3. Определение понятия "антибиотики", их классификация по происхождению, эф­фекту и спектру действия

Чаще всего их классифицируют по спектру действия на различные микроорганизмы/Различают:

1) антибиотики, активные в отношении грамположительных микроорганизмов (группа пенициллинов и макролиды — эритромицин и олеандомицин);

2) антибиотики с широким спектром действия (ампициллин, левомицетин, тетрациклины, стрептомицин, аминогликозиды);

3) антибиотики с противогрибковым действием (нистатин, леворин, гризеофульвин);

4) противоопухолевые антибиотики.

По способу получения их делят на:

• природные;

• синтетические;

полусинтетические (на начальном этапе получают естественным путем, затем синтез ведут искусственно). В зависимости от источника получения различают шесть групп антибиотиков:

• антибиотики, полученные из грибов, например рода Penicillium (пенициллины, гризеофульвин), рода Cephalosporium (це-фалоспорины) и т. д.;

• антибиотики, полученные из актиномицетов; группа включает около 80 % всех антибиотиков. Среди актиномицетов основное значение имеют представители рода Streptomyces, являющиеся продуцентами стрептомицина, эритромицина, левомицетина, нистатина и многих других антибиотиков;

• антибиотики, продуцентами которых являются собственно бактерии. Чаще всего с этой целью используют представителей родов Bacillus и Pseudomonas. Примерами антибиотиков данной группы являются полимиксины; бацитрацин;

• антибиотики животного происхождения; из рыбьего жира получают эктерицид;

• антибиотики растительного происхождения. К ним можно отнести фитонциды, которые выделяют лук, чеснок, другие растения. В чистом виде они не получены, так как являются чрезвычайно нестойкими соединениями. Антимикробным действием обладают многие растения, например ромашка, шалфей, календула; 

• синтетические антибиотики.

С учетом механизма действия антибиотики разделяют на три основные группы:

• ингибиторы синтеза клеточной стенки микроорганизма (пенициллины, цефалоспорины, ванкомицин, тейкопланин и др.);

• антибиотики, нарушающие молекулярную организацию, функции клеточных мембран (полимиксин, нистатин, леворин, амфотерицин и др.);

• антибиотики, подавляющие синтез белка и нуклеиновых кислот, в частности, ингибиторы синтеза белка на уровне рибосом (хлорамфеникол, тетрациклины, макролиды, линкомицин, аминогликозиды) и ингибиторы РНК-полимеразы (рифампицин) и др.

4. Механизм действия антибиотиков.

1) Бактерицидный механизм - полное подавление роста бактерий посредством действия на жизненноважные клеточные структуры микроорганизмов, следовательно, вызывают их необратимую гибель. Их называют бактерицидными, они уничтожают микробов. Таким образом могут действовать, к примеру, пенициллин, цефалексин, гентамицин. Эффект от бактерицидного препарата наступит быстрее.

2) Бактериостатический механизм - препятствие размножения бактерий, тормозится рост колоний микробов, а губительное действие на них оказывает уже сам организм, точнее, клетки иммунной системы - лейкоциты. Так действует эритромицин, тетрациклин, левомицетин. Если не выдержать полный курс лечения и рано прекратить прием бактериостатического антибиотика, симптомы заболевания вернутся.

Антибиотики подавляют рост чувствительных к ним микроорганизмов, ингибируя функции макромолекул необходимых для жизнедеятельности клетки, таких как ферменты или нуклеиновые кислоты. Молекула антибиотика связывается со специфическим участком макромолекулы-мишени, образуя нефункциональный молекулярный комплекс.

Чтобы определить механизм действия антибиотика, нужно выявить макромолекулу-мишень и установить ее функции. Обычно легче выяснить, какая функция нарушена, чем определить, какая макромолекула является мишенью. Поэтому мы говорим, что антибиотики подавляют синтез клеточной стенки, белка или РНК, репликацию ДНК или функционирование мембран, в зависимости от того, что является первичным эффектом антибиотика.

Некоторые антибиотики представляют собой антиметаболиты, действующие по типу конкурентных ингибиторов. По структуре они близки к норрмальным метаболитам, таким как аминокислоты или коферменты и, связываясь с ферментом, для которого нормальный метаболит является субстратом пли кофактором, инактивируют его.

Избирательность действия антибиотиков и, следовательно, причина подавления роста только определенных типов клеток обычно связаны с механизмом их действия.