврит

Микоплазменная. = атипичная пневмония. Наиб частая форма небак пневмонии. В осн у детей и подростков. Начало незаметное, стертое. Инфильтрат лифоц и плазмоц – альвеол перегородки, гиперплаз альвеоляр эпит, внутриальвеол гиалин мембр. Эксс в просвете альвеол может отсут, но если есть – лей в просвет бронхиол и альвеол.

Пневмоцистная. Оппуртонист инф, х-на для ВИЧ-инф и др формах ИД. Вызыв условно-патог простейшим. Может развиться вслед предшеств наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инф или в резул свежего инф. Эпит альвеол десквамируется, альвеолы заполн пенистой жид-ю, в кот сод пневмоцисты, полнокровие и лимфогистиоцит инфильтр альвеоляр перегородок с возм деструк их. Нарастает одышка, физикальные и рентген признаки слабо выраж. Мб микст-инф с присоед др флоры (грибы, ЦМВ, кокки, микобак)

99. Врожденный сифилис.

Развив при в\у инф ч\з плаценту от больной матери. Формы: 1. С мертворожденных недонош плодов. 2. Ранний врожденный С новорожденных и груд детей. 3. Позд врожд С детей дошкольного и школь возраста, взрослых. При С мертворожденных недонош плодов смерть возникает м 6 и 7 мес в\упреждеврем роды мацерированным плодом. Прич смерти – токс влияние трепонемы. Ранный врожд С проявл на протяж первых 2 мес жизни. В коже – сифилиды папулезного и пустулозного х-ра. В легких – интерстиц сифилитич пневмонияуплот тк и склероз. Легкие белесоватые (белая пневмония, Вирхов). В печени – интерстиц гепатит с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклет инфильтр, образ милиарных гумм и склерозом. На разрезе коричневая (кремниевая печень). В костях наруш пр-сс обызвествл эпифиз хряща и новообразование кост тк. Воспал измен в преэпифиз отделах и сифилитический эндопериваскулитсифилитич остеохондрит. Границы кости и хряща имеют зазубренный вид. В ЦНС – сифилитич энцефалит и менингит. Мб мелко очажковые высыпания, сост из некротич тк ор-на и распадающихся лейкоц (милиарные гуммы).Поздний врожд С – деформация зубов - гипоплазия эмали и обр-е полулунной выемки на обоих верх централ резцах, бочкообразной формы, р-ры ум. Паренхиматозный кератит, глухота (в соч с зубами – триада Гетчинсона). Изменеия в ор-ах как при третичном С (хрон диффуз интерстиц воспаление и гуммы). В тимусе – полости, заполн серозной жид-ю с примесью нейтроф и лимфоц. Полости окруж валом из эпителиоид клабсцессы Дюбуа.

100. Кишеч инф: колиентерит, стафилококк энтероколит, сальмонеллиоз, язв-некрот колит новорожденных, вирус диареи.

КИ – фак-орал мех-м передачи, среда обитания – киш, ист инф – больной и носители, глав признак – диарея.

Колиэнтерит – ОКИ с локал в тон киш. Как правило у детей груд и раннего возраста. Возб – патогенн штаммы киш.палочки. Экзо- и эндотоксин наруш прониц слизистой тон киштокс продукты в кровьацидоз и общий токсикоз. Киш вздут, полнокровен, липнет к рукам, на поверх-ти тонкие вязкие нити. Стул водянистый, иногда с кровью. На слизистой – от мелких очагов отека до распр катарально-геморраг энтерита. В запущ случаях – язв энтерит или энтероколит. Язвы округлые, распол по линии крепления брыжейки. Осл: пневматоз киш, вторич инф, кишеч коли-сепсис с метастатич гнойн менингитом. Смерть от токсикоза.

Стафилокк энтероколит – чаще у детей груд возраста и 1 года. Зараж контактно и алимент от носителей, аутоинф. Часто явл вторичн инф. Местно – некроз и гнойн расплавл, проникновение в глубжележ тк. Серозно-десквамац, фибринозно-гнойн или гнойно-некрот формы. Осл: перфор кишкаловый перитонит, стаф сепсис. Смерть от осл или токсикоза.

Сальмонеллиозы – антропо-зооноз (яйца, молоко). Актив аденлатциклазуводная диарея. Эндотокс шок. Внидр в эпителиоц. Гастро-интестин форма: остр гастроентерит, водн и эл-лит наруш. Гастритич форма – легк, гастроэнтеретич – сред, гастроентероколитич – тяж. Фибринозно-неморр шок. Генерализ форма (сальмонелл сепсис) – септикопиемич форма, интерстиц пораж+гематогенные сальмоенллиоз абсцессы. Осл: токсикоинф шок, ОПН, дизбиоз из-за леч а\б.

Вир диарея – ротавир инф: 50% всех. К 3 годам почти 100% заболевших. Чаще – зимой (зимняя холера). Перед ч\з воду.остр катаральный гастроэнетерит. Исх: выздоровл, у маленьких детей – наруш эл-лит баланса, у детей до 1 года – мб летал исход. Вирус норулок – эпидемии, нет сезонности. 30% всех ОКИ. Связан с некачеств продуктами. Лекгая инф. Выздоровл.

Язвенно-некротический энтероколит новорожденных – перенатальная патология. Эт: незрелость киш, центр регул, незаконченная миеденизация + повреждение (ВБИ, род травма), централизация кровообращенияишемиянекрознаруш перестальтики, парез киш, актив усл патог флоры, повышение внутрикиш давл, лейкоцит инфильтр. Осл: кровотеч, пробадение,перетонит, эндотокс шок

106. Пупочный сепсис

Самый частый у детей. Вход ворота – пупоч сосуды или раневая пов-ть пупочной обл после отторж культи пуповины. Септич очаг – флебит и артериит, реже омфалит (воспал пупочной ямки). Эт: до а\б – стрепток, сейчас – стафилок, Гр- (ВБИ), грибы. Пат: попад бак флоры в пупоч ранку при обработке, катетризации, или введ нестерил р-ров в пупоч сосуды. Сейчас чаще забол на 1 нед (инфицирование в род комнате). До примен инфузион терапии источ сепсиса были артерии, сейчас – вены. Омфалит редо, сочет с флебиот или арериитом. Патан: септицемия и спетикопиемия одинак по частоте. Спетицемия – нет гнойных очагов, часто как ятроген осложн катетризации подключ вены. Осл: ДВС и геморраг диатез (мелена, кровоизл в ГМ, надпочеч, серозу, слизистые, кожу), вир пневмония, язвен энтероколит, гнойн отит, смерть от основн заболевания, т.к. осл ухудш прогноз.

107. Септический эндокардит.

Особая форма сепсиса, для кот х-но септич поражение клапанов сердца. Эт: белый, золотист, зеленящий стафилококк, энтерок, Гр- (КП, СГП, протеи, клебсиеллы, грибы). Пат: в основе – р-ия ГЧ, обусловленная ЦИК. Из-за ЦИК проявления септ эндокардита: генерализ васкулит, резкое ув сосуд прониц, тромбоэмболия, кл р-ии стромы. Патан: изолированный эндокардит (чаще всего на аорт клап) полипозно-язвенный (на клапанах тромботич отложения в виде полипов, легко крошатся, покрыв известью, под ними – язвен деф). Иногда створки полностью разруш. Тромбы на пристеночном эндокарде и ст аорты. При микро: некроз клапанов, вокруг инфильтрац из лимфоид кл, гистиоцитов, многоядер макрофагов. Среди инфильтрата – колонии бак. В уч некроза – тромбот наложения, их организация. Появл грануляц ткпорок сердца. В миокраде – гипертоф, в межуточной тк – лифогистиоцитар инфильтраты и узелки. В сосудах миокарда плазмат пропит и фибрин некроз. В сосудах – плазморрагия, фибриноид некроз, васкулиты, аневризмы, геморраг син-м. Тромбоэмболии.

Множеств петехии на коже, слизистых. Селез – гипертроф пульпы, ув в р-ре. В почках – иммунокомплексный диффуз гламерулонефрит, инфаркты, рубцы. Переферич признаки: 1. Петехиал кровоизл в конънктиве у внутр угла нижн века (пятна Лукина – Либмана) 2. Узелковые утолщения на ладонях (узелки Ослера) 3. Утолщ ногтевых фаланг 4. Очаги некроза в ПЖК 5. Кровоизл в кожу и ПЖК (пятна Джейнуэя) 6. Желтуха

Осл и исх: при леч а\б – ликвидация септич пр-са на клапанах, деформ тк (созрев грануляции), порок сердца. Смерть от сердечной декомпенсации.

113,114. ЦМВ

ЦМВ – вирус инф с поражением паренхимы и стромы слюн желез, при кто в тканях обр-ся гигант кл с хар-ным в\я включ. Чаще болеют дети до 2 лет, у взрослых – латентно. Эт и пат: возб – ДНК вир сем Герпес-вирус. Выдел от больного чел из слюны, мочи, груд молока, вагин секрета, спермы, желчи, ликвора и свежей крови. У большинства взрослых – ат к ЦМВ. Вир фиксируется в слюн железах (околоуш), где может длит сущ латентно. При сниж им-та или у детей возник виремия и гематогенная генерализ с пораж вн ор-ов (васкулиты и цмв-измен эндотелия). Класс: 1.Врожденная инфекция а) антенатальное заражение, б) интранотал заражение 2. Приобрет постнатал. По теч врожде инф: 1. Острое (первичная инфекция, клинические проявления в течение 3-х месяцев) 2. Затяжное (клинические проявления до 6 мес.). По теч приоберт инф: 1. Хроническое (клинические проявления более 6 мес.) 2. Латентное (персистирующая инфекция) с периодами реактивации.

Теч и исход: у новорожд, недонош и груд детей – тяж генерализ формы. У детей старше 2 лет генерал формы только при нал др тяж забол (лейкоз, злок опух, сепсис, ИД). Возм трансплацент передача с развитием эмброипатий, фетопатий, мертворожд, генерал инф.

Патан: кл ув до 30-40 мкм, обр-ся крупное в\я включение (снач эохиноф, потом базоф). Вокруг включ – просветление, ядерная оболоч четко очерчена из-за распред в ней глыбок хроматина и остат ядрышка (глаз совы). При локал форме – в слюн железах цмв-измен в эпит протоков и ацинусов и лимфогистиоц инфильтр с послед склерозом. При генерал форме – тот же пр-с во многих ор-ах. У ослабленных и новорожденных – некрозы и кровоизл. При врожд генерализ форме вовлек ГМ, геморраг сыпь на коже, гемолит анемия, тромбоцитопения, желтуха. Энцефалит с образованием цм-кл, периваскулярных инфильтратов, очагов кальциноза в субэпиндимальных зонах. Очаги кальциноза – беловато-желые уплотнения. Исход – гидроцефалия и смерть. Приобрет генерализ форма груд детей отлич от врожд отсут поражений ГМ. Формы с примущ поражением того или иного ор-на. ЦМ-кл в эпит бронхов и альвеолоцитах, продуктивный перибронхит, интерстиц очагов пневмония. В почках – цм-измен в канал эпит. В киш – язвенный пр-с. Легоч форма осл пневмоцист пневмонией (особ у недонош и детей с ИД). Теч длительное.

115. Алкоголизм. Наркомания. Лекарств патология. Пневмоканиозы.

Металлокониозы – Сидероз: встреч у шахтеров, добыв гематит, у литейщиков, полировщиков Ме, эл.сварщиков… Желозосод пыль вызывает фиброз легких. Но эта паль нетокс и выводится макрофагами доброкач теч. Красный сидероз вызыв-ся окислами Fe (желто-красные легкие). Черный – закись Fe, углекислые и фосфатные его соед (легкие черные). Аллюминоз: вдых паров и пыли с Al и его соед. В легких распростр межуточный склероз, разрост соед тк в межальвеол перегородках. Вокруг бронхов и сосудов – массив уч склероза. Местами лимфоид и плазмат инфильтрат. В альвеолах – пылевые кл. бронхоэктазы. Л\у ув, черные. Сердце ув. Бериллиоз – вдых пыли, паров и соед бериллия. Измен белковый обменаутоимм пр-с. Остр форма: пневмония с экссуд из кл альвеол эпит, лимфоид, плазмоц, нейтр, эр-цы. Берилливые гранулемы. Хрон форма – межуточный склероз, милиарные гранулемы. л\у желтоватые или черные, с гранулемами. Гранулемы в печени, селез.

Антракоз: вдых угольной пыли. Склероз легких, пылевые кл. Антракотич узлы – слияние соед тк и пылевых кл. При диффуз – легкие безвоздушные, черные (антракотич индурация легких). Л\у спаены с воздухнонос путями, возможен прорыв. Гипертоф правого сердца.

Пневокониозы от органич пыли: бак, грибы, пыль с аг жив и раст, медикамент преп. Аллергич и иммуннопат пр-сы (атопич р-ии, анафилаксия, БА, пневмониты).

Алкоголи́зм —заболевание,характеризующееся болезненным пристрастием к алкоголю , с психической и физической зависимостью от него. Некоторые люди подвержены большему риску развития алкоголизма. Низкие дозы алкоголя запускают активность ингибиторных ГАМК. Это приводит к седативному эффекту, расслабл мышц, эйфории. При хроническом употреблении алкоголя ГАМК-системы адаптируются, что приводит к росту толерантности к алкоголю, а впоследствии и к алкогольной зависимости, которая сопровождается абстинентным синдромом; стимулирует серотонинэргическую систему мозга. Дефицит  серотонина  в  синапсах  снижает эйфорический эффект от алкоголя, что может заставлять человека повышать дозу потребления. Длительное употребление алкоголя может привести к уменьшению объёма головного мозга. При употреблении больших количеств алкоголя может возникнуть разрыв капилляров головного мозга. Боли в области желудка обусловлены повреждениями слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Диарея является следствием быстро возникающего дефицита лактазы и связанного с этим снижения толерантности к лактозе, а также нарушения всасывания воды и электролитов из тонкого кишечника. Даже однократное употребление больших доз алкоголя может вести к развитию некротизирующего панкреатита с нередким летальным исходом. Могут наблюдаться явления транзиторного некроза гепатоцитов. Повышение «устойчивости» к алкоголю за счёт увеличения выработки фермента АДГ. Затем, при формировании алкогольного гепатита и цирроза печени общая активность фермента АДГ снижается, но продолжает оставаться высокой в регенерирующих гепатоцитах. При хроническом алкоголизме повышаются АЛТ и АСТ. Множественные очаги некрозов ведут к фиброзу и циррозу печени. Этанол является гемолитическим ядом. Этанол может вызывать остановку сердца, повышает ЛПНП  и ведет к развитию алкогольной кардиомиопатии и различного рода аритмиям. При поступлении алкоголя в организм, высокие концентрации этанола наблюдаются также в секрете простаты, яичках и сперме, оказывая токсическое влияние на половые клетки. Этанол также очень легко проходит через плаценту, проникает в молоко.

Наркома́ния - хроническое прогредиентное заболевание, вызванное употреблением веществ-наркотиков. Основным признаком наркомании является возникновение абстинентного синдрома, как следствия наличия физической зависимости от конкретного вещества. Непреодолимое влечение связано с психической (психологической), а иногда и физической (физиологической) зависимостью от наркотиков.Различают позитивную привязанность — приём наркотика для достижения приятного эффекта (эйфория, чувство бодрости, повышенное настроение) и негативную привязанность — приём наркотика для того, чтобы избавиться от напряжения и плохого самочувствия. Наиболее распространёнными видами наркомании являются токсикомания (употребление лекарственных препаратов, не рассматриваемых в качестве наркотиков, химических и растительных веществ), алкоголизм, табакокурение  и употребление препаратов конопли. Также распространено употребление психоактивных веществ  алкалоидов  мака (опий, морфин,героин), коки (кокаин) и многих других, включая современные синтезированные наркотики, например ЛСД, амфетамины и экстази.

Лекарственная болезнь (ЛБ) – понятие, объединяющее широкий круг патологических эффектов лекарственных средств, зависящих или независящих от дозы, которые возникают при их применении с терапевтической целью. 1. Прогнозирумые: связанные с фармокологическими свойствами лекарственного препарата, Токсические осложнения, возникшие в результате абсолютной или относительной передозировкой, Вторичные эффекты, обусловленные нарушением иммунобиологических свойств организма (дисбиозы, кандидозы), синдром отмены. 2. Непредсказуемые: Аллергические (иммунологические) реакции немедленного и замедленного типов, Идиосинкразия (необычная реакция организма на прием лекарственного средства).