Лекция 10 Системные и общие проявления травм: обморок, коллапс, шок

1. Обморок

Обморок – это защитная реакция организма на несильный травмирующий объект. Обморок длится от нескольких секунд до 2 -3 минут. Рефлекторно возникает кратковременный спазм сосудов оболочек головного мозга, сосудов лица, шеи, и в результате – кратковременная потеря сознания.

При осмотре: бледность лица, цианотичный оттенок, затруднённое дыхание, учащение пульса, снижение АД.

Помощь: придать пациенту удобное положение (голова ниже туловища); обеспечить облегчённое дыхание; при необходимости – применить нашатырный спирт.

2. Коллапс

Коллапс – это защитная реакция организма. Возникает при переломе крупных трубчатых костей, неполном разрыве органа и т.п. (при массивной кровопотере). При этом сильная импульсация от сосудов поступает в центры головного мозга (ретикулярную формацию), оттуда – в сосудодвигательный центр. Затем нисходящая импульсация идёт к крупным сосудам, их тонус резко снижается и замедляется кровоток.

Коллапс – временная реакция, целью которой является восстановление потери крови.

В результате снижения тонуса сосудов снижается АД и скорость кровотока; вследствие этого все системы и органы быстро реагируют, и происходит выброс БАВ. В работу включается адреналовая система, и на 4-5 минуте давление восстанавливается.

При осмотре: сознание утрачивается полностью, наблюдается резкая бледность кожи без оттенков, тонус периферической мускулатуры снижен, пульс > 140 (с трудом пальпируется), тоны сердца глухие, сфинктеры расслаблены.

Помощь:

1. Внутривенное введение адреналина, кофеина, глюкокортикостероидов (преднизолона) – заместительная терапия.

2. Венепункция, введение противошоковых кровезаменителей.

3. Дальнейшие действия – соответственно причине: при переломе – иммобилизация; при ожоге – повязка, обезболивание; при кровотечениях – остановка крови; при нарушении дыхания – обеспечение функции внешнего дыхания, ИВЛ.

3. Шок

Шок – универсальная системная реакция организма в ответ на тяжёлую травму или острую тяжёлую патологию, заключающуюся в распространённом нарушении микроциркуляции со снижением функции жизненно важных органов и тканей. Это рефлекторная реакция организма при тяжёлых травмах (включаются механизмы угасания организма).

Виды шока.

1 подход – событие + шок: ожоговый, электрический, аллергический (анафилактический), постгеморрагический, травматический, посттрансфузионный, инсулиновый, токсический, септический, операционный (интра- и постоперайционный) и др.

2 подход – орган + -генный (-альный): церебральный, кардиогенный, остеогенный, нефрогенный (ренальный) и др.

По степени тяжести:

1. Лёгкий шок – компенсируемый;

2. Шок средней степени тяжести;

3. Тяжёлый шок;

4. Крайне тяжёлый шок – декомпенсируемый.

По стадиям:

• 1 стадия – эриктильная. Короткая, длится до 1,5 – 2 минут. При ожоговом шоке – до 1 – 2 ч.

• 2 стадия – торпидная.

Патогенез шока

Шокогенные (обширные) травмы – перелом нескольких костей с размозжением тканей, разрывом крупных сосудов и т.д. Импульсация возникает с огромного количества рецепторов. Патологическая импульсация беспрерывна и направляется в ретикулярную формацию.

Фаза перевозбуждения (эриктильная). Происходит перевозбуждение ретикулярной формации. Реагируют сосудистый и дыхательный центры, гипоталамус (выбросом рилизинг-факторов), гипофиз, включается адреналовая система (кора и мозговое вещество надпочечников). Патологическая нервная импульсация продолжает поступать, и ретикулярная формация подаёт сигналы на торможение нервных центров. Сильно реагирует сосудодвигательный центр. При шоке включается каскад реакций в центрах, ответственных за тонус мелких сосудов. Далее сигнал распространяется на периферию и действует на пре- и посткапиллярные сфинктеры. В результате выделяются гормоны, БАВ и происходит первичный спазм сосудов.

Дальнейшее торможение нервных центров ретикулярной формацией приводит к снижению тонуса сосудов и расширению капилляров, артериол, венул; снижается скорость кровотока, увеличивается диаметр капилляров (в 2-4 раза). При снижении скорости кровотока изменяется обмен веществ между капиллярами и окружающими тканями, формируется гипоксия и ацидоз. В условиях ацидоза медленно нарастает спазм гладкой мускулатуры. Сфинктеры сжимаются, и кровь задерживается в капиллярах ( смерть). Капилляростаз приводит к тромбозу.

А) Нервная система. В результате нервной регуляции происходит угасание функций всех органов.

Б) Эндокринная регуляция. Выброс в кровь рилизинг-факторов стимулирует синтез гормонов, гормоны влияют на органы. Когда гормоны израсходуются, наступает гипоксия, что затрудняет выработку гормонов. В результате снижается кровообращение. Это второй порочный круг.

В) Гуморальная регулирующая система. Группы клеток синтезируют БАВ и выбрасывают их в кровоток. Тканевые регулирующие вещества – брадикинин, гистамин, серотонин («шоковые яды») – участвуют в запуске шока. Начинается их бурный синтез тучными клетками, макрофагами, эндотелиоцитами. БАВ поступают в просвет капилляров и вызывают тромбообразование.

Г) Иммунная система. Включает клеточные и гуморальные регуляторы. При временном спазме сосудов клетки выбрасывают цитокины, цитомедины, в результате наступает расширение сосудов.

Клиническая картина.

Жалобы: резкая слабость, озноб, чувство апатии, снижение болевых ощущений.

Status praesens objectivus:

• Состояние – на ступень хуже (лёгкий шок – состояние средней степени тяжести, средний шок – тяжёлое состояние, тяжёлый шок – крайне тяжёлое состояние).

• Сознание – заторможенное, апатичное. При крайне тяжёлом шоке – сопор/кома.

• Положение – гиподинамия, адинамия (при тяжёлом шоке).

• Цвет кожи – сине-фиолетовый, сиреневый; бледность или мраморная окраска кожи. Кожа бледная при геморрагическом шоке – в расширенных капиллярах нет крови.

• Гиперрефлексия (локтевые, кистевые рефлексы).

• Со стороны дыхательной системы – одышка (соответствует степени шока), патологические типы дыхания (Чейна-Стокса, Биота).

• Со стороны сердечно-сосудистой системы – приглушение тонов, дующий систолический шум, пульс учащен, соответствует степени шока. При крайне тяжёлом шоке тоны сердца глухие, систолический шум исчезает, пульс 140 и >.

• Деятельность ЖКТ не изменена.

• Со стороны мочевыделительной системы – снижен диурез (700-800 мл при лёгком шоке, олигурия – при среднем, анурия – при тяжёлом шоке).

При посттрансфузионном шоке определяют шоковый индекс: ШИ=PS/САД. В норме этот показатель равен 0,5 – 0,75.

Лёгкий шок – 0,8 – 1,25;

Средний шок – 1,3 – 1.8;

Тяжёлый шок – 1,9 – 2,5;

Крайне тяжёлый шок - > 2,5.

Лечение шока.

1. Догоспитальный этап.

• Противошоковые мероприятия (прекращение действия шокогенного фактора).

• Временный гемостаз (тампонада, зажим, жгут).

• Доступ в вены (венепункция), внутривенное введение противошоковых жидкостей (струйно или под давлением) – полиглюкин, реополиглюкин, стабизол.

• Введение сильного анальгетика (промедол, фентанил), больших доз преднизолона (внутривенно 100 – 300 мг).

• Для усиления обезболивания используют закисно-кислородный наркоз. Введение адреналина на ранних стадиях шока недопустимо, т.к. приводит к ещё большему спазму сосудов и остановке сердца.

• Наложение транспортных шин, наложение повязок, укладка пациента на носилки.

• Транспортировка.

Госпитальный этап.

• Местные новокаиновые блокады конечности (паранефральная, паравертебральная, спинальная).

• Обеспечение качественного управляемого наркоза. Лечебный, неглубокий наркоз (кетамин, пропофол).

• Гемотрансфузия – при тяжёлом шоке. Обильные инфузии – до 8 л жидкости в первые сутки (3-8 л).

• Преднизолон, противошоковые препараты (контрикал, ингибиторы ферментов).

• Серотонин – воздействует на пре- и посткапиллярные сфинктеры.

• Симптоматические и защитные средства (протекторы).

! При оказании медицинской помощи сначала нужно вывести пациента из шока, а затем направить на операцию.

! Исключение: не успев вывести пациента из шока, можно направить его на операцию при геморрагическом шоке (когда продолжается скрытое или наружное кровотечение).