Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Вирусные инфекции.doc
Скачиваний:
20
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
328.19 Кб
Скачать

В

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство: Retroviridae

Подсемейство: Lentiviridae

Тип: ВИЧ-1(Европа,США)

ВИЧ-2(Африка)

ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

1 Вирион

ИЧ

Медленная вирусная инфекция, характер.поражением

Т-хелперов и макрофагов, и синдромом ПИД

АНТРОПОНОЗ

I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

И

V.ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВИРУСА

-строгая специфичность вируса и узкий тропизм

Клетки мишени(CD-4 рецептор)

-Тл – хелперы

-Макрофаги

1.Продуктивная инфекция

2. Интегрированная инфекция

сточники инфекции:

  • больной человек

  • вирусоноситель

Пути передачи:

  • ПОЛОВОЙ

  • вертикальный

  • парентеральный

Факторы передачи:

  • кровь

  • сперма

  • в

    VI.КЛИНИКА

    1.Инкубационный период (3недель-1,5 месяца)

    2.Продрома(первичная ВИЧ инф-ия)

    -субфибрильная t

    -воспаление лимфоузлов (увеличенные,мягкие,болезненные)

    -клиника похожа на инф.мононуклеоз

    ВИРУС МОЖЕМ ОБНАРУЖИТЬ

    3.Латентный период(8-10 лет)

    -все лимфоузлы увеличены, кроме паховых

    4.Пре-СПИД (1-2 лет)

    -четкие симптомы угнетения клеточного иммунит.

    -кандидоз

    -герпес

    5.СПИД(1-2 года)

    ИсходЛЕТАЛЬНЫЙ, за счет развития хронической аппортунистической инфекции

    агинальная жидкость

  • молоко

Г.риска – геи, наркоманы, люди, страдающие

гемофилией, дети, рожденный от ВИЧ(+)

II.Биология возбудителя

  • сфеерическая форма

  • сложноустроенный

  • в центре – 2 молекулы 1нитевой РНК

  • нуклеокапсид – СМЕШАННЫЙ т/c

(внутри –спиральный, снаружи- кубический)

  • суперкапсид липидная оболочка,

в который встроены гликопротеины

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Группоспецифические нуклеопротеиды

-p24(ВИЧ-1),p26(ВИЧ-2),Матричный белок р17

2.Типоспецифические гликопротеины

- шляпка - gp120(ВИЧ-1),gp125(ВИЧ-2)

- ножка - gp 41(ВИЧ-1),gp36(ВИЧ-2)

3

VII.Лабораторная диагностика

Материал: сыворотка крови

III.Серодиагностика(тесты двойного уровня)

-ИФА (Если +, то )

-Иммуноблотинг

-Молекулярная гибридизация

-ПЦР

.Ферменты внутри сердцевины

-обратная транскриптаза

-интеграза

-протеаза

IV.ПАТОГЕНЕЗ

Проникновение в кровьорганытканичувствит.клетки

4 формы взаимодействия вируса с клеткой

1.Состояние провируса

2.Персистирующая инфекция (клетка жизнеспособна, но вирус выделяется в окруж.среду)

ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВО

3.Острая продуктивная инфекция (формирование многоядерныйх симпластов в мозговой ткани, селезенке,лимфоузлах,легких)

4.Острая продуктивная инфекция с мгновенной смертью клеток

Патогенез смерть ТhTh/Ts

Причины смерти Th

1.Взрывная репродукция ВИЧлизис клеток

2.Слияние зараженных и незараженных Th и обр. нежизнеспособных симпластов

3.Адсорбция gp120/gp125 на CD-4 рецепторы Тhатака их цитотоксическими лимфоцитами

КРОМЕ Тh поражаются –макрофаги.слизистые оболочки печени,селезенки,астроглии – происходит нарушение их функции, ГИБЕЛЬ НЕ ПРОИСХОДИТ

ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая

ЛЕЧЕНИЕ

-AIDS-VAX

AL-VAX, ДНК-вакцина

Векторные вакцины

-синтетические пептидные вакцины

-химиотерапия

-иммуностимуляторы

-патогенетические препараты

ИММУНИТЕТ

-видовой