Клиника

При т.н. первичном пиелонефрите местные признаки выражены слабо или отсутствуют, а на первое место выходят общие симптомы интоксикации. Состояние больного тяжелое, общая слабость, потрясающий озноб с последующим повышением температуры тела до 39-40⁰ С и проливным потом, ломящая боль во всем теле, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, сухой язык, тахикардия. У детей могут отмечаться на фоне повышенной температуры тела рвота и жидкий стул, что приводит к резкой дегидратации детского организма и резкому ухудшению состояния.

Симптоматика острого вторичного пиелонефрита во многом зависит от наличия и степени нарушения пассажа мочи. При вторичном пиелонефрите, обусловленном нарушением оттока мочи из почки, наблюдается характерная смена симптомов, когда лидируют местные симптомы: как правило, ухудшение состояния больного совпадает с резким усилением боли в поясничной области и даже приступом почечной колики (или болей по типу почечной колики) вследствие нарушения оттока мочи из почечной лоханки. На высоте колики возникает озноб, который сменяется сильным жаром и резким повышением температуры тела. Жар сменяется критическим падением температуры тела до субфебрильных цифр, проливным потом и постепенным снижением интенсивности боли в области почки вплоть до полного исчезновения, улучшением состояния больного. Однако, если препятствие к оттоку мочи не устранено, через несколько часов кажущегося улучшения состояния вновь усиливаются боли в области почки и наступает новая атака острого пиелонефрита.

Необходимо помнить, что клиническое течение острого пиелонефрита варьирует в зависимости от состояния организма, возраста, пола, предшествующего состояния почек.

Особенностями течения отличаются т.н. гнойные формы пиелонефрита.

Апостематозный пиелонефрит характеризуется распространением воспалительных инфильтратов из глубины почечной паренхимы по межуточной (перивенозной) ткани на поверхность почки в субкапсулярное пространство по ходу звездчатых вен, что приводит к появлению гнойничков на поверхности почки. Особенно часто эта форма острого пиелонефрита возникает при обструкции верхних мочевых путей.

Карбункул почки, как правило, возникает вследствие микробной эмболизации конечного артериального сосуда почки, а микробный эмбол проникает из очага воспаления с током крови. При этом нарушается кровообращение на ограниченном участке коркового слоя почки –, что приводит к его ишемии и некрозу. Поэтому, боли, возникающие при этой форме гнойного пиелонефрита, носят ишемический характер. В дальнейшем проникшие сюда микроорганизмы вызывают гнойно-воспалительный процесс. Кроме того, карбункул может развиться при слиянии множества апостем или сдавления конечного артериального сосуда воспалительным инфильтратом, развившемся при апостематозном пиелонефрите в межуточной ткани, что в значительной степени утяжеляет клинику. При гнойном расплавлении карбункул может перейти на мозговой слой почки и вскрыться либо в лоханку, либо в паранефральную клетчатку, что приводит к развитию паранефрита, возбудителем являются золотистый и белый стафилококки, Е.соli протей.

Карбункул почки выглядит как выбухание округлой формы. На разрезе он состоит из некротизированнои ткани, пронизанной множеством мелких слившихся гнойничков, клиновидно уходящих в глубь паренхимы почки_. Основание карбункула прилежит к фиброзной оболочке, которая всегда вовлекается в воспалительный процесс (перинефрит). Вначале она инфильтрирована, утолщена, припаяна к поверхности почки, а в дальнейшем наступает ее гнойное расплавление. При локализации карбункула в верхнем сегменте почки воспалительный инфильтрат может перейти на надпочечник, вызывая синдром его гипофункции, сопровождается реактивным нефритом. Если карбункул возникает при отсутствии нарушения уродинамики, как гематогенный ограниченный септический очаг в почке, клиническая картина сходна с проявлениями общего инфекционного заболевания: высокая температура тела (39-40°С), озноб, нарастающая общая слабость, учащение пульса и дыхания, тошнота, рвота, задержка стула. Отсутствие локальной болезненности в области почек, лейкоцитурии и расстройств мочеиспускания в первые дни формирования карбункула затрудняет своевременное распознавание. Вследствие этого нередко больных с карбункулом почки госпитализируют для лечениz в хирургические, терапевтические и инфекционные отделения и диагнозом: грипп, пневмония, острый холецистит, острый аппендицит неизвестной этиологии, брюшной, тиф, инфекционный гепатит и т.д.

Диагностика основывается на следующем. Появление массивной лейкоцитурии свидетельствующие о сообщении карбункула с чашечно-лоханочной системой, в значительной мере облегчает диагностику заболевания. Определенное диагностическое значение при карбункуле почки имеет тест выявления активированных лимфоцитов в периферической крови. В крови здорового человека их количество не превышает 0.5-1.0%. При наличии гнойного очага в почке число активных лимфоцитов достигает 7-10%. Наиболее характерные признаки выявляют с помощью рентгенологических и радиоизотопных методов исследования. На обзорной рентгенограмме можно видеть выпуклость контура почки и нечеткость контуров поясничной мышцы за счет отека в паранефральной клетчатке. Экскреторная урография, произведенная при вдохе и выдохе, позволяет установить резкое ограничение подвижности или неподвижность почки на стороне поражения. Основными рентгенологическими, признаками карбункула почки являются сдавление, деформация, раздвигание или ампутация чашечек, весьма сходные с теми, которые наблюдаются при опухолях паренхимы почки.

Дифференциальная___диагностика. Наибольшие дифференциально- диагностические трудности при карбункуле почки возникают у больных с ненарушенным пассажем мочи и расположением гнойного очага в коре почки (без сообщения с мочевыми путями). Карбункул почки на фоне антибактериального лечения проявляется клиническими симптомами, общими с вялотекущим сепсисом, наиболее достоверным признаком, которого является обнаружение микроорганизмов при посеве крови больного.

Абсцесс почки возникает вследствие гнойного расплавления паренхимы в очаге воспалительной инфильтрации и является крайне редкой формой острого гнойного пиелонефрита. Чаще всего абсцесс является результатом слияния группы гнойничков при апостематозном пиелонефрите, реже возникает при расплавлении карбункула. Существуют три пути развития абсцесса почки: в одном случае в окружности очага нагноения в дальнейшем возникает вал из грануляционной ткани, отграничивающий болезненный очаг от здоровых тканей; в другом – процесс распространяется на окружающую околопочечную клетчатку, приводя к развитию гнойного паранефрита, а в третьем – абсцесс опорожняется в почечную лоханку.

Наблюдаются и метастатические абсцессы почки, которые возникают при заносе инфекции из экстраренальных очагов воспаления (деструктивная пневмония, септический эндокардит). Солитарные абсцессы обычно возникают с одной стороны, метастатические - нередко бывают множественными или двусторонними. Общие симптомы абсцесса почки не отличаются от признаков любого тяжелого септического заболевания: высокая температура тела с ознобом, частый пульс слабого наполнения, отдышка, жажда, общая слабость, головная боль, адинамия, эйфория. Температура тела устанавливается на высоких цифрах (39-41 °С) и небольшими суточными колебаниями в пределах 1°С. Среди местных симптомов в диагностике заболевания имеют значение интенсивные боли в области почки, возникающие вследствие расстройства крово- и лимфообращения в почке и сдавления отечной ткани почки в плотной малорастяжимой фиброзной оболочке. Боли особенно усиливаются при пальпации увеличенной или напряженной почки либо при поколачивании поясничной области. Бактериурия и лейкоцитурия обычно появляются в поздние сроки заболевания, когда абсцесс прорывается в чашечно-лоханочную систему. Если происходит расплавление фиброзной оболочки почки и содержимое абсцесса опорожняется в паранефральную клетчатку, то возникает гнойный паранефрит. В некоторых случаях абсцесс вскрывается в брюшную полость. При двусторонних абсцессах почек преобладают симптомы тяжелой септической интоксикации, почечно-печеночной недостаточности. На обзорной урограмме можно обнаружить искривление позвоночника в сторону поражения, отсутствие тени m.Iliopsoas major, увеличение размеров почки. На экскреторных урограммах определяется снижение функции почки вплоть до ее отсутствия, сдавление почечной лоханки или чашечек, их ампутация или ограничение или отсутствие дыхательной экскурсии почки.

Папиллит (некроз почечных сососчков). Здесь основную роль в патогенезе играет ишемия мальпигиевых пирамид, которая возникает вследствие эмболии кровеносных сосудов микроорганизмами или в результате сдавления их воспалительным инфильтратом при пиелонефрите. Некроз почечных сосочков возникает, как правило, во время одного из обострений хронического пиелонефрита, сопровождаясь тотальной макрогематурией и почечной коликой в случаях, если происходит окклюзия мочевых путей отторгнувшимися некротическими тканями. Его развитию способствует сахарный диабет, длительный спазм сосудов, атеросклероз, шок, злоупотребление анальгетиками. Некротический папиллит является следствием лейкоцитарной инфильтрации сосочка у его основания с последующей ишемией. Некроз почечных сосочков необходимо дифференцировать от некротического папиллита туберкулезного происхождения путем бактериологического исследования мочи.

Необходимо помнить, что параллелизм между тяжестью гнойно-воспалительных изменений в почке и общим состоянием больного существует не всегда: у ослабленных лиц, лиц пожилого и старческого возраста, а также при тяжело протекающей инфекции, когда подавлены защитные силы организма, клинические проявления менее выражены, отсутсвуют или извращены (наблюдается картина общего инфекционного заболевания или сепсиса без признаков поражения мочевых путей, картина острого живота, могут отмечаться признаки, напоминающие острый менингит и т.д.).

Хронический пиелонефрит. Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием острого пиелонефрита. Наиболее важные причины перехода острого инфекционно-воспалительного процесса в почке в хронический следующие:

• Своевременно не распознанные и не утраченные причины нарушений оттока мочи (МКБ).

• Неправильное или недостаточное лечение острого пиелонефрита

• не систематическая диспансеризация больных, перенесших острый пиелонефрит

• Образование L-форм бактерий, которые способны сохраняться в межуточной ткани почки в неактивном при снижении защитных иммунных сил организма переходить в исходное состояние и вызывать обострение заболевания.

• Хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, болезни желудочно-кишечного тракта)

• Иммунодифицитные состояния.

Патогенез. При хроническом пиелонефрите, как и любом другом инфекционно-воспалительном заболевании, основными патогенетическими звеньями являются проникновение бактерий в пораженный орган (почка) и состояние противоинфекционной защиты микроорганизма. Хронизация процесса начинается тогда, когда достаточно высокая вирулентность микроорганизма сочетается со снижением защитных свойств макроорганизма. Это способствует появлению т.н. L-форм бактерий и, в конечном итоге - появлению хронического пиелонефрита. Большое значение имеют нарушения уродинамики, а также почечного крово- и лимфообращения. При кажущейся простоте схемы инфекционно-воспалительного процесса потребовались многоплановые исследования для понимания каждого патогенетического звена хронического пиелонефрита.

Попадание инфекционного агента в орган

Повреждение органа

Возникновение воспаления

Изученные основные пути проникновения микроорганизмов в почку: гематогенный и уриногенный, по-прежнему остаются лидирующими в плане проникновения инфекции в почку. Гематогенный путь возможен на фоне острых заболеваний бактериальной природы. Уриногенный путь реализуется при инфицировании нижних отделов мочевых путей или за счет активации сапрофитов, обычно бытующих в дистальном отделе уретры. В настоящее время уточнены также возможные варианты распространения инфекции внутри почки, что объясняет преимущественное поражение интерстиция при пиелонефрите.

Важное значение придается почечному крово-и лимфообращению в развитии пиелонефрита. Важным звеном патогенеза хронического пиелонефрита могут быть процессы, вызывающие повышение внутрилоханочного давления, что осложняется лоханочно-почечными рефлюксами с флебо- и лимфостазом в паренхиме почки. Кроме того, существует еще целый ряд патологических изменений, способствующих развитию пиелонефрита (рисунок 7).

ПЕДУНКУЛИТ (воспалительно-склеротические изменения клетчатки почечного синуса)

ПИЕЛОНЕФРИТ

Расстройство венозного и лимфотического оттока через магистральные сосуды почек

ФЛЕБОСТАЗ и ЛИМФОСТАЗ

Фиксация и выживание патогенных микроорганизмов в паренхиме

Отек интерстиция

Гипоксия паренхимы

Рисунок 7. Механизмы возникновения пиелонефрита.

В настоящее время выяснено, что раньше всего поражается мозговой слой почки. Это связывают с менее интенсивным его кровоснабжением по сравнению с кровоснабжением коркового слоя и высокой осмолярностью, способствующей выживанию в нем бескапсульных форм бактерий, а также с большим содержанием аммония, подавляющего один из компонентов комлимента, что может задерживать фагоцитоз и снижать бактерицидное действие антител. Важное значение придают ранимости тонкостенных венозных сплетений, расположенных близко к эпителию чашечек. Поэтому, при резком повышении внутрилоханочного давления инфицированная моча поступает в интерстиций и в венозную сеть, а возникающий отек и нарушение венозного и лимфатического оттока способствует фиксации микрофлоры в мозговом слое.

Расстройства уродинамики иногда носят функциональный генез. У женщин возможны изменения тонуса мочевых путей вследствие гормонального дисбаланса. Атония мочевых путей возникает при лихорадочных состояниях, под влиянием некоторых лекарственных препаратов, при нарушениях иннервации мочевыводящих путей, например, вследствие заболевания спинного мозга. Она может быть индуцирована токсинами некоторых микроорганизмов. Рефлекторные расстройства уродинамики возможны при заболеваниях других органов, особенно гениталий.

Доказана большая роль пузырно-мочеточниково-лоханочных рефлюксов, которые могут иметь как врожденный характер, так и появляться вследствие воспалительного процесса или при повышении внутрипузырного давления (ДГП, другие инфравезикальные обструкции, нейрогенный мочевой пузырь).

Проводя в течение нескольких лет эксперименты по изучению механизмов формирования нарушений уродинамики при патологии верхних мочевых путей, мы обнаружили, что примерно в половине экспериментов с неокклюзивной формой нарушения уродинамики верхних мочевых путей у собак и кроликов в отдаленном периоде наблюдается спонтанное развитие хронического пиелонефрита. При этом животным не вводили никаких микроорганизмов.

Моделирование нарушения уродинамики у собак осуществляли криодеструкцией участка мочеточника в средней или нижней трети, а у кроликов – путем имплантации в почечную лоханку с обтурацией лоханочно-мочеточникового сегмента. Имитатор камня в течение нескольких недель мигрировал в мочевой пузырь, а затем выводился наружу. Эти нарушения, так же как и у собак, проявлялись в замедлении выведения контраста при экскреторной урографии, нарушении эвакуации радиофармпрепарата при динамической нефросцинтиграфии, а также изменении электрофизиологических показателей функции мочеточника.

У 4 из 9 собак (57%) через 6-18 месяцев после моделирования нарушений уродинамики и у 7 из 12 кроликов (58%) через 4-6 месяцев после моделирования выявили признаки хронической мочевой инфекции (протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия), а при гистологическом исследовании почек обнаружены изменения, типичные для хронического пиелонефрита, причем у 1 собаки и 2 кроликов выявлена картина вторично-сморщенной почки.

Полученные результаты подчеркивают главенствующую роль стойкого нарушения оттока мочи по верхним мочевым путям для индуцирования хронического пиелонефрита по отношению к необходимости в экзогенном инфекционном агенте.

По-видимому, в результате нарушения уродинамических условий слизистая почечной лоханки свои барьерные свойства по отношению к спонтанно проникающим в небольших количествах в мочу эндогенным микроорганизмам, которые в нормальных условиях не могут проникнуть в подслизистый слой лоханки, а затем – в интерстиций почки. Этому может способствовать повреждение гликокаликса эпителиальных клеток слизистой почечной лоханки и потеря антиадгезивных свойств этих клеток по отношению к микрофлоре мочи, а также расширение межклеточных промежутков между эпителиальными клетками слизистой лоханки. Дополнительным фактором может служить регистрируемый при хроническом нарушении уродинамики заброс мочи из нижних отделов мочеточника в лоханку в результате ретроградных волн сокращения или некоординированных сокращений верхних и нижних отделов мочеточника при отсутствии смыкания стенок верхних отделов мочеточника. Это создает, в свою очередь, условия для дополнительного повреждения эпителия лоханки и повышает возможность развития восходящей инфекции из нижних мочевых путей.

Одним из основных звеньев патогенеза хронического пиелонефрита являются нарушения иммунитета, обуславливая его течение даже при отсутствии урологической патологии. Изучение иммунологического статуса больных хроническим пиелонефритом показывает, что патологические изменения в иммунной системе больных затрагивают ее различные звенья, приводя к развитию порочного круга. Возможной причиной появления иммунологических сдвигов при хроническом пиелонефрите могут быть как генетические факторы, обусловливающие первичные изменения в иммунном ответе, так и вторичные, приобретенные при воздействии уропатогенных возбудителей и (или) продуктов их жизнедеятельности. В случае, когда воспалительный процесс приводит к выбросу значительного числа фагоцитов, но недостаточного для полной элиминации возбудителей, развивается функциональная недостаточность этих клеток, выражающаяся в снижении их фагоцитарной активности.

Неполноценность фагоцитарных реакций приводит к длительному сохранению микроорганизмов в почечной ткани, стимулируя при этом супрессорную ветвь иммунитета.

Развитие инфекции мочевого тракта изменяет содержание иммуногдобулинов всех классов, особенно А и G.

Важную роль в предохранении организма от возбудителей инфекции играет система макрофагов. Известно, что при хроническом пиелонефрите происходит снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Немаловажны при этом и популяционные изменения среди нейтрофилов, в связи с появлением под действием кроветворных факторов в периферической крови незрелых нейтрофилов с ослабленной способностью к хемотаксису и фагоцитозу.

Роль изменений отдельных звеньев иммунной системы изучена недостаточно, особенно это касается коммуникационных молекул иммунной системы – интерлейкинов (цитокинов).