- •21.Причины и патогенез расстройств в организме при гипогликемическом состоянии. Гипогликемическая кома.
- •22.Формы, причины и механизмы возникновения гипергликемических состояний. Последствия гипергликемии. Сахарный диабет. Диабетическая кома. Принципы терапии нарушений углеводного обмена.
- •23.Расстройства жирового обмена. Ожирение, атеросклероз, липодистрофия. Принципы терапии нарушений жирового обмена.
- •24.Нарушение белкового обмена. Причины, проявления и значение.
- •25.Виды, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия гипо- и гипергидратации. Причины, виды, патогенез и последствия отеков. Пути фармакотерапии отеков.
- •26.Основные причины, механизмы и последствия нарушений обмена натрия, калия и кальция. Понятие о минеральной дистрофии. Лекарственная терапия расстройств электролитного обмена.
- •27.Основные формы нарушений кислотно-основного состояния (кос): причины, виды, патогенез, исходы. Принципы терапии нарушений кос.
- •28.Причины, виды, последствия гипо- и гипервитаминозов. Принципы терапии гипер- и гиповитаминозов.
- •29.Причины, виды, патогенез, последствия артериальной гиперемии. Причины, виды, патогенез, последствия венозной гиперемии.
- •30.Причины, виды, патогенез, последствия ишемии (местного малокровия).
22.Формы, причины и механизмы возникновения гипергликемических состояний. Последствия гипергликемии. Сахарный диабет. Диабетическая кома. Принципы терапии нарушений углеводного обмена.
Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:
1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.
2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).
3. Гормональная:
а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:
- абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина
- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках
б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)
в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина
г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.
Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.
4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:
- при недостаточной функции поджелудочной железы
- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках
- при инфекционных и нервных заболеваниях.
5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.
6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.
Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.
Проявления:
- сухость кожи и слизистых
- жажда
- зуд кожи
- полиурия.
Значение:
Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.
Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.
Увеличение содержания глюкозы в крови — гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. П
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ:
Временная Г. может появиться у здоровых людей после приема больших количеств сахара (т. н. пищевая Г.), при сильных болях, эмоциональных напряжениях и др. Стойкая Г. встречается при диабете сахарном, некоторых др. эндокринных заболеваниях, гиповитаминозах С и B1, лихорадке, гипоксии и др.
лёгкая гипергликемия — 6,7-8,2 ммоль/л;
средней тяжести — 8,3-11,0 ммоль/л;
тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;
свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;
свыше 55,5 — кома.
Причины
Сахарный диабет
Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания.
Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположению к нему. Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Этот низкий уровень инсулина ингибирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови повышается.
Расстройства питания
Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.
Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.
Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.
У большинства пациентов, перенесших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.
Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).
Идиопатический сахарный диабет – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия.
Классификация сахарного диабета
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)
Сахарный диабет типа 1
Наблюдается деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.
А. Аутоиммунный;
Б. Идиопатический
Сахарный диабет типа 2
От преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё
Патогенез сахарного диабета
Дефицит инсулина
Сниженная утилизация глюкозы возросшая продукция глюкозы
гипергликемия
глюкозурия
осмотический диурез
гиперосмолярность и дегидратация тканей
кома ДВС-синдром шок
смерть
Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.
Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (? замедление образования глюкозо-6-фосфата? замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (? повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).
Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия).
Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)
Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза ? отрицательный азотистый баланс.
Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.
-диабетическая кома (в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель.Первые симптомы-общее недомогание, жажда, потеря аппетита,головная боль,запоры или поносы,тошнота;сонливость,депрессия,тахикардия,низкое АД,дых-е Куссмауля;запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
Принципы терапии:
1)этиотропный-удаление факторов способствующих возникновению и развитию состояний
2)патогенетический-разрыв или снижение звеньев патогенеза включает:
а)диета
б)физические упражнения
в)сахаропонижающая терапия
3)Симптоматический-ликвидация симптомов( инфекции, расстройства зрения, головных болей и др.)