![](/user_photo/_userpic.png)
- •"Новосибирский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации»
- •Классификация овтв и химически опасных объектов………………..59
- •Характеристика очагов химического поражения овтв………………61
- •Прогнозирование медико-тактической обстановки в очаге химического поражения овтв……………………………..………………………......63
- •Определение возможных потерь среди населения от воздействия овтв……………………………………………………………………..66
- •2. Классификация химических негативных факторов.
- •3. Источники химической опасности.
- •3.1. Опасность, виды опасностей.
- •Классификация аварий на химически опасных объектах.
- •4. Классификация и общая характеристика овтв.
- •10. Гипоксия при острых отравлениях.
- •Симптоматическая терапия. 1. Поддержание той функции организма, которая избирательно поражается данным токсическим препаратом.
- •Некоторые механизмы действия лекарственных средств, применяемых при острых интоксикациях
- •Противоядия, используемые в клинической практике.
- •Лекарственные формы и схемы применения некоторых противоядий.
- •Классификация овтв и химически опасных объектов.
- •Характеристика очагов химического поражения овтв.
- •Поражающие концентрации некоторых овтв при ингаляционным воздействии (мг/л/мин)
- •Прогнозирование медико-тактической обстановки в очаге химического поражения овтв.
- •Определение скорости переноса облака овтв
- •Определение возможных потерь среди населения от воздействия овтв.
- •Определение возможных потерь среди населения в очаге химического поражения овтв.
10. Гипоксия при острых отравлениях.
Тяжелые формы острых отравлений, как правило, сопровождаются выраженными проявлениями кислородного голодания организма. Гипоксия является одним из наиболее общих патогенетических факторов, играющих важную, а нередко и ведущую роль при различных патологических процессах, нарушающих то или иное звено внешнего или внутреннего (тканевого) дыхания.
Первичная причина гипоксии — абсолютный или относительный недостаток кислорода в клетках, что приводит к расстройству электрогенеза в возбудимых мембранах и разобщению окислительного фосфорилирования. При этом возникают вторичные изменения, которые характеризуются нарушением гемодинамики и микроциркуляции, потерями ферментов клетками, повреждением мембран лизосом с выходом аутолитических энзимов. Активация свободнорадикальных реакций приводит к окислению липидов мембран и дальнейшему нарушению их функции.
В 1948 г. была модифицирована предложенная Питерсом и Ван-Слайком классификация различных форм гипоксии, в основу которой положен патогенетический принцип и которую широко используют в токсикологической практике. По этой классификации различают 4 формы гипоксии (табл. 2).
1. Гипоксическая гипоксия: а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) в результате затруднения поступления кислорода в кровь через дыхательные пути; в) вследствие расстройства дыхания.
2. Гемическая гипоксия: а) анемическии тип; б) в результате инактивации гемоглобина (характеризуется уменьшением кислородной емкости крови).
3. Циркуляторная гипоксия: а) застойная форма; б) ишемическая форма.
4. Тканевая гипоксия, при которой нарушаются процессы потребления кислорода тканями в связи с подавлением функциональной активности различных дыхательных ферментов.
Наряду с указанным, И. Р. Петров и др. выделяют смешанную форму гипоксии.
По течению гипоксию делят на молниеносную (например, при вдыхании чистых инертных газов), острую и хроническую.
Известно, что при снижении содержания кислорода в артериальной крови и в тканях включаются компенсаторные механизмы, направленные на устранение кислородной недостаточности.
К ним относятся дыхательные, сердечно-сосудистые, кровяные и тканевые реакции, которые устраняют возникшее понижение рО2.
При максимальном напряжении всех этих механизмов снабжение тканей кислородом может увеличиться в сравнении с нормой в 16—18 раз.
В развитии гипоксии различают две стадии: компенсации и декомпенсации. В стадии декомпенсации кислородного голодания развиваются патологические изменения в важнейших системах и органах, наиболее чувствительных к недостатку кислорода.
Таблица 2
Клинико-патогенетическая классификация гипоксических состояний при острых отравлениях
Механизм гипоксии
Клин. примеры
|
Клинические формы артериальной гипоксии
|
Гемическая гипоксия
|
Циркуляторная (застойная) гипоксия |
Гистотоксическая (тканевая) | |||||
Неврогенная |
Аспирационно-обтурационная гипоксия |
Легочная
| |||||||
Клинические примеры |
Угнетение дыхательного центра при отравлении снотворными, наркотиками; функциональная миастения при поражении ФОВ |
Бронхоспазм при поражении ФОВ; отек гортани при отравлении кислотами, щелочами |
Токсический отек легких; массивная пневмония
|
Отравление бензолом оксидом углерода, фенилгидразином, уксус- ной эссенцией
|
Отравление «сердечными ядами»
|
Отравление цианидами
| |||
Патогенез
|
Нарушение нер-вной регуляции акта дыхания
|
Нарушение проходимости дыхательных путей
|
Патологические процессы в паренхиме легких |
Образование метгемоглобина, карбокси-гемоглобина, гемолиз |
Снижение со- кратительной функции мио- карда
|
Блокада цито- хромов
|
Так, при гипоксической гипоксии нарушение функции центральной нервной системы представляет непосредственную опасность для жизни человека. Как правило, вслед за изменениями в центральной нервной системе при острой гипоксии наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Изменение метаболизма при гипоксии характеризуется активацией анаэробного окисления, что приводит к нарушению кислотно-основного состояния, повышению содержания недоокисленных продуктов в крови и в моче (ацетоновые тела, молочная и пировиноградная кислоты, аминокислоты и т.д.). Эти изменения наступают в результате нарушения углеводного, белкового и жирового обменов. При интоксикациях наблюдаются практически все типы кислородного голодания, которые могут проявляться в различных сочетаниях.
Так, гипоксическая гипоксия возникает при действии инертных газов, не оказывающих влияния на кровь (метан, азот); как следствие поражения дыхательных путей кислотами и щелочами, оксидами азота, удушающими ОВ и другими ядовитыми веществами, вызывающими отек легких; при действии ядовитых веществ, вызывающих угнетение функции дыхательного центра (например, хлорированные углеводороды); при действии ядовитых веществ, вызывающих бронхоспазм (например, ФОВ и др.).
Гемическая гипоксия развивается как при уменьшении количества гемоглобина в результате действия гемолитических ядов (например, мышьяковистый водород), так и при инактивации гемоглобина при отравлении оксидом углерода и метгемоглобинообразователями.
Циркуляторная гипоксия возникает при действии различных ядовитых веществ в результате нарушения сердечно-сосудистой деятельности (токсический шок, коллапс).
Тканевая гипоксия развивается вследствие паралича дыхательной функции клеток при отравлении цианидами, сероводородом и другими ядами.
Во всех случаях гипоксия сразу же начинает приобретать смешанный характер, так как при общих расстройствах функций организма страдают и другие звенья внешнего и внутреннего дыхания.
В случаях интоксикации, протекающих с явлениями гипоксии, возникает необходимость в проведении рациональной терапии, направленной на ее ликвидацию.
Основные принципы оказание первой, доврачебной и первой врачебной помощи при острых отравлениях.
Общими мероприятиями неотложной помощи при острых отравлениях являются:
1. Прекращение поступления токсиканта в организм.
2. Удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного тракта.
3. Применение антидотов.
4. Восстановление и поддержание нарушенных жизненно важных функций.
5. Устранение отдельных синдромов интоксикации.
Прекращение поступления токсиканта в организм.
Мероприятия проводят непосредственно в очаге поражения ТХВ и продолжают за его пределами:
а) при действии ТХВ в форме газа, пара, или аэрозоля и угрозе ингаляционного поражения - надевание противогаза (фильтрующего или изолирующего типа) и немедленная эвакуация из зоны химического заражения;
б) при угрозе поражения ТХВ с выраженным кожно-резорбтивным действием надевание средств защиты кожных покровов и эвакуация из зоны поражения. При попадании ТХВ на кожу - обработка открытых участков водой, жидкостью индивидуального противохимического пакета (ИПП) или другими специальными растворами в течение 5 - 10 минут, с последующей полной санитарной обработкой;
в) при попадании ТХВ в глаза - немедленное промывание глаз водой, или специальными растворами в течение 5 - 10 минут.
Удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного тракта.
К числу мероприятий проводимых на догоспитальных этапах оказания помощи относятся:
а) вызывание рвоты путем надавливания на корень языка после приема 3 - 5 стаканов воды. Процедура повторяется 2 - 3 раза (проводится только у пострадавших с сохраненным сознанием; противопоказана при отравлении веществами прижигающего действия - концентрированные кислоты, щелочи);
б) промывание желудка через зонд производится во всех случаях, даже если после отравления прошло 8-10 ч.: 10 - 15 л воды комнатной температуры (18 - 200 С) порциями по 300 - 500 мл с помощью толстого зонда с грушей в верхней его части, присоединенной через тройник (для продувания зонда при его засорении пищевыми массами). После введения зонда в желудок необходимо провести активную аспирацию желудочного содержимого. После окончания процедуры через зонд целесообразно ввести один из энтеросорбентов (активированный уголь, карболен, энтеродез, полифепан, аэросил и др.) или 150 - 200 г вазелинового масла;
Необходимо подчеркнуть, что для промывания используют только воду, что предотвращает возможную химическую реакцию с неизвестным ядом.
в) сифонная клизма.
Применение антидотов.
Антидоты назначают в соответствии с рекомендуемыми схемами после идентификации причины интоксикации.
Восстановление и поддержание нарушенных жизненно важных функций.
Мероприятия проводятся после выноса пораженного за пределы зоны химического заражения.
а) При нарушениях дыхания:
- восстановление проходимости дыхательных путей - устранение западения языка; скопления слизи в дыхательных путях;
- при угнетении дыхательного центра введение аналептиков (кордиамин, кофеин, этимизол, бемегрид);
- при нарастающей гипоксии - оксигенотерапия (См. раздел «Пульмонотоксиканты»);
- профилактика токсического отека легких (См. раздел «Пульмонотоксиканты»).
б) При острой сосудистой недостаточности:
- внутривенно гидрокарбонат натрия 250 - 300 мл 5 % раствора.
Устранение отдельных синдромов интоксикации.
Мероприятия проводятся после выноса пораженного за пределы зоны химического заражения.
а) Судорожный синдром - внутримышечное или внутривенное введение диазепама (седуксена) 3 - 4 мл 0,5 % раствора; внутривенно медленно тиопентал натрия или гексенал до 20 мл 2,5 % раствора; введение (внутримышечно или внутривенно) литической смеси: сульфат магния 10 мл 25 % раствора, димедрол 2 мл 1% раствора, аминазин 1 мл 2,5 % раствора.
б) Интоксикационный психоз - внутримышечно аминазин 2 мл 2,5 % раствора и сульфат магния 10 мл 25 % раствора; внутримышечно тизерцин (левомепромазин 2 - 3 мл 2,5 % раствора; внутривенно фентанил 2 мл 0,005 % раствора, дроперидол 1 - 2 мл 0,25 % раствора; внутрь оксибутират натрия 3,0 - 5,0.
в) Гипертермический синдром - внутримышечно аналгин 2 мл 50 % раствора; внутримышечно реопирин 5 мл; внутривенно или внутримышечно литическая смесь.
Форсированный диурез. Одним из самых доступных и эффективных методов удаления токсического вещества из кровеносного русла является метод форсированного диуреза. Форсированный диурез достигается введением большого количества жидкости и назначением диуретиков. В течение часа переливают 2 л жидкости (5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида), затем вводят диуретики (маннитол, лазикс). После введения диуретиков продолжают инфузионную терапию растворами, содержащими электролиты. В общей сложности объем перелитой жидкости составляет 3-5 л.
При проведении этого метода удается достигнуть объема мочеотделения до 600-1000 мл мочи в час, что способствует выведению токсических веществ из организма, а также предупреждает развитие острой почечной недостаточности.
Метод противопоказан при сердечно-сосудистой недостаточности и нарушении функции почек. Необходимо контролировать содержание электролитов (калий, натрий, кальций) в крови, так как форсированный диурез сопровождается значительным выделением электролитов с мочой.
Экстракорпоральный гемодиализ при помощи аппарата «искусственная почка». Принцип диализа - избирательное проникновение различных веществ через полупроницаемую мембрану (целлофан).
Гемосорбция - перфузия крови через активированные угли или другие сорбенты с последующей сорбцией токсических веществ.
Перитонеальный диализ.
Введение антидотов (противоядий).