1.4 Гиперсекреторный синдром

Гиперсекреторный синдром нарушения деятельности желудка - патологический процесс, в основе которого лежит повышение секреторной функции желудка, часто сочетающееся с повышением кислотности желудочного сока.

Наблюдается при гастритах с повышенной секреторной и моторной функциями, гастрите типа В, язвенной болезни 12-перстной кишки и, иногда, при язвенной болезни желудка, опухолях поджелудочной железы.

Клиническая картина. Жалобы на боли в эпигастральной области, различной интенсивности и периодичности, изжогу, отрыжку кислым, рвоту на высоте болей, приносящую облегчение, иногда "голодные" и ночные боли, склонность к запорам.

Осмотр, перкуссия и аускультация, как правило, не информативны. Пальпаторно выявляется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

Дополнительные методы исследования. Функциональные: исследование желудочной секреции - гиперсекреция. Рентгенологическое исследование: гипертонический или рогообразный с грубым рельефом желудок, ускорение перистальтики, большое количество жидкости натощак. ФЭГДС: пятнистая гиперемия, отечность слизистой оболочки желудка, подслизистые кровоизлияния, единичные эрозии, язвы, спазм привратника, дуоденогастральный рефлюкс. Гистологическое исследование биоптатов: различные варианты хронического гастрита, нередкое выявление Helicobacter pylori с локализацией в антруме.

Принципы лечения и неотложной терапии. Исключение стрессовых влияний, применения лекарственных препаратов, раздражающих слизистую оболочку желудка, отказ от вредных привычек, соблюдение режима питания, диетотерапия, назначение лекарственных препаратов, регулирующих функции желудка (антациды, (?)Н2-блокаторы, холинолититики и др.), антибактериальных препаратов (при инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori).

1.5 Гипосекреторный синдром

Гипосекреторный синдром нарушения деятельности желудка - патологический процесс, в основе которого лежит снижение секреторной функции желудка функционального или органического генеза.

Причины и условия возникновения, механизмы становления синдрома различные: интоксикации, гиповитаминозы, возможна врожденная несостоятельность секреторного аппарата желудка. Гипо- и анацидное состояние может наблюдаться у больных диффузным токсическим зобом, сахарным диабетом; оно также характерно для гастрита типа А (аутоиммунный).

Клиническая картина. Жалобы на ощущение тяжести, давления, переполнения в эпигастрии, тупые, малоинтенсивные боли, обычно разлитые, без четкой локализации и иррадиации, не стихающие, как правило, после приема спазмолитиков (дистензионные боли). Диспептические проявления: тошнота, отрыжка после еды, снижение аппетита, плохая переносимость некоторых видов пищи (молока), наклонность к поносам.

Осмотр, перкуссия и аускультация, как правило, не информативны. Пальпаторно: разлитая болезненность в эпигастральной области.

Дополнительные методы. Исследование желудочной секреции - гипоацидность вплоть до анацидности (ахлоргидрии). Рентгенологическое исследование: желудок в виде острого крючка с тонким, сглаженным рельефом, выраженная гипотония, редкая перистальтика, ускоренная эвакуация контраста. ФЭГДС: зияние привратника, редкая поверхностная перистальтика, признаки атрофии слизистой. Гистологическое исследование биоптатов: атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, минимальная активность воспаления.

Следует знать, что гипосекреция и ахлоргидрия расцениваются как предраковое состояние.

Принципы лечения и неотложной терапии. Исключение стрессовых влияний, отказ от вредных привычек, соблюдение режима питания, диетотерапия. Немедикаментозные методы сочетаются с назначением заместительной терапии (натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин, пепсидил и др.), лекарств, стимулирующих секреторную функцию желудка (инсулин, препараты кальция) и влияющих на тканевой обмен, трофику и процессы регенерации (витамины, комбинированные ферменты).