- •I.Эпидемиология
- •I.Эпидемиология
- •I.Эпидемиология
- •VII.Клиника
- •1.Латентная
- •2.Остросептическая
- •3.Хроническая
- •Инфицирующая доза 106-109
- •V.Факторы патогенности(аг)
- •VI.Патогенез
- •I.Эпидемиология
- •IV.Патогенез
- •II.Морфология возбудителя
- •V.Клиника
- •I.Эпидемиология
- •VI.Патогенез(III тип взаимод.С эпителием
- •I.Эпидемиология
- •VI.Патогенез
- •II.Морфология возбудителя
- •I.Эпидемиология
- •VI.Патогенез
- •IV.Патогенез
- •V.Клиника
- •IV.Патогенез
- •V.Клиника
- •1.Газовая гангрена
- •2.Столбняк
- •V.Клиника
- •VI.Патогенез
- •IV.Патогенез
- •I.Эпидемиология
- •VI.Лабораторная диагностика
- •1 Микроб
- •I.Эпидемиология
- •VI.Патогенез
- •1.Вх/ворота-кожа, слизистые неповрежденные
- •2.Вх/ворота-дыхательные пути(Легочная форма)
- •VIII.Лабораторная диагностика
- •I.Эпидемиология
- •IV.Патогенез
- •I.Эпидемиология
- •VIII.Лабораторная диагностика
- •VI.Патогенез
- •2 Варианта патогенеза.
- •1. Первичный туберкулез
- •2.Вторичный туберкулез
- •VIII.Лабораторная диагностика
II.Морфология возбудителя
Гр + слегка изогнутые палочки,
имеющ.утолщения на концх, на подобие булывы,
в мазках расп в виде V или L
жгутики – НЕТ
споры – НЕТ
микрокапсула
имеют зерна волютина
III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА
Не растут на простых средах, растут на средах с
добавлением всех аминокислот, солей Mg,Zn,Cu.
Кровяно-теллуритовом агаре.
IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА
в
VII.КЛИНИКА
Инкубационный период 2-12 суток
Больной заразен всю болезнь и часть этапа выздоровления.
Заболевание сопровождается синдромом интоксикации, синдромом местного фиброзного воспаления(в зависимости от вх.ворот).
нет активности в отн. сахарозы и мочевины
V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
Капсульный Аг
О-Аг
адгезии и колонизации
б.н.мембраны
микрокапсула
агрессии и инвазии
-
VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
Материал:
слизь
из ↑дыхательных путей,частицы пленки
I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см.
морфология)
-окраска
по Гр-плохо окраш.
-окраска
по Лефлеру,Найссеру(зерна волютина)
II.БАКТЕРИОЛОГИЯ
-см.
культуральные св-ва
-см.биохимические
св-ва
III.СЕРОДИАГНОСТИКА
-РПГА
-ИФА
-РН
на культуре клеток
IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
энкзотоксины
- НЕКРОТОКСИН(обр. фибринозной пленки)
-дифтирийный гистотоксин(блок клет.дыхания и
синтеза белка)
ферменты:
-нейроминидаза
-лиаза(источник Е,стимуляция роста)
-гиалуронидаза
персистенции
1.Микрокапсула
2.Дифтирийная пленка
ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая
-АКДС,
АДС, дифтирийный анатоксин
ЛЕЧЕНИЕ
-антибиотики
-лечебная
антитоксическая сыворотка
ИММУНИТЕТ
пожизненный,
антитоксический
К
КЛАССИФИКАЦИЯ
Семейство:Brucellaceae
Род:
Bordetella
Вид:
B.pertussis
(коклюш)
B.parapertussis
(паракоклюш)
B.bronchiseptica(септический
бронхит)
Инфекционное заболевание, для которого хар-ны
приступообразный кашель, циклическое течение и
детский возраст
АНТРОПОНОЗ
I.Эпидемиология
Источники инфекции:
человек
П
VI.ПАТОГЕНЕЗ
Входные
ворота-дыхательные
пути
Коклюшный токсин
вызывает некроз слизистой, за счет чего
происходит раздражение кашлевых
рецепторов и создается постоянный
поток сигналов в кашлевой центра,
формируется стойкий очаг возбуждения.
Сердечно-сосудистые расстроййства,
определяются анатомич. близостью дых.
и кашлевого центров с вазомоторным.
воздушно-капельный
Гр.риска: дети 1-10 лет
II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ
Гр – овоидная палочка
жгутики – НЕТ
споры – НЕТ
капсула
III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА
Н
VII.КЛИНИКА
Инкубационный
период 14 дней
Стадии инфекции:
1. Катаральная
(1-2 недели)
Главную роль играют
компоненты, способств. адгезии
возбудителя, он размножается и
распространяется по бронхам и альвеолам
и выделяется в окружающую среду.
БАКТЕРЕМИИ НЕТ!Все
время находится в воздухоносных путях.
1. Пароксизмальная
(2-4 недели)
Приступы спазмического
кашля (20-30 р/д), до рвоты, цианоза, судорог,
остановки дыхания, нарушения приема
пищи и дегиратации. Как следствие –
истощение и угнетение сознания.
Пневмонии осложняют
течение болезни.
добавлением крахмала и жирных кислот.
Картофельно-глицерин.агар +кровь.
IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА
гемолитическая активность
тирозиназная активность (паракоклюш)
V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
адгезии и колонизации
пили
б.н.мембраны
агглютиногены
агрессии и инвазии
энкзотоксины
-КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН(у паракоклюша нет)
вызывает лимфоцитоз+анмию,действует
на цАМФ
-
VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
Материал: слизь
из ↑дыхательных путей
I.БАКТЕРИОСКОПИЯ
-окраска по Гр(см.
морфология)
-РИФ
II.БАКТЕРИОЛОГИЯ
-см. культуральные
св-ва
-см.биохимические
св-ва
III.СЕРОДИАГНОСТИКА
-РА
-РСК
-РПГА
IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
-трахеальный цитотоксин
эндотоксин
персистенции
1.Капсула
2.Аденилатциклаза
ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая
Специфическая
-АКДС, коклюшная
вакцина
ЛЕЧЕНИЕ
-антибиотики
-препараты для
поддержания работы сердца
-специфический
противококлюшный γ-глобулин
ИММУНИТЕТ
стойкий, пожизненный,
гуморальный,
носит антибактериальный
характер
Л
КЛАССИФИКАЦИЯ
Семейство:Spirochaetaceae
Род:Leptospira
Вид:
L.interrogans
Бактериальная инфекция, характер. лихорадкой,
интоксикацией и поражением капилляров
(печени, почек, ЦНС)
ЗООНОЗ