Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Определение детских токсикозов.doc
Скачиваний:
89
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
64.51 Кб
Скачать

Патогенез детских токсикозов.

Главнейшей причиной развития токсикоза при острых желудочно-кишечных заболеваниях у детей младшего возраста служит поступление в организм токсических веществ или продуцирование их патогенной микрофлорой. Эти агенты вызывают нервно-рефлекторные и гуморальные изменения, нарушают циркуляцию крови (главным образом в терминальном отделе), водно-солевой обмен и КЩС, а также формируют кислородное голодание тканей (гипоксию). Развивается ацидоз, изменяются функции желез как внешней, так и внутренней секреции. В начале процесса возможна стадия компенсации, при которой токсикоз клинически не выявляется. В дальнейшем наступает декомпенсация и образуется порочный круг, для ликвидации которого необходима энергичная патогенетическая терапия, направленная на устранение обезвоживания, интоксикации и расстройства кровообращения.

Клиника детских токсикозов.

Важная особенность токсикоза — вовлечение в патологический процесс помимо нервной системы и кровообращения многих органов. Клиническая картина отличается полиморфизмом, однако всегда заметны неврологические нарушения, расстройства терморегуляции, недостаточность кровообращения (терминальный отдел, микроциркуляция) и водно-электролитный дисбаланс. В возникновении болезни большое значение имеет преморбидный фон: токсикоз беременных у матери, а также ранние переводы детей на искусственное вскармливание или же докормом смесью, наличием сопутствующих врожденных или наследственных заболеваний нервной системы и органов кровообращения. Особую роль в развитии кишечных токсикозов у детей играют такие наследственные заболевания, как муковисцидоз, целиакии, непереносимости фруктоз, лактоз и др. Недоношенность и осложнения раннего постнатального периода значения не имеют.

При токсикозе с эксикозом наблюдаются частая рвота и понос (вначале рефлекторно-защитные), затем рвота особенно появляется после питья, в промежутках между кормлениями детей. Стул будет учащаться, становиться профузным. Нередко характер его зависит от вида кишечной инфекции (дизентерия, сальмонеллез и др.). Состояние постепенно ухудшается. Ребенок беспокоен, капризен, возбудим, отказывается от еды, появляется сомнолентность, потом сопор, выраженный гипокинетическо-гипотонический синдром. Кожа бледная, холодная, тургор снижается постепенно. Слизистые оболочки будут сухие, а язык облагается беловатым налетом и вязкой, очень тягучей слизью. Артериальное давление в норме. Небольшая тахикардия, глухие тоны сердца. В дальнейшем все более выявляются признаки обезвоживания и неврологические расстройства. При всех возможных видах дегидратации и ангидремического шока может развиться кома. В зависимости от соотношения потери жидкости с рвотой или стулом и поступления жидкости и солей через рот различают три степени обезвоживания: первую (легкая) — потеря жидкости не превышает 4 % массы тела; вторую (средней тяжести) — от 5 до 8 % массы тела; третью (тяжелая) — потеря жидкости 8 и более процентов массы тела. Наиболее часто при средней степени токсикоза потери массы тела составляют около 10 %.

Вододефицитная (гипертоническая) внутриклеточная дегидратация встречается в 6 % случаев. Понос превалирует над рвотами. Потеря жидкости не превышает 10 % массы тела. Осмотическая концентрация плазмы и количество натрия (151,23±2,7 ммоль/л) повышены, жидкость из клеток перемещается в кровь. Возникает внутриклеточное обезвоживание. Характерны яркая клиническая картина (начало бурное, ребенок беспокоен, мечется, сухожильные рефлексы повышены), не смачиваемая сухость всех слизистых оболочек, плач без выделения слез, неутолимая ни чем жажда, а также афония. Глаза будут запавшие, а глазные яблоки мягкие, уменьшенные в размерах; губы сухие, потрескавшиеся с поперечной исчерченностью. В ротовой полости будет вязкая слизь, язык прилипает к шпателю. Кожа сухая, теплая, складки ее расправляются медленно. Большой родничок сглажен, не запавший (увеличение массы спинномозговой жидкости). В связи с этим на фоне высокой температуры тела могут быть судороги. Спинномозговое давление повышается, ликвор прозрачен, содержание белка и клеточных элементов в норме. Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек без западения родничка — характерный признак вододефицитной (гипертонической) дегидратации. Отмечаются также олигурия, повышение (или норма) артериального давления, тоны сердца звучные, тахикардия.

Соледефицитная (гипотоническая) внеклеточная дегидратация — наиболее тяжелый вид токсикоза с эксикозом (35 % случаев). 63,6 % детей, болеющих данной формой дегидратации, вскармливаются искусственно. Развитие заболевания постепенное, упорная рвота отмечается чаще, чем жидкий стул. При несвоевременном лечении нечастая рвота в начале болезни, имеющая рефлекторно-защитный характер, становится упорной, не связанный с приемом пищи или питья, с большим содержанием примесей желчи, а иногда даже крови («кофейная гуща»). Частая рвота приводит к уменьшению содержания в плазме калия, натрия, хлора, развитию метаболического алкалоза или метаболического ацидоза (при декомпенсации кровообращения). Потеря солей всегда сопровождается снижениями осмолярности плазм и перемещениями жидкостей из сосудистого русла в клетку, в связи с чем снижается объем циркулирующей крови. Ребенок вял, заторможен, адинамичен, может развиться каталептическое состояние (и даже сомнолентность, сопор, кома), потери массы наибольшие. Дегидратация выражена меньше. Слизистые оболочки менее сухие, чем при гипертонической дегидратации, кожа влажная, холодная, отмечается акроцианоз ( или мраморный рисунок кожи). При дальнейшем развитии болезни происходит потеря не только внутрисосудистой, но и межклеточной ( или интерстициальной) жидкости и может возникнуть склерома (уплотнение подкожно-жировой клетчатки). Кожа напоминает по консистенции остывающий воск, на ней остаются отпечатки пальцев. Артериальное давление понижено (80—70 мм рт. столба), границы сердца расширены (атония мышцы), тоны приглушены, выявляются тахикардия, атонический, систолический шум. Глазные яблоки запавшие, даже мягкие, большой родничок втянут. Вследствие олигурии увеличивается количество остаточного азота и мочевины, при сопутствующих гипонатриемии и гипохлоремии происходит сгущение крови. Наступает метаболический ацидоз. В моче обнаруживаются белки, единичные эритроциты, смесь ацетона и сахар. Выявляются высокое стояние диафрагмы, затруднение дыхательных экскурсий. Дыхание становится стонущим, даже кряхтящим, а иногда аритмичным; цианоз. При ухудшении состояния нарастают расстройства дыхания и сердечной деятельности. Прекращается понос, не отходят газы, продолжается рвота и появляется икота. Могут наблюдаться судороги (набухание и отек клеток мозга), менингеальных симптомов нет. При лабораторном исследовании определяются: повышение гематокрита (на 0,11 — 0,12), гиперпротеинемия (до 80.5— 82 г/л), понижение концентрации натрия (до 118± ±8,11 ммоль/л) и хлора (72.4±6,45 ммоль/л) в плазме, высокий уровень натрия в эритроцитах, гипокалиемия (3,1 ммоль/л), гипокалия (61 ±5,4 ммоль/л). При потере жидкости, составляющей более 10 %, могут наступить гиповолемический шок, коллапс, анурия, тромбогеморрагический синдром. Прогноз серьезный.

Изотоническая (соразмерная) дегидратация также встречается часто (59 %). Наблюдается обычно у детей, находившихся на грудном вскармливании, в анамнезе которых было наименьшее количество заболеваний. Изотоническая дегидратация возникает в самом начале токсикоза, а при прогрессировании болезни отмечается сдвиг в сторону гипо- или гипертонии плазмы. Считается, что при этой форме метаболические нарушения наименее выражены.

Всеми видами токсикозов чаще всего болеют дети первого полугодия жизни. У детей первых трех месяцев жизни чаще встречается соледефицитный (гипотонический) токсикоз (33,3 %), реже изотонический (21,5 %). Во второе полугодие жизни соледефицитный и изотонический эксикозы определяются с одинаковой частотой, а вододефицитный несколько чаще.

Нейротоксикоз (токсическая энцефалопатия) обычно возникает при сочетании респираторно-вирусных инфекций и особенно тяжело протекает у ребят до трех лет. Большое значение имеет преморбидное состояние: врожденные дефекты ЦНС, асфиксия в родах, родовые травмы, а также хронические интоксикации. Предрасполагающие факторы — вакцинация и различные заболевания, перенесенные в течение последних двух — трех лет. На первый план выступают неврологические изменения, нарушения периферического кровообращения (микроциркуляция) и терморегуляции. Эти расстройства могут сочетаться с дыхательной недостаточностью (бронхопульмональная форма) или нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта (интестинальная форма). Наконец, нейротоксикоз нередко развивается при нейроинфекциях, менингококковой инфекции, энцефалитах и других менингоэнцефалитических формах. Однако при нейротоксикозе не наблюдается эксикоза, даже если бывают понос и рвота. Наоборот, отмечаются задержка жидкости, олигурия, запор, повышение артериального давления, сильные головные боли, высокая температура тела (см. раздел Менингококковая инфекция). При ОРВИ может появиться рвота, иногда даже повторная, не имеющая связи с приемом пищи, при этом состояние ухудшается, усиливается головная боль: ребенок капризен, возбужден, плохо спит ночью, сонлив днем. Температура тела достигает 39° и более. При отсутствии лечения или недостаточной терапии могут появиться расстройства сознания, вплоть до коматозных состояний. Нейротоксикоз с нарушением кровообращения протекает злокачественно. Если кровообращение нормализуется, нейротоксикоз можно быстро ликвидировать.

Токсикоз у ребенка может сопровождать вирусно-бактериальные пневмонии, где ведущая роль принадлежит стафилококку. Это состояние нередко является осложне нием ОРВИ и сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени. Сопутствующее поражение кишечника варьирует от легких диспептических расстройств до тяжелого гемоэнтероколита с язвенно-некротическими поражениями. Такие формы токсикоза известны под названием токсикосептических состояний и протекают тяжело.

Диагностика кишечных токсикозов основывается на клинических признаках и биохимических исследованиях крови (плазмы) с целью определения концентрации натрия и калия, установления вида токсикоза. Необходим полный учет потерь жидкости: с дыханием, через кожу, с мочой, калом и рвотой. Очень большое значение при детских токсикозах имеет своевременная, часто неотложная терапия, поэтому различные виды токсикозов могут быть дифференцированы клинически, без результатов биохимических исследований.