Sbornik-2014

диспансеризации пациентов с осуществлением различных контрольных методов диагностики и исследования.

Необходимость усовершенствования существующих методов профилактики кариеса послужили инициирующим фактором нашего исследования.

Цель исследования: анализ эффективности реминерализирующей терапии с использованием препарата «Радогель-ГАМК» или «РадогельГАМК» с диодным красным излучением.

Материал и методы исследования. Согласно цели и задачам исследования на кафедре факультетской стоматологии ВГМА им. Н.Н. Бурденко осмотрено 80 (100%) студентов третьего курса и выявлено 50 (62,5%) пациентов с визуальными признаками начального кариеса в возрасте от 18 до 25 лет, без выраженной сопутствующей патологии.

В рамках диспансеризации обследуемого контингента высчитывали диагностическую ошибку, проводя дифференциальную диагностику с некариозными поражениями твердых тканей зубов (флюороз, клиновидный дефект, трещина и скол эмали). В результате более углубленного клинического исследования были отобраны 32 (45%) пациента, имеющие зубы с доклиническими и ранними клиническими кариозными признаками изменения эмали. Так как, одним из перспективных направлений в лечении начальных форм кариеса зубов является разработка методов комплексной реминерализирующей терапии с применением специальных препаратов, вводимых в очаг поражения с учетом строения белковой матрицы эмали. В этом отношении искусственное формирование «тканевого барьера», компонентами которого являются вещества белковой природы в комплексе с макроэлементами, можно считать физиологичным, так как межпризменные пространства эмали, периодонтобластический объем дентинных канальцев

иструктура цемента корня зуба содержат эти вещества в норме [4].

Вдальнейшем мы разделили обследованный контингент на 2 равнозначные группы по 16 человек. В I группе исследования профилактика кариеса проводилась с использованием препарата «Радогель-ГАМК» и светодиодного излучения красного света, а во II контрольной группе только с использованием препарата «РадогельГАМК». Данные представлены в таблице 1.

Таблица 1

Распределение больных по группам и полу

Группа	Мужчины		Женщины
Возраст	18-25		18-25
	I группа 16 (50%) человек
Количество	4 (12,5%)		12 (37,5%)
	Ii группа 16 (50%) человек

171

Количество	4 (12,5%)		12 (37,5%)
	Всего 32 человек (100%)

Методы исследования. Клиническое исследование включало: сбор анамнеза, визуальное обследование твердых тканей зубов, КОСРЭ-тест, светоиндуцированную флюоресценцию с помощью светодиодного активатора «LED актив 05» и электрометрическую диагностику с помощью аппарата «ДентЭст».

Чтобы поставить предварительный диагноз и определить показания к углубленному исследованию, всем пациентам осматривали поверхности зубов (вестибулярные поверхности и пришеечную область), оценивали цвет, блеск эмали зубов, выявляли зубной налет, наличие участков деминерализации различной величины и интенсивности. С помощью стоматологического зонда выявляли дефекты, определяли характер поверхности эмали и болевую чувствительность.

С помощью КОСРЭ-теста определяли клиническую скорость реминерализации эмали и проводили оценку устойчивости зубов к кариесу.

Податливость эмали к действию кислоты оценивали по интенсивности окрашивания протравленного участка эмали зуба, о степени которого судили по 10-польной шкале синего цвета. Утрата способности протравленного участка эмали зуба прокрашиваться расценивалась как полное восстановление эмали. Так как обследуемый контингент были молодые люди в возрасте 18-25 лет, то податливость эмали к действию кислоты, в основном, не превышала 40%, что говорит о среднем уровне резистентности эмали.

Полученные данные позволяли судить о кариесвосприимчивости и кариесрезистентности эмали зубов у обследуемых пациентов, и являлись важным моментом исследования, определяющим ранние признаки начального кариеса и прогнозирующие его развитие.

Кариесвосприимчивым пациентам осуществлялось электрометрическое исследование твердых тканей зубов (Г.Г. Иванова, 1984, Т.Н. Жорова, 1989). Метод основан на способности кариозноизмененных тканей зуба проводить электрический ток в зависимости от степени их поражения, а также позволяющий получать данные о деминерализации эмали в цифровом эквиваленте.

В качестве измерительного прибора мы использовали электродиагностический аппарат «ДентЭст» ЗАО «ГеософтДент», г. Москва. Измерения проводили при постоянном напряжении 4,26 Вольт, а полученные результаты измерений записывали в микроамперах.

Проведение светоиндуцированной флюоресценции твердых тканей зуба позволяет диагностировать невидимые при визуальном осмотре очаги деминерализации и скрытый вторичный кариес у обследуемого контингента.

172

Оценка флюоресценции твердых тканей зуба проводилась с помощью светодиодного активатора «LED актив 05» при длине волны 530 нм, освещенности 10 000 лк, плотности мощности излучения 140 мВт/см2 фирмы ООО «МЕДТОРГ+», г. Воронеж.

Методика профилактики ранних кариозных изменений эмали в группе исследования осуществлялась реминерализирующим препаратом «Радогель-ГАМК» отечественного производства, в состав которого входит ряд незаменимых аминокислот (гистидин, аргинин, лизин) в сочетании с микроэлементами - кальций, витаминами - витамин D, цитратом – антибактериальным компонентом и гиалуроновой кислотой, учитывающим строение белковой матрицы зуба и воздействием светодиодного излучения красного цвета аппарата «LED актив» в течение 1 минуты на каждый исследуемый зуб, а в контрольной группе только с использованием препарата «Радогель-ГАМК». Курс процедур составлял 15 дней ежедневно.

Результаты исследований и их обсуждение. В результате применения электрометрии в комплексе со светоиндуцированной флюоресценцией с диагностической целью были выявлены пациенты с доклиническими и ранними клиническими изменениями эмали, а модифицированная методика профилактики ранних кариозных изменений позволила добиться стабильных положительных результатов.

Мы проследили динамику изменения электропроводности эмали и светоиндуцированной флюоресценции на этапах наблюдения. Данные представлены в таблице 2.

				Таблица 2
Кол-во	Состояние	До лечения		После лечения
Больны	эмали
		Параметры	F	Параметры	F
х
		электрометрии		электрометри
		(мка)		и (мка)
I группа - 16 пациентов «радогель-гамк» + красный свет
6	Доклин. Изм-я	1,5	+	0,56	-
4	Матовое пятно	2,45	+	0,58	-
3	Белое пятно	4,2	+	0,7	-
3	Насыщ.-б.пятно	7,1	+	0,15	-
	Ii группа - 16 пациентов «радогель-гамк»
7	Доклин. Изм-я	1,84	+	0,85	-
3	Матовое пятно	3,74	+	2,79	+
4	Белое пятно	5,73	+	4,0	+
2	Насыщ.-б.пятно	7,77	+	4,5	+
		173

Из таблицы 2 следует, что после курса профилактической терапии препаратом «Радогель – ГАМК» по поводу начального кариеса отмечена положительная динамика в 100% случаев в обеих группе, что подтверждено результатами современных методов диагностики, однако снижение показателей электропроводности больше в I группе исследования. В связи с чем, следует предположить большую эффективность препарата «Радогель-ГАМК» при сочетанном использовании со светодиодным излучением красного цвета. Так как ранее установлено, что светодиодное излучение красного цвета способствует ликвидации кариесогенности зубного налета, повышает устойчивость эмали к действию неблагоприятных факторов, приводит к выраженному усилению ее кариесрезистентности [2, 3, 4].

Полученные данные позволили судить о важности применения данного реминерализирующего препарата в комплексе со светодиодным излучением красного цвета при наличии ранних эмалевых изменений, в связи с чем следует предположить эффективность данной терапии на раннем этапе развития кариеса с диагностическим подтверждением на основе электрометрии и флюоресценции.

Для подтверждения полученных результатов мы проследили динамку изменения количества пациентов на этапах наблюдения. Данные представлены в таблице 3.

				Таблица 3
Состояние эмали		До лечения	После лечения
I группа - 16 (50%) пациентов «радогель-гамк» + красный свет
Интактная эмаль		-	3	(9,4%)
Доклинические изменения		6 (18,7%)	13	(40,6%)
Ранние клинические	Матовый	4 (12,5%)		-
изменения	Белый	3 (9,4%)		-
	Нас.-белый	3 (9,4%)		-
Ii группа - 16 (50%) пациентов «радогель-гамк»
Интактная эмаль		-	1 (3,15%)
Доклинические изменения		7 (21,85%)	10	(31,2%)
Ранние клинические	Матовый	3 (9,4%)	3	(9,4%)
изменения	Белый	4 (12,5%)	2 (6,25%)
	Нас.-белый	2 (6,25%)		-

Анализ таблицы 3 говорит о прослеживающейся тенденции к уменьшению количества пациентов с ранними клиническими изменениями в сторону увеличения количества пациентов с доклиническими изменениями эмали и интактной эмалью в обеих группе, в то время как в первой группе исследования положительная динамика выражена сильнее.

Таким образом, все вышеизложенное указывает на необходимость комплексного подхода к выявлению доклинических и ранних клинических

174

признаков кариеса зубов и его предупредительной профилактике. Комплексное использование препарата «Радогель-ГАМК» и светодиодного излучения красного цвета дает возможность получить выраженный терапевтический эффект при лечении кариозных поражений на ранних, доклинических стадиях. Результаты наших исследований достоверно показали, что развитие кариеса можно предотвратить, но для этого необходимы значительные усилия как специалиста, обладающего необходимыми умениями и навыками раннего выявления и предотвращения кариеса зубов, также и пациента, который в силу своего культурного развития будет способствовать этому виду медицинской деятельности, то есть из потенциального больного не будет становиться больным.

Список литературы:

1.Корытный Д.Л. Влияние гелий-неонового лазера на экспериментальный кариес зубов / Д.Л. Корытный, Т.К Мукашев// Патогенетические факторы экспериментального кариеса зубов. – Алма-

Ата, 1980. – С. 136-157.

2.Кунин А.А. Современные аспекты применения модулированного света в практике терапевтической стоматологии / А.А. Кунин, С.Н. Панкова, Т.А. Попова // Сборник статей «Физиотерапия и курортология: проблемы, решения, перспективы». – Воронеж, 2012. – С. 149-152.

3.Кунин А.А. Физические факторы терапии в предупредительной диагностике и профилактике кариеса зубов / А.А. Кунин, Ю.А. Ипполитов, Н.С. Моисеева // Сборник материалов Всероссийской молодежной конференции в рамках фестиваля науки, 15-19 окт. – Санкт-Петербург,

2012. – С. 51-53.

4.Кунин А.А. Терапевтические и предупредительные меры профилактики кариеса на доклиническом этапе его развития / А.А. Кунин, Н.С. Моисеева // Труды по итогам встречи Европейского Симпозиума по предупредительной стоматологии, 24 февр. – Воронеж, 2012. – С. 76-79.

5.Кунин А.А. Электрометрия и светоиндуцированная флюоресценция в предупредительной диагностике кариеса / А.А. Кунин, Ю.А. Ипполитов, Н.С. Моисеева // Материалы XXVIII и XXVIII Всероссийских научно-практических конференций. – Москва, 2012. –

С.152-154.

6.Леус П.А. Профилактическая коммунальная стоматология / П.А. Леус. – Москва : Медицинская книга, 2008. – 444 с.

7.Механизмы профилактического и лечебного действия лазерного излучения / А.А. Кунин [и др.] // Актуальные проблемы стоматологии : сб. тез. докл. 4-ой Всерос. науч.-практ. конф. – Москва, 2000. – С. 99-100.

8Моделирование и прогнозирование стоматологической заболеваемости взрослого населения по медико-социальным характеристикам / Е.В. Вусатая [и др.]. – Воронеж : Истоки, 2007. – 165 с.

175

9.Панкова С.Н. Место лазерных технологий в ряду различных способов физического воздействия на твердые ткани зуба / С.Н. Панкова, С.Г. Шелковникова, П.С. Кравчук // Вестник Института стоматологии. –

2008. – № 6. – С. 13-15.

10.Применение световых факторов в лечении зубов / А.А. Кунин [и др.] // Здоровье семьи – 21 век : материалы 9-ой междунар. науч. конф., Далянь (Китай). – Поницаа, 2005. – С. 190-191.

11.Прохончуков А.А. Возможности и перспективы применения стоматологического аппарата «Оптодан» для магнитно-лазерной терапии стоматологических заболеваний / А.А. Прохончуков, Н.А. Жижина, М.М. Пожарицкая // Стоматология. – 2006. – № 2. – С. 68-72.

12.Применение световых факторов в лечении заболеваний зубов / А.А. Кунин [и др.] // Лазер и информационные технологии в медицине 21 века : материалы междунар. конф. ; науч.-практ. конф. Сев.-Зап. региона РФ. – Санкт-Петербург, 2001. – Ч. 1. – С. 281-282.

13.Применение световых факторов в лечении зубов / А.А. Кунин [и др.] // Здоровье семьи – 21 век : материалы 9-ой междунар. науч. конф., Далянь (Китай). – Поницаа, 2005. – С. 190-191.

14.Сравнительная оценка противокариозной терапевтической эффективности низкоинтенсивного лазерного света аппарата «Оптодан» и диодного света аппарата «Светозар» / Э.Г. Борисова [и др.] // Клиническая стоматология. – 2011. – № 3. – С. 38-39.

176

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ СУБСЕГМЕНТАРНЫХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ НА ФОНЕ ТРОМБОФИЛИИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ГОМОЗИГОТОЙ ПО МТГФР И ГЕТЕРОЗИГОТОЙ ПО Leu33Pro

Панфилов В.И., Маслова Т.А., Алфимова О.С, Шабанов Е.А.

Курский государственный медицинский университет Кафедра внутренних болезней ФПО

Курская областная клиническая больница

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это синдром, характеризующийся закупоркой ветвей легочной артерии тромбом и рядом патофизиологических реакций, выраженность которых находится в прямой зависимости от размеров тромба, степени шунта, компенсаторных возможностей правого желудочка сердца и тяжести фоновых заболеваний. ТЭЛА – третья по частоте причина смерти от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда и инсульта.

Существует ряд врожденных и приобретенных факторов риска ТЭЛА, одним из которых является тромбофилия – предрасположенность к развитию рецидивирующих сосудистых тромбозов (преимущественно венозных) различной локализации. Заболевание обусловлено генетической или приобретенной патологией клеток крови или дефектами свертывающей системы крови.

Тромбофилия – широко распространенная патология. По утверждению некоторых авторов, теми или иными формами тромбофилии страдает около 40% взрослого населения. Отмечается постоянный рост количества тромбозов, обусловленный целым рядом факторов: «старением» населения, гиподинамией, наличием хронических заболеваний и т.д. Риск развития тромбоза увеличивается при: наличии генетической предрасположенности (наследственные тромбофилии), некоторых приобретенных заболеваниях крови (тромбоцитозы, эритремия, антифосфолипидный синдром), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, мерцательной аритмии, варикозном расширении вен нижних конечностей, ряде аутоиммунных заболеваний, артериальной гипертензии, после перенесенного инсульта или инфаркта, после травм и хирургических вмешательств, при продолжительной малоподвижности, при ожирении, в период беременности, при приеме гормональных контрацептивов, курении.

Тромбофилии подразделяются на наследственные и приобретенные. Термин ―наследственная тромбофилия‖ предполагает наличие у индивида генетического дефекта, передающегося по наследству и обусловливающего предрасположенность к развитию тромбозов. Подобное состояние может долгое время, иногда в течение всей жизни, не осложняться тромботическими проявлениями. Однако, в результате ―провоцирующего‖ воздействия (физические нагрузки, травмы,

177

внутривенные манипуляции, хирургические вмешательства, беременность, развитие рака легкого, почек и других локализаций) риск развития тромбоза у пациента с наследственной тромбофилией существенно возрастает.

Приобретенные тромбофилии возникают в результате других заболеваний, таких как антифосфолипидный синдром, миелопролиферативные заболевания, приобретенный дефицит антитромбина III, сахарный диабет, или в результате приема некоторых лекарственных препаратов.

Клинически о тромбофилии свидетельствуют множественные тромбозы различной локализации, инфаркты органов, развивающиеся у относительно молодых пациентов, тромбоэмболии в бассейне легочной артерии, отягощенный семейный анамнез. Наличие повторных тромбозов позволяет врачу заподозрить тромбофилию и назначить проведение соответствующих лабораторных исследований.

В свою очередь, диагностика наследственной тромбофилии представляет серьезную проблему, поскольку использование с этой целью клинических и рутинных лабораторных методов зачастую оказывается малоэффективным. Принципиально новые возможности в диагностике данной патологии открылись в связи с развитием методов генетического тестирования. Генетические исследования заключаются в обнаружении в генотипе полиморфизмов, повышающих риск развития тромбофилии. Оно позволяет подобрать индивидуальный подход к каждому пациенту. Для исследования берется образец крови, анализируются части процесса свертывания. Как правило, испытания проводятся в два этапа. Первый этап предполагает оценку основных показателей. Если на первой этапе обнаруживается патология, проводится второй этап, который предполагает более тщательное исследование. Наиболее часто определяемые полиморфизмы генов при тромбофилии: протромбин (фактор II) G20210A, фактор Лейдена (фактор V) G1691A, метилентетрагидрофолатредуктаза MTHFR C677T, ингибитор активатора плазминогена PAI-1 4G/5G, фибриноген G-455A, тромбоцитарный рецептор фибриногена GPIIIa 1a/1b, PROS1 (большая делеция),NOS3, гликопротеин Ia (интегрин альфа-2), ACE (I\D), GPIa C807T, ПМ, отвечающие за дефицит протеинов С и S.

Лечение тромбофилии должно быть патогенетически обоснованным, поскольку использование только общепринятых способов терапии тромбозов часто оказывается недостаточно эффективным. При формах, связанных с изменениями реологических свойств и клеточного состава крови, наряду с антикоагулянтами и деэагрегантами (ацетилсалициловая кислота, курантил) используют различные методы гемоделюции: эритроцито- и тромбоцитоферез, специфическое лечение полицитемии и тромбоцитемии. При дефиците антикоагулянтов (антитромбина III и др.) эффективны струйные заменные переливания значительных количеств свежезамороженной или свежей плазмы (по 300-600-900 мл/сут) в

178

сочетании с гепаринизацией и применением дезагрегантов (без трансфузий плазмы или при капельном ее введении гепарин при дефиците антитромбина III неэффективен). Замещения криоплазмой используют также при дефиците компонентов фибринолитической и калликреинкининовой системы, а также при некоторых гиперагрегационных тромбофилиях (при тромботической тромбоцитопенической пурпуре жизнь больных может быть спасена только быстрыми заменными переливаниями плазмы, т. е. сочетанием массивного плазмафереза со струйно-капельными введениями свежезамороженной плазмы).

В представленной статье рассмотрен клинический случай развития рецидивирующей ТЭЛА у молодого мужчины 39 лет с тромбофилическим синдромом, ассоциированным с гомозиготой по МТГФР и гетерозиготой по Leu33Pro.

Клинический случай.

Пациент Ч., 39 лет, поступил в приемное отделение Курской областной клинической больницы с жалобами на боль в левой половине грудной клетки, усиливающуюся при глубоком вдохе, кашле, скудное кровохарканье, преимущественно в утренние часы (темно-вишневого цвета), одышку инспираторного характера при малейшей физической нагрузке, выраженную общую слабость.

Заболел остро, около двух месяцев назад, когда проснулся утром от интенсивной боли в грудной клетке справа, усиливающейся при глубоком вдохе. На следующий день присоединилась инспираторная одышка при незначительной физической нагрузке. Лечился амбулаторно нестероидными противовоспалительными средствами по поводу межреберной невралгии с положительным эффектом (уменьшился болевой синдром). Через 10 дней стали беспокоить кашель, мокрота с прожилками алой крови, повышение температуры тела до 37,3°C. Обратился за медицинской помощью по месту жительства, находился на стационарном лечении с диагнозом: «Внебольничная полисегментарная пневмония с локализацией в нижней доле правого легкого, средней степени тяжести, осложненная правосторонним осумкованным плевритом с исходом в пневмосклероз. Дыхательная недостаточность I-IIстепени». Получал лечение: цефтриаксон, амикацин, метрогил с незначительным положительным эффектом (болевой синдром уменьшился, сохранялось кровохарканье, повышение температуры тела до 37,7°C). При выписке на контрольной рентгенограмме органов грудной клетки визуализировались единичные участки пневмонической инфильтрации в нижней доле справа, без динамики. Данные компьютерной томографии органов грудной клетки: осумкованный плеврит справа, постпневмоническая консолидация нижней доли правого легкого. Выписан на амбулаторное лечение, направлен на консультацию к пульмонологу, торакальному хирургу Областной клинической поликлиники г.Курска. Через 3 дня после выписки вновь

179

появилась боль в грудной клетки (слева), усиливающаяся при глубоком вдохе, кашле, одышка инспираторного характера при малейшей физической нагрузке.

Ванамнезе остеохондроз грудного отдела позвоночника, хронический гастрит. Работает мастером на атомной электростанции.

При поступлении пациент осмотрен дежурным терапевтом: общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное, кожа нормальной окраски, отеков нет, периферические лимфоузлы не пальпируются; форма грудной клетки правильная, ЧДД – 22 в минуту, дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах справа, хрипы не выслушиваются; ЧСС – 96 уд/мин, тоны сердца ясные, ритмичные. АД – 130/80 мм рт ст.; язык обложен, влажный, живот мягкий, безболезненный; печень, селезенка не пальпируются; симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Температура тела – 36,5°C.

Вобщем анализе крови: лейкоциты – 11,9×10/л, эритроциты - 5,07

×10¹²/л,

Hb – 154г/л, Ht – 0,448, тромбоциты - 255 ×10/л; глюкоза крови – 4,4 ммоль/л.

Д-димер – 0.43мег/мл (N 0-0,5)

ЭКГ: Регулярный синусовый ритм. Гипертрофия левого желудочка сердца.

На рентгенограммах органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях дисковидные ателектазы в S4, S5 с обеих сторон, справа в указанных сегментах легочный рисунок сгущен. Корни легких структурны, не расширены. В синусах с обеих сторон небольшое количество жидкости. Тень средостения без особенностей. Заключение: вероятна тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии с обеих сторон.

Пациент осмотрен кардиологом, ангиохирургом, торакальным хирургом.

При проведении компьютерной томографии органов грудной клетки выявлена зона консолидации в нижней доле правого легкого, в периферических отделах S5 справа и S4-5, S8 слева – зоны альвеолярной инфильтрации протяженностью до 30мм, без признаков деструкции; просветы трахеи и крупных бронхов свободные, жидкость в плевральных полостях не обнаружена.

УЗДГ вен нижних конечностей: глубокие и подкожные вены нижних конечностей с обеих сторон проходимы на всем протяжении. Данных за тромбоз не получено.

По данным трансторакальной эхокардиографии ФВ ЛЖ 65%, створки МК незначительно уплотнены, движение створок дискордантное, двухфазное, диастолическая функция ЛЖ нарушена по I типу, регургитация на МК(+), ТК(+).

Среднее давление в ЛА – 14,7 мм рт ст.

180