КОС Вахитовой

11

Таблица 3 Характеристика основных типов метаболического ацидоза

δ-ацидоз		Не-δ-ацидоз
Лактат-ацидоз,	обусловленный	Потеря бикарбонатов		при
гипоксемией, шоком и сепсисом		диарее, энтеростоме
ОПН		Почечный	тубулярный
		ацидоз
Поздний метаболический ацидоз		Гиперальдостеронизм
недоношенных
Наследственные	нарушения	Гипералиментация,
обмена		использование смеси		с
		повышенным содержанием
		белка
Назначение	индометацина,	Назначение	амфотерицина
салицилатов		В

Механизмы компенсации МА почти всегда частично компенсируется усиленной

вентиляцией лѐгких. В результате снижается Ра СО2, а отношение НСО3-/ Ра СО2 и рН сдвигаются в сторону нормы. Если респираторные механизмы несостоятельны (поражение ЦНС, ХОЗЛ), быстрая компенсация невозможна и развивается тяжѐлый смешанный ацидоз, при котором концентрация бикарбоната в плазме почти не изменена, а рН крови значительно снижен.

Впоследствии включается почечный механизм компенсации – усиление экскреции ионов водорода. Этот механизм играет роль только у больных с хроническим ацидозом и сохранной функцией почек и не является значимым у новорождѐнных.

Показатель, косвенно отражающий сердечный выброс, доставку кислорода к тканям и его утилизацию – сатурация смешанной венозной крови.

Накопление молочной кислоты (лактат-ацидоз) – традиционный признак анаэробного гликолиза при неадекватной оксигенации тканей. На мысль о развитии лактат-ацидоза должен натолкнуть АР более 16 ммоль/л. Большая часть лактата

12

метаболизируется печенью, а некоторая часть поглощается миокардом, который использует его как энергетический материал.

Содержание лактата в норме у новорождѐнных 0,7–2,1 ммоль/л. Развитие тяжелого лактат-ацидоза – неблагоприятный прогностический признак во всех ситуациях.

Причины лактат-ацидоза:

1.Повышенная продукция лактата (сепсис, шок, холодовой стресс, полиорганная недостаточность, выработка D-лактата некоторыми микроорганизмами, применение адреналина – ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах, нитропруссид натрия – вызывает высвобождение цианидов, выраженный алкалоз

–при рН 7,6, дефицит тиамина).

2.Снижение метаболизма (нарушение печѐночного кровообращения вследствие падения АД при шоке, но не поражение гепатоцитов при заболеваниях печени).

Кроме того, даже при адекватной тканевой перфузии (нормальные АД, диурез, сердечный выброс) некоторые медиаторы воспаления (при сепсисе) и эндотоксины способны непосредственно ухудшать процессы окислительного фосфорилирования в клетках и являться причиной накопления лактата.

Венозная кровь отражает интенсивность образования лактата, а артериальная – метаболизирующую функцию печени.

В первые часы и дни жизни ребѐнка показатели газового и кислотно-основного гомеостаза являются отражением адаптационных изменений, происходящих в организме в процессе становления лѐгочного дыхания.

Установлено, что в первые часы жизни в крови имеется метаболический ацидоз. Ацидоз новорождѐнного может носить и респираторно-метаболический характер. К концу первых – началу вторых суток жизни наблюдается респира-торная компенсация ацидоза и значения рН достигают 7,36. В течение после-дующих 3- 4 дней показатели КОС приближаются к таковым у взрослых. Ещѐ более несовершенны системы, регулирующие кислотно-основной гомеостаз у недоношенных, что во многом определяет у них состояние КОС (склонность к ацидозу).

13

Клиническая картина. По мере нарастания дыхательного ацидоза или декомпенсации метаболического у новорождѐнных развиваются одышка, бледность, периоральный или генерализованный цианоз, тахикардия, приглушѐнность сердечных тонов, расширение границ сердца, а в наиболее тяжѐлых случаях – снижение АД и брадиаритмия. Одновременно нарастают патологические изменения ЦНС, свѐртывающей системы крови, ЖКТ, возникает олигурия, и в наиболее тяжѐлых случаях формируется синдром полиорганной недостаточности: отмечают полиурию, плохую прибавку массы тела, гипонатриемию, обезвоживание, одышку и другие респираторные нарушения.

Лечение. При диагностике тяжѐлого ацидоза, который в большинстве случаев имеет смешанный характер, необходимо проводить комплексное интенсивное лечение, включающее ИВЛ, инфузионную и ощелачивающую терапию. Следует помнить, что при рН артериальной крови менее 7,15 возникает опасность снижения сократительной способности миокарда. Выявление запредельного ацидоза на фоне интенсивной терапии в большинстве случаев несовместимо с жизнью.

Наиболее эффективное лечение ацидоза – это коррекция вызывающих его причин, однако в некоторых случаях при тяжѐлом процессе может потребоваться введение бикарбоната. К тому же, у новорождѐнных ацидоз в сочетании с гипоксемией и артериальной гипотензией (шок) часто приводит к осложнению основного заболевания персистирующей лѐгочной гипертензией, что способствует поддержанию ацидоза, тканевой гипоксии – замыкается порочный круг. Коррекция ацидоза в данном случае приведѐт к разрыву этой зависимости и купированию ПЛГ.

Неблагоприятные эффекты введения соды (бикарбоната натрия):

–гипернатриемия;

–гиперволемия;

–гиперосмолярность;

–болюсное введение может транзиторно повысить внутричерепное давление;

–может увеличивать концентрацию лактата;

14

–вызывает гипокальциемию;

–снижение рН в ликворе;

–повышение в венозной крови РаСО2 (венозная гиперкапния)

иусугубление внутриклеточного ацидоза (особенно у пациентов с неадекватной вентиляцией);

–стимуляция 6-фосфофруктокиназы и, как следствие, продукции органических кислот;

–экстравазация препарата или введение его в артерию с остановившимся кровотоком вызывает тяжѐлые некрозы тканей.

Тем не менее, одним из показаний для назначения соды является артериальная гипотензия, устойчивая к инфузионной

терапии и адреномиметикам при рН 7,2 и концентрации бикарбоната в плазме менее 8 – 10 ммоль/л. До лечения натрия гидрокарбонатом необходимо корригировать респираторный ацидоз и контролировать содержание в сыворотке крови НСО3¯.

Доза гидрокарбоната натрия (мэкв/л) = ВЕ × масса, кг. × 0,3. 1 мл 4% раствора соды содержит 0,5 ммоль НСО3¯.

При введении новорождѐнным препарат должен разводиться в соотношении 1:1 5% раствором глюкозы, водой для инъекций или физиологическим раствором. Скорость введения – не более 1 ммоль/кг/мин.

Передозировка гидрокарбоната (зачастую вопреки расчѐтам по формулам) приводит к острому “наведѐнному” негазовому алкалозу.

Возникающая при этом гипокальциемия вызывает симптомы спазмофилии и тетании, которые, в свою очередь, могут быть причинами нарушений дыхания. Помимо респираторной терапии экстренным лечебным воздействием при этом является болюсное введение 10% раствора и последующее капельное введение 1% раствора CaCI2.

При быстром и массивном введении гидрокарбоната в организм поступает достаточно большое количество натрия: 100 мл миллимолярного (8,4%) раствора NaHCO3 содержат 27,4 ммоля натрия. Это может привести к значительному повышению осмолярности плазмы, клеточной дегидратации (в том числе дегидратации миофибрилл поперечно-полосатой мускулатуры и

15

сократительного миокарда), а также к снижению уровня калия во внутриклеточном пространстве.

Более мягкое и медленное воздействие оказывает лактат натрия, который может быть использован в не столь экстренных ситуациях. Трансформация лак-тата в печени с образованием гидрокарбоната (из одной молекулы лактата обра-зуется одна молекула НСО3-) и глюкозы играет важную роль в устранении дефи-цита оснований и восполнении энергетических ресурсов. Несмотря на то что действующим фактором при применении лактата является гидрокарбонат, в связи с замедленным процессом образования последнего характерные для гидро-карбоната опасности не возникают. Тем не менее, следует помнить, что для эффективного действия лактата натрия необходимо сохранение функции печени. В противном случае могут возникнуть серьѐзные нарушения микроциркуляции тканей из-за усугубления метаболического ацидоза избытком молочной кислоты, что выразится в нарушении функции почек, проявится в цианозе ногтевых фаланг конечностей и других признаках централизации кровообращения.

В определѐнных условиях выраженное корригирующее действие на уровень Н и НСО3- оказывает введение 3,66% раствора трисамина (тригидрооксиметиламинометана - Tham). Действие препарата заключается в связывании в плазме и внутриклеточном пространстве избытка водородных ионов:

(CH2OH)3 – C – NH2 +R – H+ = ( CH2OH)3 – C – NH3 + + R – N.

Положительно заряженная молекула трисамина в комплексе с хлором выводится почками, наряду с анионом кислоты в ассоциации с натрием.

Дозирование трисамина осуществляется по расчѐту: Количество миллилитров 3,66% раствора трисамина = ВЕ × Р,

где ВЕ – дефицит оснований, ммоль, Р – масса тела, кг.

Характер выведения вторичных соединений после применения трисамина обусловливает необходимость достаточной функции почек при его использовании. Наряду с этим трисамин способен вызвать клинически выраженную дыхательную

16

недостаточность, сочетанную с уменьшением сократи-тельной способности миокарда при форсированном введении. Известна также способность трисамина вызывать гипогликемию за счѐт усиления продукции и увеличения активности инсулина. Трисамин может снижать уровень ионизированного кальция плазмы крови путѐм активизации процесса выведения его почками. Он способен также повышать осмотическое давление плазмы с увеличением клубочковой фильтрации мочи (действуя подобно осмодиуретику) и вызвать при этом усиление процессов агрегации и сладжа форменных элементов крови. Наряду с этим трисамин проникает во внутриклеточную среду, устраняя клеточный ацидоз. Попадание раствора трисамина в подкожно-жировую клетчатку способно вызвать еѐ некроз с замедленным заживлением ран на участках отторжения тканей.

Дыхательный (респираторный) ацидоз – снижение уровня рН, обусловленное возрастанием РаСО2 более 45 мм рт. ст. (альвеолярная гипо-вентиляция), либо чрезмерным образованием СО2 в организме.

Основные причины у новорождѐнных: 1) угнетение дыхательного центра

– наркотические анальгетики, местные анестетики;

– ингаляция кислородом при хронической гиперкапнии;

– поражение ЦНС;

– остановка кровообращения.

2) нарушения механики дыхания

–мышечная слабость;

–неадекватная искусственная вентиляция. 3) нарушения газообмена

–ХЗЛ;

–бронхоспазм;

–отѐк лѐгких;

–РДС;

–аспирация, пневмония, плеврит, пневмоторакс. 4) повышенная продукция СО2 в организме

–злокачественная гипертермия;

–избыточное внутривенное введение глюкозосодержащих

17

растворов (парентеральное питание).

Респираторный ацидоз всегда сопровождается гипоксией (при отсутствии проведения оксигенотерапии). Сочетание респираторного ацидоза с гипоксией – угрожающее жизни состояние, так как гиперкапния в итоге приводит к угнетению дыхания (наркотическое действие углекислого газа). Почечные компенсаторные механизмы (секреция ионов водорода и реабсорбция ионов бикарбонатов) действуют слишком медленно, чтобы существенно повлиять на исход, и рН может восстановиться только через несколько дней. У новорождѐнных, по сравнению со взрослыми, способность почек компенсировать гиперкапнию снижена и созревает только к двухлетнему возрасту.

Тяжѐлое заболевание лѐгких, сопровождающееся недостаточной оксигенацией тканей и повышенной работой дыхательной мускулатуры, часто приводит к накоплению лактата, и, как следствие, у детей с ДН часто развивается смешанный ацидоз.

Для смешанных нарушений КОС характерна следующая картина:

–при смещении рН в сторону ацидоза и повышенном уровне

Ра СО2 концентрация бикарбоната не повышена (как следовало бы ожидать при компенсации респираторного ацидоза), а снижена – смешанный ацидоз;

–при повышении рН и сниженном уровне Ра СО2 концентрация бикарбоната не снижена (как при компенсации респираторного алкалоза), а повышена – смешанный алкалоз.

Повышение Ра СО2 и снижение Ра О2 стимулируют хеморецепторы гипоталамуса и в результате повышается частота

дыхания. Это в большей степени снижает Ра СО2 чем повышает Ра О2. Повышение вентиляции в хорошо вентилируемых регионах не может сильно увеличить концентрацию О2 в крови, так как гемоглобин почти полностью насыщается О2 за это время и не может переносить его большее количество. СО2 легко проникает из крови в альвеолы и его выведение прямо пропорционально величине альвеолярной вентиляции.

Показатели КОС, указывающие на необходимость проведения

18

ИВЛ:

– Ра О2 50 мм рт. ст. при Fi О2 0,7 (если вес при рождении менее 1000 г), при Fi О2 0,5 (если у новорождѐнного проблемы только с оксигенацией, при адекватной альвеолярной вентиляции, дыхательную поддержку можно начать с СРАР);

– Ра СО2 55-60 мм рт. ст. и рН 7,25 (детям с весом при рождении менее 1250 г при Ра СО2 50 мм рт. ст.);

–некоторые больные, с хроническими бронхолѐгочными заболеваниями (например БЛД) имеют компенсированный

дыхательный ацидоз с Ра СО2 60 мм рт. ст. и более и при этом могут не требовать перевода на ИВЛ;

–РН 7,2.

Хотя мнения по применению соды с целью борьбы с дыхательным ацидозом противоречивы, но существуют данные, что уменьшать повреждение лѐгких будет не только меньший стресс лѐгкого от ИВЛ, но и сам гиперкапнический ацидоз.

Следует учитывать и то, что применение бикарбоната натрия увеличит концентрацию СО2 в крови, так как его выведение из организма при такой вентиляции затруднено. Это повысит его внутриклеточную концентрацию и будет причиной снижения внутриклеточного рН.

АЛКАЛОЗ

Алкалоз – представляет собой нарушение кислотно-основного состояния, при котором имеется избыток оснований по отношению к кислотам, т.е. происходит смещение в щелочную сторону КОС плазмы. Об алкалозе говорят при рН 7,45 и ВЕ 5 (концентрация бикарбоната превышает 28 ммоль/л).

Выделяют метаболический и респираторный виды алкалоза. 1. Метаболический алкалоз – повышение рН в результате

увеличения концентрации бикарбоната. Он развивается при накоплении бикарбоната в крови и при потерях ионов водорода через ЖКТ или почки.

Основные причины у новорождѐнных: 1) потери ионов водорода через ЖКТ:

19

– рвота, отсасывание содержимого желудка;

–врождѐнная хлоридорея;

–желудочно-толстокишечная фистула;

–диарея (истощение запасов хлора); 2) потери ионов водорода через почки:

–избыток минералокортикоидов (с-м Кушинга);

–гиперальдостеронизм;

–снижение объѐма внеклеточной жидкости при рвоте и тяжѐлой гипокалиемии;

–злоупотребление диуретиками;

3) накопление бикарбоната

–лечение содой;

–массивное переливание крови.

При уменьшении объѐма внеклеточной жидкости и дефиците калия возрастает экскреция ионов водорода с мочой. Закисление мочи на фоне алкалоза называют парадоксальной ацидурией. Это важный диагностический признак, означающий, что общее содержание калия в организме снизилось на 20%.

Компенсация метаболического алкалоза происходит путѐм снижения МОД, что приводит к увеличению Ра СО2; однако, поскольку данное увеличение само по себе является мощным дыхательным стимулом, такой механизм компенсации может оказаться самоограничивающим – когда Ра СО2 достигает 55 мм рт. ст., компенсаторная гиповентиляция приостанавливается.

Для устранения алкалоза необходимо возместить недостаток ионов хлора. Чаще всего для этой цели используют калия хлорид, возмещая недостаток не только хлора, но и калия. KCI лучше вводить вместе с глюкозой и инсулином, чтобы облегчить его попадание в клетку и этим способствовать ликвидации внутриклеточного ацидоза. К тому же, поступая в клетку, калий может вытеснить из связи с внутриклеточными белками ион водорода, поступающий в плазму крови, что отчасти способствует ликвидации алкалоза.

Для устранения метаболического алкалоза можно вводить и 0,1 нормальный раствор хлористоводородной кислоты (в 1 мл – 0,1 ммоль) в дозе 2,5 мл/кг/час, разведя его 5% раствором глюкозы.

20

Можно вводить диакарб – ингибитор карбоангидразы, способствующий выведению натрия и бикарбоната. Назначают его в дозе 25 – 50 мг/кг/сут.

Также, крайне редко, вводят 21,07% раствор хлорида аргинина (в 1 мл – 1 ммоль). Вводят его капельно по 0,5 – 1,5 мл/кг/сут, при обязательном условии хорошей выделительной функции почек. При почечной недостаточности препарат противопоказан, так как может развиться гиперкалиемия.

Имеются данные (Новиков Г.А., 1988) о применении сорбамина: “Сорбамин – эффективный, не обладающий побочными реакциями препарат, с успехом корригирующий метаболический алкалоз различной этиологии. Содержащиеся в препарате ионы калия и хлора полностью ликвидируют гипокалиемию и гипохлоремию”. Однако в литературе нет сведений о применении сорбамина в неонатологии.

2. Дыхательный (респираторный) алкалоз Об алкалозе можно говорить в том случае, если рН крови

выше 7,44.

К респираторному алкалозу приводит снижение Ра СО2 . Может возникнуть в результате гипервентиляции на фоне травматического поражения ЦНС, гипертермии, анемии, а также вследствие нерациональной ИВЛ. Тахипноэ у больного с алкалозом даѐт основание диагностировать респираторный алкалоз, однако нужно помнить, что тахипноэ может оказаться компенсаторной реакцией на метаболический ацидоз.

Основные причины у новорождѐнных:

–гипоксемия, ВПС (шунт крови справа налево), сердечная недостаточность;

–поражение ЦНС (САК, постгипоксические состояния);

–психогенная гипервентиляция (беспокойство);

–повышенный метаболизм (лихорадка);

–неадекватная механическая ИВЛ (высокая ЧД или ДО);

–сепсис.

Почечная компенсация при дыхательном алкалозе (снижение экскреции ионов водорода) развивается медленно, как и при респираторном ацидозе, максимальная компенсация с новым