- •V.Клиника
- •1 Вирион
- •II.Биология возбудителя
- •VII.Лабораторная диагностика
- •III.Серодиагностика(тесты двойного уровня)
- •10-6 - 10-7 Мл крови с вирусом
- •IV.Патогенез
- •1.На уровне клетки
- •2.На уровне организма
- •V.Клиника
- •II.Биология возбудителя
- •V.Клиника
- •V.Клиника
- •V.Клиника
- •IV.Патогенез
- •1.Укус клеща(трансмессивный)
- •1А. Кровеносная система
- •2А.Лимфатическая система
- •2. Зараженное молоко(алимент)
В
КЛАССИФИКАЦИЯ
Семейство:
Retroviridae
Подсемейство:
Lentiviridae
Тип: ВИЧ-1(Европа,США)
ВИЧ-2(Африка)
ИНФИЦИРУЮЩАЯ
ДОЗА
1 Вирион
Медленная вирусная инфекция, характер.поражением
Т-хелперов и макрофагов, и синдромом ПИД
АНТРОПОНОЗ
I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
И
V.ЖИЗНЕННЫЙ
ЦИКЛ ВИРУСА
-строгая
специфичность вируса и узкий тропизм
Клетки
мишени(CD-4
рецептор)
-Тл
– хелперы
-Макрофаги
1.Продуктивная
инфекция
2.
Интегрированная инфекция
больной человек
вирусоноситель
Пути передачи:
ПОЛОВОЙ
вертикальный
парентеральный
Факторы передачи:
кровь
сперма
в
VI.КЛИНИКА
1.Инкубационный период (3недель-1,5 месяца)
2.Продрома(первичная ВИЧ инф-ия)
-субфибрильная t
-воспаление лимфоузлов (увеличенные,мягкие,болезненные)
-клиника похожа на инф.мононуклеоз
ВИРУС МОЖЕМ ОБНАРУЖИТЬ
3.Латентный период(8-10 лет)
-все лимфоузлы увеличены, кроме паховых
4.Пре-СПИД (1-2 лет)
-четкие симптомы угнетения клеточного иммунит.
-кандидоз
-герпес
5.СПИД(1-2 года)
ИсходЛЕТАЛЬНЫЙ, за счет развития хронической аппортунистической инфекции
молоко
Г.риска – геи, наркоманы, люди, страдающие
гемофилией, дети, рожденный от ВИЧ(+)
II.Биология возбудителя
сфеерическая форма
сложноустроенный
в центре – 2 молекулы 1нитевой РНК
нуклеокапсид – СМЕШАННЫЙ т/c
(внутри –спиральный, снаружи- кубический)
суперкапсид липидная оболочка,
в который встроены гликопротеины
III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
1.Группоспецифические нуклеопротеиды
-p24(ВИЧ-1),p26(ВИЧ-2),Матричный белок р17
2.Типоспецифические гликопротеины
- шляпка - gp120(ВИЧ-1),gp125(ВИЧ-2)
- ножка - gp 41(ВИЧ-1),gp36(ВИЧ-2)
3
Материал:
сыворотка
крови
-ИФА
(Если +, то )
-Иммуноблотинг
-Молекулярная
гибридизация
-ПЦР
VII.Лабораторная диагностика
III.Серодиагностика(тесты двойного уровня)
-обратная транскриптаза
-интеграза
-протеаза
IV.ПАТОГЕНЕЗ
Проникновение
в кровьорганытканичувствит.клетки
4
формы взаимодействия вируса с клеткой
1.Состояние
провируса
2.Персистирующая
инфекция (клетка
жизнеспособна, но вирус выделяется в
окруж.среду)
ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВО
3.Острая
продуктивная инфекция (формирование
многоядерныйх симпластов в мозговой
ткани, селезенке,лимфоузлах,легких)
4.Острая
продуктивная инфекция с мгновенной
смертью клеток
Патогенез
смерть
Тh↓Th/Ts
Причины
смерти Th
1.Взрывная
репродукция ВИЧлизис
клеток
2.Слияние
зараженных и незараженных Th
и обр. нежизнеспособных симпластов
3.Адсорбция
gp120/gp125
на CD-4
рецепторы Тhатака
их цитотоксическими лимфоцитами
КРОМЕ
Тh
поражаются –макрофаги.слизистые
оболочки печени,селезенки,астроглии
– происходит нарушение их функции,
ГИБЕЛЬ НЕ ПРОИСХОДИТ
ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая
ЛЕЧЕНИЕ
-AIDS-VAX
AL-VAX,
ДНК-вакцина
Векторные
вакцины
-синтетические
пептидные вакцины
-химиотерапия
-иммуностимуляторы
-патогенетические
препараты
ИММУНИТЕТ
-видовой