- •V.Клиника
- •1 Вирион
- •II.Биология возбудителя
- •VII.Лабораторная диагностика
- •III.Серодиагностика(тесты двойного уровня)
- •10-6 - 10-7 Мл крови с вирусом
- •IV.Патогенез
- •1.На уровне клетки
- •2.На уровне организма
- •V.Клиника
- •II.Биология возбудителя
- •V.Клиника
- •V.Клиника
- •V.Клиника
- •IV.Патогенез
- •1.Укус клеща(трансмессивный)
- •1А. Кровеносная система
- •2А.Лимфатическая система
- •2. Зараженное молоко(алимент)
Г
КЛАССИФИКАЦИЯ
Семейство:
Hepadnaviridae
Род:
Orthohepadnovirus
Вид:
HBV
ИНФИЦИРУЮЩАЯ
ДОЗА
10-6 - 10-7 Мл крови с вирусом
Инфекционное заболевание, характер.
поражением печени, желтушностью кожных покровов,
склер, нарушением обмена веществ, возможно
хроническое течение.
Развитие заболевания
зависит от:
вирулентности
штама
инфицирующей дозы
иммуногенетич.особ.организма
Инфекция
Продуктивная
Интегрированная(хроническое
течение, АГ на мембране не будет,
интеграция вируса в геном (HBsAg))
Вирус проникает в
гепатоцит, там раздевается.
В ядре пораж. клетки
достраивается короткая
цепь ДНК, начинается
биосинтез компонентов.
Репродукция вируса
приводит к ↑пронецаемости мембраны
клетки,за счет чего уходят ферменты,
К+,АТФ,
что ведет к нарушению всех типов обмена
веществ.
Вирус НЕ
обл. прямым
цитотоксицеским
действием,
оно опосредованно
через клеточное звено иммунитета. На
поверхности гепатоцита, пораженнего
вирусом обр. АГ,активир.
Т-лимфоциты(Т-
киллеры) и аутоАТ к гепатоцитам.
Развитие воспалит.
и некротич. изменений в печеночной
паренхиме.
ПЕРВЫЕ ЗОНЫ
ПОРАЖЕНИЯ-
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ
ДОЛИ ПЕЧЕНИ
Степень поражения
зависит от ИС
1.Норма – острая
форма, классический вариант,
полное выздоровление
2.ИС более сильная-
тяжело,возможная
смерть
3.ИС более слабая
– длинная
персистенция в организме. Возникновение
вирусоносительства или хронич.болезни
IV.Патогенез
1.На уровне клетки
2.На уровне организма
I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источники инфекции:
больной человек
вирусоноситель
Пути передачи:
Искусственный:
парентеральный
Естественный:
половой
вертикальный(3-й триместр)
Факторы передачи
все биологич.жидкости организма
плохо обработ. мед.инструмент.
Гр.риска – хирурги, стоматологи, сотр.клиник,
лабораторий, больные лейкозами,лейкофил.
II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ
сфеерическая форма
сложноустроенный
в центре – 2-у нитевая ДНК (+ и -)
нуклеокапсид – кубический т/c
суперкапсид состоит из липидов,
в которые встроены белки S(92%),L,M(8%)
III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
1.HBsAg(L,M белки)
М-распознавание и адсорбция гепатоцитов
L- выход из клетки(хроническая форма IgG)
2.HBcAg – внешние белки нуклеокапсида
3.HBeAg – АГ инфекционной активности
4.HBxAg – имеет отношение к рак. трансф.
V.КЛИНИКА
Периоды
заболевания
1.Инкубационный
период
– 2-6
м
2.Продромальный
-1-2
нед
3.Желтушный
– 12-16
дн
4.Реконвалисценция
– 4-6
м
Осложнения
острая
печеночная недостаточность
апластическая
анемия
поражение
желчных путей
переход
в хроническую форму
VI.ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
Материал:
кровь,сыворотка
III.СЕРОДИАГНОСТИКА
-ИФА на HbsAg
, HbeAg
-ПЦР на наличие ДНК
-ИФА на
анти-HbsIgG,IgM,анти-HbеIgG
ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая
ПАССИВНАЯ
-
γ-глобулин
АКТИВНАЯ
(вакцинопрофилактика)
1.иннактивированные
2.генноинженерные
(Энджеринкс,ДНК
рекомбинантная,Рекомбивакс НВ,Комбиотех
ЛТД)
ИММУНИТЕТ
гуморальный,
клеточный
Г
КЛАССИФИКАЦИЯ
Семейство:
Flaviviridae
Род:
Hepacivirus
Вид:
HCV
ИНФИЦИРУЮЩАЯ
ДОЗА
БОЛЬШЕ 10-7
мл крови с вирусом
Инфекционное заболевание, характер.
поражением печени, желтушностью кожных покровов,
склер, нарушением обмена веществ, возможно
хроническое течение.