- •1. Диагностика основных клинических синдромов
- •1.1 Синдром «острого живота»
- •1.2 Синдром пищеводного, желудочного, кишечного кровотечения (геморрагический)
- •1.3 Синдром нарушения эвакуации из желудка
- •1.4 Гиперсекреторный синдром
- •1.5 Гипосекреторный синдром
- •1.6 Синдром раздраженной кишки
- •1.7 Синдром нарушения пищеварения и всасывания (мальабсорбции)
- •1.8 Синдром поражения тонкого кишечника
- •1.9 Синдром поражения толстого кишечника
- •2. Диагностика основных клинических синдромов
- •2.1 Желтушный синдром
- •2.2 Гепатолиенальный синдром
- •2.3 Синдром портальной гипертензии
- •2.4 Cиндром печеночной недостаточности
- •2.5 Синдром желчной колики
- •3. Диагностика основных клинических синдромов
- •3.1 Мочевой синдром (бессимптомные протеинурия и гематурия)
- •3.2 Нефротический синдром
- •3.3 Синдром почечной (нефрогенной и вазоренальной) гипертонии
- •3.4 Нефритический (остронефритический) синдром
- •3.5 Острая почечная недостаточность
- •3.6 Хроническая почечная недостаточность
- •3.7 Уремическая кома
- •3.8 Синдром почечной колики
- •4. Диагностика основных клинических синдромов
- •4.1 Анемический синдром
- •4.2 Геморрагический синдром
- •4.3 Лимфопролиферативный синдром
- •4.4 Миелопролиферативный синдром
- •5. Диагностика основных клинических синдромов
- •5.2 Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
- •5.3 Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома
- •5.4 Гипогликемическая кома
- •5.5 Синдром гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз ), тиреотоксическая кома
- •5.6 Синдром гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз )
- •5.5 Синдром избыточной массы тела (ожирение)
- •5.6 Синдром дефицита массы тела (исхудание, кахексия)
- •5.7 Синдром надпочечниковой недостаточности,, надпочечниковый криз и кома.
- •5.9 Синдром алкогольной интоксикации
- •6. Диагностика основных клинических синдромов
- •7. Диагностика наиболее распространенных коматозных состояний
- •8.Принципы терапии неотложных состояний при беременности
5.3 Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома
Развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого им глубокого ацидоза. Гиперлактацидемия - неспецифический синдром, её причины разнообразны. Это прежде всего заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным продуктом которого является молочная кислота. Это шок различного генеза, сердечная и легочная недостаточность, анемия, тяжелые инфекционные болезни, почечная и печеночная недостаточность, лейкозы, хронический алкоголизм. Дисбаланс между продукцией и утилизацией лактата наблюдается при отравлении салицилатами, метиловым спиртом, при некоторых генетических ферментопатиях (гликогенозы и т.д.).
В связи с разнообразием причин и условий развития гиперлактацидемической комы следует знать классификацию лактацидоза.
1.Лактацидоз, связанный с тканевой гипоксией - тип А: а) кардиогенный шок, б) эндотоксический, гиповолемический шок, отравление угарным газом, в) анемия, г) феохромоцитома, д) эпилепсия.
2. Лактацидоз, не связанный с тканевой гипоксией:
тип В1 - а) резко и длительно декомпенсированный сахарный диабет, б) нарушение функции печени и почек, в) злокачественные новообразования, г) гемобластозы, д) инфекционные заболевания;
тип В2 - а) бигуаниды, б) парентеральное введение фруктозы, сорбита, ксилита в больших количествах, г) салицилаты, д) метанол, этанол, е) цианиды;
тип В3 - а) гликогеноз 1 типа (болезнь Гирке - дефицит Г6ФДГ), б) метилмалоновая ацидемия.
Примечательно, что приблизительно половина больных с тяжелым лактацидозом, страдает сахарным диабетом. Поэтому нужно знать провоцирующие факторы:
- повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, диабетический кетоацидоз, ацидоз иного генеза);
- снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени,злоупотребление алкоголем);
- одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, внутривенное введение рентгенконтрасных веществ);
- тканевая гипоксия (хр. сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие болезни периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии [фолиево-, В12- и железодефицитные]);
- сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелове общее состояние, запущенные злокачественные опухоли);
- беременность.
Диагностика лактацидоза сложна в связи с отсутствием в клинике специфических симптомов и его развитием обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут привести к коме. Обычно лактацидотическая кома развивается быстре, чем кетоацидотическая: как правило, в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде пациента беспокоят мышечная боль(не купируется анальгетиками), боли в сердце(коронаролитики неэффективны), слабость, адинамия, головные боли, тошнота, рвота, иногда боль в животе, сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред. При осмотре признаки дегидратации не выражены или незначительные. При наличии одышки впоследствии может быть дыхание Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Температура тела умеренно снижена. Пульс частый, АД резко снижено. Диурез быстро уменьшается до анурии.
Биохимический анализ и КЩС: гиперлактатемия, декомпенсированный метаболический ацидоз (снижаются рН крови, содержание бикарбоната, резервная щелочность), “анионный разрыв” - Na+ - (Cl- + HCO3-) >16 мэкв/л, а НСО3- < 18 мэкв/л. При этом в отличие от гиперосмолярной комы гликемия повышена немного или даже нормальная, а в отличие от кетоацидотической комы нет гиперкетонемии и кетонурии.
Неотложная помощь. Основные её компоненты - уменьшение продукции лактата, удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись), борьба с шоком, восстановление КЩС, устранение провоцирующего фактора.
Уменьшение продукции лактата осуществляется введением инсулина короткого действия по 2-5 ед. в час в/в в “резинку” инфузионной системы или с помощью инфузора с 5% раствором глюкозы по 100-250 мл в час. Гемодиализ - единственное эффективное мероприятие для удаления избытка лактата и бигуанидов (если применялись). Восстановление КЩС проводится двумя путями:
- искусственной гипервентиляцией (ИВЛ) для устранения избытка СО2;
- введением щелочей (бикарбоната натрия) с крайней острожностью в малых дозах (не более 50 мл 8,5% раствора ьикарбоната однократно) - в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата.
Борьба с шоком и гиповолемией осуществляется по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.
Параллельно проводится комплекс мероприятий по ликвидации причин лактацидоза (оксигенотерапия, антибиотики, антианемические средства, коррекция гемодинамических показателей и т.д.).