posobie_hirurg_sepsis
.pdf& |
Хирургический сепсис. Учебное пособие |
|
|
|
|
ОГЛАВЛЕНИЕ |
|
|
|
|
Стр. |
Перечень условных обозначений ……………………………………………………. |
5 |
|
Предисловие …………………………………………………………….……………. |
6 |
|
Глава 1. Краткий исторический очерк развития учения о сепсисе ………. |
8 |
|
Глава 2. Общая характеристика заболевания, классификация сепсиса ….. |
11 |
|
Глава 3. Этиология и патогенез хирургического сепсиса ………………… |
16 |
|
3.1. Роль противоинфекционных механизмов макроорга- |
|
|
|
низма в развитии хирургического сепсиса |
21 |
3.2. Значение воспалительных медиаторов в патогенезе |
|
|
|
хирургического сепсиса ……………………….……… |
23 |
3.3. Патогенез развития полиорганной недостаточности |
|
|
|
при сепсисе ……………………..……………………… |
28 |
Глава 4. Особенности синдрома полиорганной недостаточности при |
|
|
сепсисе ……………………………………………………………… |
33 |
|
4.1. Респираторный дистресс-синдром взрослых при сеп- |
|
|
|
сисе ………………………..………………………. |
33 |
4.2. Недостаточность сердечно-сосудистой системы при |
|
|
|
сепсисе (синдром гемодинамических нарушений) ..… |
37 |
4.3. |
Синдром диссеминированного внутрисосудистого |
|
|
свертывания крови (ДВС-синдром) при сепсисе ……. |
38 |
4.4.Печёночная недостаточность (гепатопривный син-
дром) ………………………………………………. 40
4.5. |
Острая почечная недостаточность при сепсисе ….….. |
43 |
4.6. |
Синдром энтеральной недостаточности (СЭН) при |
|
|
хирургическом сепсисе ………………………….…….. |
43 |
4.7. |
Энцефалопатия (синдром церебральной недостаточ- |
|
|
ности) при хирургическом сепсисе ………………....... |
48 |
4.8. |
Синдром гиперметаболизма при хирургическом сеп- |
|
|
сисе ………………………………...……….……... |
48 |
4.9. |
Синдром вторичной иммунной недостаточности |
|
|
(вторичного иммунодефицита) при хирургическом |
|
|
сепсисе ………………………………………..……….. |
52 |
4.10. |
Патогенез острых эрозий и язв ЖКТ при хирургиче- |
|
|
ском сепсисе ……………………………………..…….. |
54 |
Глава 5. Клиническая картина (симптоматология) хирургического сеп- |
|
|
сиса ……………………………...…………………………….. |
57 |
|
5.1. |
Клинические особенности синдрома гемодинамиче- |
|
|
ских расстройств при сепсисе …….... |
58 |
5.2. |
Клинические особенности ДВС-синдрома при хирур- |
|
|
гическом сепсисе ……………………………….. |
60 |
5.3. |
Клинические особенности церебральной недостаточ- |
|
|
ности (энцефалопатии) при хирургическом сепсисе ... |
61 |
5.4. |
Клинические особенности респираторного дистресс- |
|
|
синдрома взрослых при сепсисе …………………….... |
62 |
5.5. |
Клинические особенности гепатопривного синдрома |
|
|
при хирургическом сепсисе ………………………..…. |
62 |
7
& |
Хирургический сепсис. Учебное пособие |
|
|
|
|
|
|
Стр. |
5.6. |
Клинические проявления острой почечной недоста- |
|
|
точности при хирургическом сепсисе …..…... |
62 |
5.7. |
Кожные проявления сепсиса ………………………….. |
63 |
5.8. |
Клинические проявления СЭН при хирургическом |
|
|
сепсисе …………………………………………...……... |
63 |
Глава 6. Диагностика хирургического сепсиса ……………………………. |
65 |
|
6.1. |
Оценка проявлений синдрома системного воспали- |
|
|
тельного ответа и его типовых особенностей у боль- |
|
|
ных хирургическим сепсисом ………………… |
75 |
6.2. |
Выявление полиорганной дисфункции и её оценка |
|
|
при хирургическом сепсисе ……………………….….. |
80 |
6.2.1. |
Выявление и оценка респираторного дистресс- |
|
|
синдрома взрослых у больных хирургическим сепси- |
|
|
сом …………..………………………….……….. |
80 |
6.2.2. |
Диагностика и интерпретация проявлений синдрома |
|
|
гемодинамических нарушений ……………………..… |
80 |
6.2.3. |
Выявление и оценка гепатопривного синдрома ……... |
81 |
6.2.4. |
Диагностика и оценка острой почечной недостаточ- |
|
|
ности (ОПН) ………………………………. |
82 |
6.2.5. |
Выявление и интерпретация синдрома внутрисосуди- |
|
|
стого диссеминированного свёртывания крови (ДВС- |
|
|
синдрома) …………….…… |
83 |
6.2.6.Диагностика и оценка синдрома церебральной недос- таточности (энцефалопа- 84
тии)…………………………….……….….
6.2.7.Выявление и интерпретация синдрома энтеральной (кишечной) недостаточности (СЭН) ………..………... 85
6.3.Интегральная оценка тяжести состояния больных с
|
сепсисом и полиорганной недостаточностью ……….. |
96 |
Глава 7. Лечение хирургического сепсиса …………….…………………... |
113 |
|
7.1. |
Хирургическое лечение больных сепсисом ………..… |
113 |
7.2. |
Интенсивная патогенетическая терапия хирургиче- |
|
|
ского сепсиса ……………………………… |
116 |
7.2.1. |
Антибактериальная терапия сепсиса …………….…... |
117 |
7.2.2. |
Иммунокоррекция при сепсисе ………………….…… |
125 |
7.2.3. |
Детоксикационная терапия хирургического сепсиса .. |
139 |
7.2.4. |
Коррекция нарушений гомеостаза, кислотно- |
|
|
щелочного состояния, нарушений микроциркуляции |
|
|
и гиперметаболических сдвигов при хирургическом |
|
|
сепсисе ………………………………………………….. |
149 |
7.2.5. |
Патогенетическая терапия полиорганной недоста- |
|
|
точности при хирургическом сепсисе ……….. |
151 |
7.3. |
Ранне энтеральное питание при хирургическом сеп- |
|
|
сисе ……………………………..…………………... |
158 |
Заключение ……………………………………………………………………………. |
162 |
|
Приложения …………………………………………………………………………… |
167 |
|
Литература ……………………………………………………………………………. |
210 |
8
&Хирургический сепсис. Учебное пособие
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
БОФ – белки острой фазы воспаления; ВИД – вторичный иммунодефицит; ГПС – гепатопривный синдром;
ДАВФ – длительная артерио-венозная фильтрация; ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание; ЖКТ – желудочно-кишечный тракт; ИЛ – интерлейкин (ы); ИФ – интерферон (ы);
КОД – коллоидно-онкотическое давление; КСФ – колониестимулирующий (е) фактор (ы);
ММС – моноцитарно-макрофальная система, ранее называлась РЭС – рети- куло-эндотелиальной системой; МСМ – молекулы средней массы; ОЦК – объем циркулирующей крови;
ОЦП – объем циркулирующей плазмы; ОПН - острая почечная недостаточность;
ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов; ПОН – полиорганная недостаточность; РДСВ – респираторный дистресс–синдром взрослых; СВ – сердечный выброс;
СДК – селективная деконтаминация кишечника; СПОН – синдром полиорганной недостаточности;
ССВО (SIRS) – синдром системного воспалительного ответа;
ССС – сердечно-сосудистая система; СЭН – синдром энтеральной недостаточности; СЭИ – синдром эндогенной интоксикации;
УАС – управляемая антибактериальная среда; УФО – ультрафиолетовое облучение крови; ЦТЛ – цитотоксические лимфоциты; ФАТ – фактор агрегации тромбоцитов; ФНО – фактор некроза опухоли;
Ig – иммуноглобулин (ы); LT – лейкотриен (ы); PG – простагландин (ы).
9
ПРЕДИСЛОВИЕ
Проблема генерализованной гнойной инфекции (сепсиса), казавшаяся недавно близкой к разрешению, в последнее десятилетие приобрела особую значимость и актуальность. Это связано с рядом причин:
vзаметно изменившимся характером течения инфекционных процессов;
vизменением эпидемиологической обстановки и ростом патогенности микрофлоры (в т.ч. и эндогенной),
vизменениями иммунореактивности организма, обусловленными рядом экологических и социально-экономических факторов;
vувеличением числа заболеваний, сопровождающихся ростом числа больных с вторичным иммунодефицитом;
vсущественным ростом числа хирургических вмешательств и успехами реаниматологии в т.ч. у пациентов групп высокого риска;
vнеобоснованным и некорректным использованием антибиотиков;
vизменениями, произошедшими в определении понятия «сепсиса», но- выми взглядами на проблему, патогенез заболевания, подходы к его лечению.
Ив настоящее время сепсис продолжает оставаться одной из самых сложных проблем теоретической и практической медицины. Согласно миро- вой статистики, это заболевание по-прежнему продолжает оставаться одной
из ведущих причин летальности при острой хирургической патологии и гнойно-воспалительных заболеваниях человека. При этом, за последние 50 лет частота сепсиса в большинстве стран мира возросла более чем в 10 раз, а летальность за последние 90 лет существенно не изменилась, оставаясь на достаточно высоких цифрах - около 30-40%, возрастая при развитии у боль- ных септического шока до 80-90%. По литературным данным, ежегодно только в США регистрируется от 350 до 500 больных с диагнозом «сепсис», около 300 тысяч случаев септического шока и 150-200 тысяч смертельных исходов от этого заболевания. На трёхнедельное лечение одного больного расходуется около 81000 долларов США, а последующая 8-10-месячная реа- билитация этого больного обходится государству в 250000 $.
Успехи молекулярной биологии, приведшие в последнее десятилетие к открытию новых воспалительных медиаторов - цитокинов, интерферонов, эйкозаноидов, активных кислородных метаболитов и других веществ, позво- лили существенно пересмотреть взгляды учёных на механизмы развития сис- темного воспалительного ответа, септического шока, полиорганной недоста- точности и эндогенной интоксикации при сепсисе.
Фазность и универсальность патофизиологических реакций при разви- тии сепсиса позволили придти к унификации терминологии; совершенство- ванию оценки состояния тяжести и полиорганной дисфункции у этих боль-
& Хирургический сепсис. Учебное пособие
ных, способствовали повышению эффективности методов лечения, возмож- ности прогнозирования осложнений и исхода заболевания.
Патогенетический подход к определению понятия «сепсис» привел к появлению современных методик диагностики, находящихся на стыке моле- кулярной биологии, гистохимии, биофизики; он способствовал введению в
лечебные арсеналы эффективных способов экстра- и интракорпоральной де- токсикации, целенаправленной иммунокоррекции и рациональной антибио- тикотерапии.
Актуальность затронутой темы и происшедшие изменения во взглядах на патогенез и лечение этого серьёзного заболевания позволили авторам обобщить значительную часть имеющегося материала и издать её в виде от- дельного учебного пособия, которое позволит студентам медицинских уни- верситетов (институтов) с современных позиций изучать программные во- просы, касающиеся сепсиса. Поскольку настоящая тема стоит на стыке очень многих дисциплин современной медицины (инфекционных болезней, интен- сивной терапии и реаниматологии, внутренних болезней, акушерства и гине- кологии, оториноларингологии, дерматовенерологии и др.), авторы настоя-
щего издания позволили себе выделить один из главных разделов настоящей проблемы, касающийся сепсиса, обусловленного хирургическими заболева- ниями человека. В учебном пособии речь пойдёт о хирургическом сепсисе – генерализованной инфекции, возникающей вследствие хирургических забо- леваний. Наряду с общими закономерностями и особенностями своего кли- нического проявления, эта форма заболевания имеет одну важную отличи- тельную особенность: как ни при каком другом виде сепсиса здесь исключи- тельно важную роль играет первичный очаг инфекции (определяемый харак- тером хирургического заболевания), без радикальной хирургической санации которого невозможно спасти больного. При этой форме заболевания только полноценное хирургическое лечение (наряду с другими компонентами ком- плексной терапии сепсиса) может привести к исцелению больного. Ввиду то- го, что локализация первичного гнойно-септического очага, его особенности и характер могут быть самыми разнообразными, лечение заболевания будет
находиться в компетенции самых различных специалистов хирургического профиля – общих хирургов, сердечно-сосудистых, торакальных хирургов, нейрохирургов, урологов, травматологов, оториноларингологов, челюстно- лицевых хирургов. Именно поэтому настоящее пособие написано, в первую очередь, в соответствии с учебной программой по хирургическим болезням для студентов медицинских Вузов. Вместе с тем, очень многие аспекты изла-
гаемого материала являются общими для течения сепсиса самого различного генеза, что позволяет использовать настоящее издание для подготовки сту- дентов на других кафедрах лечебного профиля.
4
& Хирургический сепсис. Учебное пособие
ГЛАВА 1.
КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК РАЗВИТИЯ
УЧЕНИЯ О СЕПСИСЕ
Впервые термин «сепсис» (sepsis – дословно «гниение») введен в IV в. до н. э. Аристотелем для обозначения процесса отравления организма про- дуктами «разложения и гниения» собственных тканей.
Гиппократ (460-377 гг. до н. э.) связывал появление этого заболевания с диспропорцией «четырех жидкостей» организма – «крови, слизи, черной и желтой желчи». В средние века в работах Амбруаза Паре (1517-1590) и Па- рацельса [Теофраста Бомбаста фон Гогенгейма (1493-1541)] приведены на- блюдения сепсиса (гнилокровия), где о нём сообщалось как о следствии от- равления организма различными химическими соединениями.
Вначале XIX века французский врач Гаспар, известный своими рабо- тами в области гнойной хирургии, связал причину заболевания с попаданием
вкровь больных «гноя в большом количестве». Ему же принадлежит описа- ние симптомов токсико-резорбтивной лихорадки при септицемии.
В1865 г. Н.И. Пирогов высказал предположение об участии в развитии сепсиса определенных активных факторов, способствующих септицемии. При этом он подробно описал местные и общие проявления заболевания,
привёл классификацию отдельных форм сепсиса и сформулировал основные по тем временам принципы его лечения.
Дальнейшему развитию учения о сепсисе способствовали успехи мик- робиологии конца XIX века, связанные с открытием этиологии различных инфекционных заболеваний.
В1914 г. H. Schottmuller (Шоттмюллер) сформулировал классическое определение сепсиса, «как состояния, при котором из так называемых сеп-
тических очагов периодически или постоянно бактерии проникают в кровь или лимфоток при отчетливых клинических проявлениях...». Это положение
позволило определить связь между локальным очагом инфекции и общими проявлениями заболевания. Однако вскоре данные экспериментальных ис- следований и накопленные клинические наблюдения позволили придти к вы- воду о том, что в развитии сепсиса недостаточно учитывать только наличие микробиологического фактора или инфекционного очага. Возникла необхо- димость изучения реактивности макроорганизма и состояния его «иммуно- биологических сил».
В1928 году Н.В. Давыдовский предложил микробиологическую тео- рию сепсиса. Согласно последней, он трактовался как общее инфекционное заболевание, определяемое неспецифической реакцией организма на попада- ние в кровоток различные микроорганизмы или их токсины. Выдвинутая
5