Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

КОС Вахитовой

.pdf
Скачиваний:
11
Добавлен:
20.05.2015
Размер:
388.69 Кб
Скачать

31

имеются системы, обеспечивающие его активный транспорт. В последние месяцы беременности ежедневно поступает 100–150 мг/кг кальция. В среднем в организме доношенного новорождѐнного содержится 30 г кальция. В первые 4,5 месяца происходят наиболее быстрый рост и минерализация костной ткани. Чтобы обеспечить нормальную минерализацию остеоидной ткани, ребѐнку ежедневно необходимо усваивать около 500 мг кальция.

В сыворотке крови детей содержание кальция зависит от возраста: у недоношенных детей составляет 1,2 – 2,55 ммоль/л, у доношенных ново-рождѐнных 2,25 – 2,45 ммоль/л, у детей 1-го года жизни и старше 2,5 – 2,8 ммоль/л, у взрослых 2,25 – 2,75 ммоль/л. Суточные колебания содержания кальция в сыворотке крови незначительны и не превышают 3% средней его величины. При нормальном рН приблизительно половина общего кальция находится в ионизированном состоянии.

А. Гипокальциемия

Гипокальциемия – при концентрации Са++ ниже 2 ммоль/л (ионизированного Са++ – менее 0,87 – 0,75 ммоль/л) у доношенных и 1,75 ммоль/л (ионизированного Са++ – менее 0,62 – 0,75 ммоль/л) у недоношенных новорождѐнных.

Выделяют раннюю, среднюю и позднюю формы неонатальной гипокальциемии:

ранняя форма (в первые 3 сут жизни);

средняя форма (на 5-10 сут жизни);

поздняя форма (на 3-й неделе и позднее).

Причинами ранней гипокальциемии служат прекращение поступления кальция через плаценту после рождения, усиление выброса кальцитонина и низкая секреция ПТГ. Заболевание часто протекает бессимптомно, но в ряде случаев отмечают нарушение дыхания (тахипноэ, апноэ) и неврологическую симптоматику (синдром повышенной нейрорефлекторной возбудимости, судороги). При возникновении гипокальциемических судорог рекомендовано в/в введение 10% раствора кальция глюконата в дозе 10 мг/кг в течение 10 мин. Во всех остальных случаях кальций вводится в течение суток равномерно. При применении препаратов

32

кальция необходим клинический мониторинг состояния новорождѐнного, так как их передозировка сопровождается развитием аритмий, а нарушение техники введения – некрозом на месте введения препарата.

Также причинами ранней гипокальциемии у новорождѐнных могут быть:

недоношенность, особенно глубокая;

асфиксия смешанного генеза;

дети от матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом;

дети от матерей с гиперпаратиреозом.

Причины поздней неонатальной гипокальциемии (5-10 дни жизни):

гипомагниемия;

гипопаратиреоидизм;

нарушение всасывания кальция в кишечнике;

вскармливание смесью с высоким содержанием фосфора или мучными смесями, кашами;

рахит.

Причины снижения уровня ионизированного Са:

ЗПК при использовании цитратной крови донора;

повышение уровня свободных жирных кислот (внутривенные инфузии интралипида);

алкалоз.

Клиника гипокальциемии:

тахипноэ,

эпизоды апноэ,

бледность или цианоз,

тахикардия,

иногда СН,

повышенная возбудимость,

пронзительный крик,

высокие и быстрые сухожильные рефлексы,

клонусы стоп,

подѐргивания и тремор конечностей,

увеличение интервала Q–T на ЭКГ (более 0,2”).

33

Лечение:

10% раствор кальция глюконата в дозе 1-2 мл/кг со скоростью 1 мл/мин под контролем ЧСС или 10% раствор кальция хлорида в дозе 0,3 мл/кг внутривенно медленно – 1 мл/мин, контролируя ЧСС, не допуская брадикардии.

Б. Гиперкальциемия

при уровне общего Са++ в сыворотке крови – 2,74 ммоль/л и выше, а ионизированного кальция – выше 1,25 ммоль/л.

Причины гиперкальциемии:

ятрогенная гиперкальциемия, обусловленная избыточным поступлением в организм кальция или назначением тиазидных диуретиков;

гиперплазия околощитовидных желез;

множественные адипонекрозы;

материнская гиперкальциемия, включая тиреотоксикоз, злоупотребление тиазидовыми мочегонными, интоксикацию витамином А;

гипервитаминоз Д;

гипофосфатаземия;

синдром “голубых пелѐнок”.

Клиника гиперкальциемии:

сонливость;

полиурия, полидипсия;

анорексия;

рвота;

запоры;

обезвоживание;

плохой аппетит;

недостаточная прибавка веса;

могут быть гипертензия, сердечные аритмии, укорочение S– T интервала, нефрокальциноз, поражение глаз из-за отложения кальция;

при гиперкальциемии более 5 ммоль/л – риск остановки

сердца.

34

Лечение:

фуросемид (2 мг/кг каждые 6 час в течение 2-3 дней);

инфузионная терапия;

иногда преднизолон 1 мг/кг/сут. коротким циклом;

натриевая соль ЭДТА (этилендиаминтетрауксусная кислота)

50 мг/кг в 5% растворе глюкозы, внутривенно капельно, ежедневно до нормализации Са в крови;

кальцитонин (2 Ед/кг каждые 8 час).

НАРУШЕНИЯ МАГНИЕВОГО ОБМЕНА

Mg++ – в основном внутриклеточный катион, в сыворотке крови всего 1% Mg от его общего содержания в организме (25–30% связано с белками плазмы, 55-60% ионизировано). Из тканей наибольшее его количество (60%) обнаружено в костях. Mg активирует мембранную Na, K-АТФазу, удаляющую Na из клетки и возвращающую в неѐ К+. Этим Mg++ способствует сохранению нормального внутри- и внеклеточного содержания названных ионов, поляризации клеточных мембран. Mg++ активирует освобождение паратгормона и повышает реакцию на него тканей. Также он повышает активность гидроксилазы в почках, превращающую кальцидиол в кальцитриол – гормональный метаболит витамина Д. Этим он участвует в регуляции кальциевого обмена. Mg++, как и кальций, определяет нервно-мышечную возбудимость. Mg++ принимает участие в регуляции освобождения многих нейромедиаторов, в т.ч. ацетилхолина, норадреналина, т.е.

врегуляции возбудимости ЦНС и ПНС. Кроме того, Mg участвует

вподдержании эластичности мембран эритроцитов. Во внутриутробном периоде плод ежедневно получает 3–4 мг Mg.

А. Гипомагниемия – при уровне Mg меньше 0,62 ммоль/л, но клинические признаки появляются при 0,5 ммоль/л.

Клиника:

гипервозбудимость, тремор;

мышечное дрожание или мышечные подѐргивания;

ригидность мышц или гипотония;

клонические генерализованные или локальные судороги,

35

сходные с тетанией при гипокальциемии.

У недоношенных признаками гипомагниемии могут быть вялость, гипотонус, апноэ, брадикардия, отѐки, необычный крик с преобладанием высокочастотных компонентов, глазные симптомы, изменение цвета кожи.

На ЭКГ можно обнаружить инверсию зубца Т и депрессию сегмента S–T или удлинение интервалов P–R и Q–T, плоский, широкий зубец Т; при длительной гипомагниемии могут быть желудочковые экстрасистолы, тахикардия и фибрилляция.

Лечение:

25% раствор MgSO4 по 0,2 мл/кг в первые сутки – каждые 6 час, далее – по показаниям.

Б. Гипермагниемия – когда Mg в сыворотке крови более 1,03 ммоль/л. Клиническая симптоматика появляется при уровне Mg выше 2,5 ммоль/л.

Причины:

злоупотребление магнезиальной терапией при лечении токсикоза у матери;

считается, что плановая рациональная магнезиальная терапия, хотя и может сопровождаться высоким уровнем Mg в крови у ребѐнка, но не приводит к развитию клиники гипермагниемии.

Препараты Mg (25% раствор) не следует вводить внутривенно. Высокие уровни Mg в сыворотке крови оказывают курареподобное действие, т.е. вызывают периферическую нервномышечную блокаду (гипотония, слабый крик, глубокое угнетение ЦНС, тяжѐлое расстройство дыхания с апноэ и цианозом). При избыточной магнезиальной терапии матери во время беременности

уребѐнка может быть задержка отхождения мекония (мекониальная пробка).

На ЭКГ при умеренной гипермагниемии – брадикардия, при выраженной гипермагниемии – нарушения проводимости с расширением комплекса QRS и удлинение интервала Q–T (2,5 – 5 ммоль/л), но могут развиться полный блок и остановка сердца (7,5 ммоль/л).

Гипермагниемия приводит к вымыванию кальция из костей.

36

Повышенный уровень обоих ионов угнетает активность паращитовидных желѐз и этим снижает уровень паратгормона в крови.

Лечение Специфического лечения не разработано.

Проводятся инфузионная терапия в сочетании с назначением препаратов Са, которые могут снять наиболее тяжѐлые признаки интоксикации Mg++.

Избыток Mg++ можно быстро удалить перитонеальным диализом или гемодализом.

При умеренной гипермагниемии можно назначить фуросемид или этакриновую кислоту, увеличивающие экскрецию Mg++ с мочой.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НАТРИЯ

Na+ – основной катион внеклеточной жидкости и сыворотки крови, участвующий в создании в них онкотического давления. Он играет важную роль в поддержании во всех органах и тканях потенциала покоя клеточных мембран и в возникновении потенциала действия, без которых невозможно осуществление их функций. Его содержание в организме регулируют гормоны коры надпочечников, АДГ, атриопептин и некоторые другие факторы.

Содержание Na в сыворотке крови новорождѐнного такое же, как и в крови его матери. У недоношенных детей концентрация Na в первые дни повышается, а на 2–6 неделе, наоборот, снижается, что обусловлено ограниченной способностью задерживать Na.

Суточная потребность новорождѐнного в Na = 1,5 – 3 ммоль/кг, у очень незрелых новорождѐнных – до 4–6 ммоль/кг. Нормальный уровень Na в сыворотке крови новорождѐнного ребѐнка составляет 135–145 ммоль/л.

1. Гипонатриемия (содержание Na+ в сыворотке крови ниже

135 ммоль/л).

Причины:

вливание плазмозаменителей с низким содержанием Na;

незрелость канальцев почек;

37

незрелость системы ренин-ангиотензин-альдостерон;

высокий уровень АДГ в плазме крови (который тем выше, чем тяжелее были роды, т.е. интенсивнее состояние стресса у новорождѐнного);

сольтеряющая форма АГС;

кровоизлияния в надпочечники.

Типы гипонатриемии: гиповолемическая, изоволемическая, гиперволемическая. Все типы гипонатриемии сопровождаются снижением осмолярности плазмы. Точная диагностика типа нарушения необходима для адекватной терапии.

1)Гиповолемическая гипонатриемия возникает в результате потерь изотонической жидкости в сочетании с инфузионной терапией безэлектролитными или гипотоническими солевыми растворами. Причинами могут быть кровопотеря, плазмопотеря, потери из ЖКТ. К “почечным” причинам снижения ОЦК и гипонатриемии относят нефропатию, применение салуретиков, бикарбонатурию, канальцевый ацидоз и другие факторы, приводящие к избыточной потере солей. Снижение ОЦК сопровождается стимуляцией секреции АДГ, который преодолевает противоположно направленные осмотические стимулы – гипотоничность и таким образом уменьшает клиренс свободной воды. Инфузии гипотонической жидкости (гипотонические растворы электролитов, изотонические растворы глюкозы) в сочетании с уменьшенным выделением свободной воды вызывают гипонатриемию. Клинические признаки: жажда, снижение объѐма внеклеточной жидкости и ОЦК со снижением содержания натрия, артериальная гипотензия, наклонность к постуральным реакциям и шок.

2)Изоволемическая гипонатриемия характеризуется небольшим, клинически не определяемым избытком свободной воды (3–4 л) и значительным снижением содержания натрия в сыворотке крови (менее 125–120 мэкв/л). ОЦК может быть нормальным или сниженным, в зависимости от темпа инфузионной терапии. Избыток жидкости локализуется во вне- и внутриклеточном водных пространствах. Причинами могут быть: безэлектролитная инфузионная терапия при наличии водно-

38

электролитных потерь; синдром несоответствующей секреции АДГ (чрезмерная продукция АДГ, приводящая к увеличению вне- и внутриклеточных объѐмов жидкости возрастают сердечный выброс и скорость клубочковой фильтрации избыточная потеря натрия); применение диуретиков, особенно салуретиков.

3) Гиперволемическая гипонатриемия – избыток свободной воды и натрия, при котором прирост количества воды превышает избыток натрия. Главные клинические признаки: увеличение объѐмов вне- и внутриклеточного пространств и отѐки тела. Несмотря на значительное увеличение объѐма воды в клетках и интерстициальном секторе, ОЦК обычно снижен. Причины: застойная сердечная недостаточность (депонирование жидкости и развитие отѐков); заболевания почек или уменьшение почечного кровотока (почки не выводят натрий и воду со скоростью, соответствующей скорости их введения); заболевания и/или состояния, характеризующиеся снижением коллоидноосмотического давления (цирроз, печѐночная недостаточность, нефротический синдром, невосполняемые потери белков плазмы). Основу терапии составляет ограничение соли и жидкости, при нарушении функции почек могут потребоваться диуретики и диализ.

Клиника гипонатриемии:

снижение массы тела;

обезвоживание;

падение минутного объѐма крови и АД;

беспокойство;

повышение возбудимости;

резкая гипотония скелетных мышц;

тонико-клонические судороги;

коллапс.

Лечение

Быстрое устранение гипонатриемии само по себе приводит к грозному осложнению (центральный миелинолиз), для которого характерна демиелинизация ствола головного мозга, вызывающая

39

выраженные неврологические расстройства и способная приводить к смерти. Поэтому скорость коррекции должна быть по возможности пропорциональна скорости, с которой возникло нарушение. Рекомендуемая терапия: повышение содержания Na в плазме крови должно осуществляться со скоростью 1–2 мэкв/л до тех пор, пока его уровень не достигнет 125–130 мэкв/л.

При гиповолемической гипонатриемии (малый объѐм внеклеточной жидкости, снижение ОЦК) переливается 3% раствор NaCl до повышения его уровня в плазме до 125–130 мэкв/л.

При изоволемической гипонатриемии (небольшое повышение содержания свободной воды, умеренное снижение ОЦК, выраженная гипонатриемия) сначала вводят диуретики, затем при тяжѐлом состоянии показана инфузия 3% раствора NaCl, при среднетяжѐлом состоянии – 0,9% раствор NaCl. Также показано ограничение воды, лечение основного заболевания. При синдроме несоответствующей секреции АДГ – демеклоциклин в дозе 600– 1200 мг/сут. (у взрослых).

При гиперволемической гипонатриемии (большой объѐм вне- и внутриклеточной жидкости) показаны диуретики (фуросемид) до повышения уровня Na в плазме крови до 125–130 мэкв/л, лечение сердечной и почечной недостаточности.

– немедленное вливание гипертонического раствора NaCl – 5,85% раствор NaCl (1 мл = 1 ммоль Na и 1 ммоль Cl). Дозирование производится в соответствии с дефицитом Na:

Кол-во мл 5,85% раствора = дефицит Na+ ( концентрация Na+ в сыворотке больного – 135 ммоль/л) × кг массы тела ×0,35.

Половину этого количества (или 1/3) вводят медленно струйно, остальное добавляют к расчѐтной суточной инфузионной терапии (по потребности).

2. Гипернатриемия (содержание Na+ в сыворотке крови выше

150ммоль/л).

это тяжѐлый патофизиологический синдром, сопровождающийся клеточной дегидратацией и выраженными неспецифическими нарушениями функции ЦНС.

40

Причины:

избыточное вливание растворов, содержащих Na, в основном – натрия гидрокарбоната;

обезвоживание (невосполнение потерь гипотонической жидкости, ограничение доступа к воде (тяжелобольные, не способные пить воду, “прикованные к постели больные, больные в бессознательном состоянии или с нарушенным чувством жажды);

применение осмотических диуретиков.

Клиника:

повышение онкотического давления крови и внеклеточной жидкости;

извлечение воды из клеток;

жажда;

рвота;

судороги;

возбуждение, ступор, кома;

возрастает опасность внутримозговых геморрагий.

Коррекция

Скорость коррекции уровня Na+ в сыворотке крови не должна превышать 2 мэкв/л из-за опасности возникновения центрального миелинолиза. Независимо от причины гипернатриемии показано введение свободной воды – в виде питья пресной воды или внутривенного введения изотонических и гипотонических растворов, не содержащих Na+, прекращение введения Na+ в любой форме, внутривенное вливание 5% раствора глюкозы без Na+ или с небольшим (1/3 объѐма) добавлением физиологического раствора.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ

К+ – исключительно важный катион, преимущественно содержащийся внутри клеток. Он активирует большое число различных ферментов, участвующих в синтезе гликогена, АТФ, белков скелетных мышц, миокарда и пр., в синтезе ацетилхолина.