Fakultetska_khirurgiya__Kurs_lektsiy__navch_posib__B_S_Zaporozhchenko_V_V_Mischenko_A_L_Dekhtyar_ta_in_-_O__ODMU_2005
.pdfПеритоніт у процесі клінічного розвитку минає кілька стадій залежно від часу від початку захворювання і патофізіологічних змін, які відбулися в організмі хворого за цей час. Прийнято виділяти такі стадії:
1)реактивну (перші 24 год);
2)токсичну (24–72 год);
3)термінальну (понад 72 год).
Виразність кожної стадії залежить від етіологічних факторів, що призвели до перитоніту. При перитонітах, зумовлених, наприклад, проривом органів, реактивна і токсична стадії коротші, якщо лікування почате несвоєчасно.
Місцевий перитоніт зустрічається в 40 % випадків (обмежений — у 30 %, необмежений — у 10 %), розповсюджений — у 60 % (дифузний — у 30 %, розлитий — у 30 %). У реактивній стадії гострий панкреатит трапляється у 30 %, в токсичній — у 50 %, у термінальній — у 20 %.
Анатомо-фізіологічні дані. Очеревина (peritoneum) — тонка серозна оболонка блакитнувато-рожевого кольору, гладка і блискуча. Парієтальний і вісцеральний листки її покривають усі стінки живота і більшу частину органів, що розташовуються в черевній порожнині та у порожнині таза. Площа поверхні всієї очеревини відповідає площі шкіри і становить близько 21 000 см2. Черевна порожнина у чоловіків замкнута і не контактує з зовнішнім середовищем. У жінок вона контактує через маткові труби з маткою, піхвою і зовнішнім середовищем. Це один зі шляхів проникнення інфекції і виникнення тазових і розлитих перитонітів у жінок. Усі щілини очеревинної порожнини заповнені невеликим (близько 20 мл) капілярним шаром серозної рідини (liquor peritonеale). У хірургії очеревинну порожнину з давніх часів називають черевною. Анатомічно це невірно. За Р. Д. Синельниковим (1963), черевна порожнина (cavum abdominale) — це очеревинна порожнина (cavum peritonaeale) і заочеревинний простір
(spatium retroperitonaeale).
Товщина очеревини коливається в межах 0,7–1,1 мм.
Очеревина багата на кровоносні та лімфатичні судини і нервові елементи. Б. В. Огнєв визначив, що в кожному квадратному міліметрі очеревини міститься 75 000 капілярів. Ємність кровоносних судин очеревини й органів черевної порожнини величезна. Застій крові у черевній порожнині при перитонітах депонує велику масу крові, що різко знижує об’єм циркулюючої крові і становить серйозну небезпеку для гемодинаміки.
Очеревина іннервована густою сіткою нервових сплетень, що беруть початок із симпатичного, блукаючого та діафрагмального нервів. Особливістю іннервації є розвиток тяжкого шоку при проривних перитонітах та іррадіація болю. Це слід враховувати при маніпуляціях у черевній порожнині й виключати рефлексогенні зони розчином новокаїну.
Wegner довів ще понад 120 років тому, що очеревина має неабияку усмоктувальну й ексудативну властивість. За добу в порожнину оче-
159
ревини виділяється і всмоктується близько 70 л рідини (у нормі). Найбільшою усмоктувальною здатністю характеризується очеревина діафрагми і товстої кишки, а найбільшою здатністю до транссудації — очеревина тонкої кишки.
Вираженою є здатність очеревини резорбувати вміст очеревинної порожнини, що має велике значення в патогенезі перитонітів. Найменшою резорбтивною здатністю характеризується тазова очеревина, чим, очевидно, і пояснюється більш сприятливий перебіг пельвіоперитонітів.
У патогенезі перитоніту важливу роль відіграє і ексудативна здатність очеревини реагувати на будь-яке ушкодження виділенням надлишкової кількості перитонеальної рідини (багатої на лейкоцити і фібрин), що має бактерицидну дію.
На розвиток запального процесу впливають також величезні пластичні можливості очеревини, які, щоправда, широко варіюють. Відкладення фібрину у відповідь на ушкодження, утворення спайок і зрощень, що можуть швидко відмежувати патологічний осередок і зупинити прогресування процесу, — характерна риса очеревини. У здійсненні цієї захисної реакції незамінну роль відіграє великий сальник. Тому зрозуміло, що його величина, форма, а також анатомічна і функціональна повноцінність мають велике значення в організації захисту від ушкодження. Усі наведені властивості пояснюють велику опірність очеревини.
Етіологія. Запалення очеревини зумовлене найчастіше інфекційним фактором. Основним джерелом інфекції при перитоніті є мікроорганізми, що містяться в просвіті порожнинних органів і ротовій порожнині. Кількість бактерій у 1 мл кишкового вмісту коливається від 106 до 1012. Флора змінюється залежно від віку, харчування та гігієнічних умов життя. Найбільш численною і патогенною є флора товстої кишки.
В основі перитоніту може лежати будь-яке порушення цілості або проникності стінок порожнинних органів, запалення або розрив органів черевної порожнини і заочеревинного простору, розрив кіст і дивертикулів, поранення органів черевної порожнини і закрите ушкодження їх.
Найчастішою причиною перитоніту є апендицит (перфоративний, гангренозний, флегмонозний). Перитоніт апендикулярного походження посідає перше місце серед усіх перитонітів. Захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки (проривна виразка, рак, поранення, дивертикуліт, туберкульоз, сифіліс тощо) посідають друге місце серед причин перитоніту. Причинами виникнення перитоніту можуть бути також:
—захворювання жовчного міхура (гангренозний, перфоративний, флегмонозний холецистит, жовчний перитоніт без перфорації жовчного міхура) і підшлункової залози (гострий панкреатит, кісти, ушкодження, панкреонекроз, абсцеси);
—патологічні процеси в тонкій і товстій кишці (дивертикули — їхнє запалення, перфорація виразок — простих, черевнотифозних, туберку-
160
льозних, сифілітичних, перфорація пухлин, розриви дивертикулів, порушення кровопостачання внаслідок странгуляції або оклюзії судин брижі, стороннє тіло, поранення);
—захворювання геніталій у жінок: сальпінгіти різної етіології (гнійні, туберкульозні, гонорейні), запалення і кісти яєчників, позаматкова вагітність (трубний аборт, розрив труби), перфорація матки під час аборту, ендометрит і параметрит;
—патологічні процеси в печінці, селезінці (ушкодження, розриви, кісти, що нагноїлися, паразитарні та непаразитарні, розрив поверхово розташованих дрібних внутрішньопечінкових жовчних проток);
—розрив покритої очеревиною частини сечового міхура, поранення його;
—ушкодження початкової частини грудної лімфатичної протоки супроводжуються появою хілоперитонеума і у подальшому — запаленням очеревини;
—перехід запального процесу з гнояків, розташованих заочеревинно (паранефрит, захворювання й ушкодження нирок, тазової клітковини) або в передній черевній стінці.
Післяопераційні перитоніти виникають унаслідок недостатності швів анастомозу, інфікування черевної порожнини під час операції, накладення лігатур на великі ділянки сальника і брижі з подальшим некрозом тканини дистальніше від лігатури. Механічне ушкодження очеревини і висихання її, крововилив у вільну черевну порожнину при недостатньо ретельному гемостазі також створюють умови для виникнення перитоніту.
У генезі перитоніту надається важливе значення гемоглобіну, що потрапив у черевну порожнину, тому що у процесі розпаду він утворює високотоксичні продукти, які підсилюють агресивність бактерій. Гемоглобін сповільнює природне очищення черевної порожнини від мікробів, ніби охороняє їх від впливу природних захисних механізмів організму (фагоцитоз, вплив антитіл і т. д.). В експерименті на собаках і щурах показано, що уведення в порожнину очеревини чистої культури кишкової палички у вигляді суспензії не спричинює смертельного перитоніту. Усі тварини виживають. Якщо до тієї ж дози мікробних тіл додати 30–40 г/л гемоглобіну, то у 90 % тварин виникає смертельний перитоніт. Механізм підвищення вірулентності мікробів у присутності гемоглобіну недостатньо вивчений. Разом з тим він надзвичайно важливий, тому що гемоглобін часто виявляють у випоті при перитоніті.
Подразнення очеревини хімічними агентами, що раптово потрапили в значній кількості у порожнину очеревини (сеча, шлунковий сік при перфорації стінки шлунка, жовч, кров, хільозна рідина з великих лімфатичних колекторів), спричинює асептичний токсико-хімічний перитоніт, що швидко перетворюється на інфекційний за рахунок підвищення проникності кишкової стінки.
161
Найбільш частими збудниками перитоніту є кишкова паличка (58– 65,2 %), стафіло- і ентерококи (11,3 та12,5 % відповідно), протей (8,2 %), стрептококи (7,1 %), синьогнійна паличка (4,3 %), неклостридіальні анаероби (2,7–17 %). Більш ніж у 30 % випадків спостерігається асоціація двох-трьох збудників. Тільки останнім часом почали приділяти усе більше значення анаеробним збудникам перитоніту, зокрема, неклостридіальним анаеробним збудникам із групи Bacteroides. Це грамнегативні палички з закругленими кінцями, які не утворюють спор, умовнопатогенні, вегетують у нижньому відрізку кишкового тракту. Їх важко виявити при звичайній техніці виділення флори з ексудату, тому що вони є строгими анаеробами, повільно ростуть (пізніше 48 год), незважаючи на адекватні анаеробні умови в апараті і спеціальне живильне середовище. У багатьох лабораторіях після 48 год уже не зберігають культури бактерій, тому не виявляють повільно зростаючу флору. Бактероїди стійкі до пеніциліну і стрептоміцину, високочутливі до похідних метронідазолу (трихопол, флагіл, фасижин та ін.), а також до лінкоміцину.
Патогенез. У сучасній хірургії, незважаючи на безліч робіт, присвячених з’ясуванню патогенезу гострого перитоніту, досі ще немає чіткого уявлення про механізми патологічних реакцій при запаленні очеревини. Вплив на очеревину мікробів та їх токсинів, хімічних подразнювальних речовин, механічних і термічних факторів (травма, висихання серозних оболонок під час оперативного втручання) призводить до порушення цілості серозного покриву, ушкодження і злущення клітин мезотелію, подразнювання рецепторного нервового апарату очеревини. На цей вплив очеревина відповідає запаленням, гіперемією у зоні ураження, підвищенням проникності судин, розвитком набряку у товщі очеревини, виділенням ексудату та фібрину у вільну черевну порожнину, появою фібринозних нальотів на очеревині. Усмоктування з черевної порожнини на самому початку запалення трохи прискорюється, що дозволяє мікробам і токсинам вже на ранніх термінах потрапити у кровоносне русло. Пізніше, у міру наростання набряку і порушення капілярного кровообігу, усмоктувальна здатність очеревини різко знижується, що поряд з посиленням ексудації призводить до нагромадження ексудату в черевній порожнині.
Доведено наявність при перитоніті запального осередку в черевній порожнині, парезу кишечнику та інтоксикації внаслідок бактеріальних екзота ендотоксинів, продуктів порушеного обміну речовин організму, токсичних сполук проміжного метаболізму (альдегіди, ацетон, ізопропанол, етанол тощо), загибелі лейкоцитів і вивільнення численних лізосомальних протеаз, загибелі тучних клітин з вивільненням гістаміну та серотоніну. Бактеріальні токсини впливають на міокард, прекапіляри серцево-судинної системи, що призводить до недостатньої оксигенації тканин, скупчення недоокислених продуктів — поліпептидів,
162
близьких до індоловмісних амінів, і молочної кислоти, що спричинює тканинний ацидоз. Відкриття артеріовенозних (прекапілярних) шунтів, зниження кровотоку, периферичного опору в кишечнику й органах черевної порожнини також призводять до масивної дифузії рідини із судинного русла в черевну порожнину та виснаження функціональних резервів серцево-судинної системи. Збільшуються енергетичні витрати, втрачається білок плазми, виникає гіповолемія. Розвивається гостра ниркова недостатність. Порушується дезамінуюча роль печінки, нагромаджується аміак, виникає метаболічний алкалоз. Порушується мінеральний обмін внаслідок втрати натрію та калію. Відбуваються значні зміни кислотно-лужної рівноваги — у реактивній стадії виникають субкомпенсовані форми ацидозу й алкалозу, у токсичній — у 2/3 хворих спостерігається субкомпенсований алкалоз у 1/3 — субкомпенсований ацидоз, а в термінальній стадії — декомпенсований метаболічний ацидоз або алкалоз. Знижується імунітет. Виникнення поліорганної недостатності є основною причиною летального кінця при гострому перитоніті.
Загалом, з огляду на стадійність розвитку перитоніту, можна орієнтовно виділити такі фази змін в організмі.
1.Реакція на місцевий запальний процес, що складається з місцевих
ізагальних механізмів захисту проти агресії та неспецифічної відповіді системи гіпофіз — кора надниркових залоз на стресорний вплив. Ці
зміни властиві запаленню будь-якої локалізації; вони характерні для ранньої реактивної стадії перитоніту і захворювань органів черевної порожнини, що передують йому.
2. Реакція на надходження токсинів у загальний кровотік (бактеріальні екзо- й ендотоксини; ферменти, що продукуються бактеріями; продукти білкової природи, що утворюються в процесі розпаду клітин — лізосомні ферменти, протеази, поліпептиди; токсичні речовини, що накопичуються в організмі в зв’язку з порушенням метаболічних процесів у тканинах та ін.), що характеризується в деяких випадках ознаками, притаманними ендотоксичному шоку. Все це відповідає переважно токсичній стадії перитоніту.
3. Реакція організму на складний комплекс факторів, властивих термінальний стадії перитоніту, що перебігає з перевагою ознак септичного шоку і поліорганної недостатності.
Клініка визначається джерелом перитоніту (первинним захворюванням), часом, протягом якого розвивається процес (стадією), ступенем розповсюдженості процесу, а також інтоксикацією, парезом кишечнику і наявністю поліорганних розладів. Найбільш типовими є симптоми розповсюдженої форми перитоніту, а також клініко-лабораторні показники. Для перитоніту характерна ціла низка симптомів, частина з яких виявляється постійно, деякі не завжди.
163
Постійні симптоми перитоніту (за В. Я. Шлапоберським):
—болі в животі;
—болісність при пальпації живота;
—симптом Щоткіна — Блюмберга;
—м’язове напруження передньої черевної стінки;
—тахікардія;
—зниження артеріального тиску;
—зміна характеру дихання (почастішання, реберний тип дихання, відсутність дихальних рухів живота);
—підвищення температури, відставання температури від пульсу;
—сухий та обкладений язик;
—нудота, блювання, спрага;
—здуття живота (більш пізній симптом);
—парез кишечнику, затримка газів і калу;
—болісність під час дослідження через пряму кишку;
—лейкоцитоз у крові, зрушення лейкоцитарної формули вліво;
—анемія, збільшена ШОЕ;
—зміни сечі (білок, індикан, циліндри);
—обличчя Гіппократа (на більш пізніх стадіях хвороби).
Непостійні симптоми перитоніту (за В. Я. Шлапоберським):
—озноб;
—ексудат у черевній порожнині (виявляється не завжди);
—гикавка;
—пронос (у 3 % випадків) при пневмококових пуерперальних і септичних перитонітах;
—газ у черевній порожнині;
—дизуричні явища.
Не всі перераховані симптоми мають однакову цінність. Головними серед них є м’язовий захист (defence musculare), біль, симптом Щоткіна — Блюмберга і неможливість черевного дихання з участю черевної стінки.
У реактивній стадії (перші 24 год) провідними симптомами є різкі постійні болі, що посилюються при зміні положення тіла, кашлі, рухах. Хворий звичайно лежить на спині або на хворому боці з приведеними до живота ногами, щадить живіт при диханні, кашлі, уникає зайвих рухів, тому що вони підсилюють біль. При локалізації запального процесу у верхньому поверсі черевної порожнини можлива іррадіація болю у спину, в ділянку надпліччя.
Блювання шлунковим вмістом звичайно не приносить полегшення, воно буває одноразовим або нечастим. Пульс трохи прискорений (90– 100 уд./хв), артеріальний тиск нормальний або знижений. При деяких захворювань, що спричинюють перитоніт, можливий шок (прорив порожнинних органів, поранення, тромбоз і емболія судин брижі, странгуляційна непрохідність, гострий панкреонекроз тощо).
164
При локалізації осередку запалення в малому тазі можливі помилкові позиви до дефекації, дизуричні симптоми, іррадіація болі в ділянку крижів, промежини. Випорожнення немає, але іноді, у зв’язку з подразненням товстої кишки, воно рідке, можливі тенезми.
При об’єктивному дослідженні живота часто відзначається один з важливих симптомів перитоніту — відсутність черевного дихання. Багато досвідчених хірургів починають дослідження хворого з огляду живота і просять хворого «дихати животом». Відсутність черевного дихання або відставання того чи іншого відділу черевної стінки при диханні часто свідчить про локалізацію у цій зоні черевної порожнини патологічного процесу. Іноді при огляді виявляють асиметрію живота внаслідок локального парезу і здуття кишок. Щоб уникнути помилок, доцільно під час огляду оголити весь живіт (угорі до сосків і внизу до середини стегон), що дозволяє детальніше оглянути усі відділи живота. Потрібно оглянути ті місця черевної стінки, де можуть локалізуватися грижові ворота і защемлені грижі.
При поверхневій пальпації визначається захисне напруження м’язів (defence musculare) відповідно до зони парієтальної очеревини передньої черевної стінки, ураженої запальним процесом.
М’язовий захист — найбільш вірогідна ознака подразнення очеревини. Усі автори, що вивчали патологію органів черевної порожнини, указують на цінність цього симптому. Г. Мондор з приводу його писав, що коли молодий практикуючий лікар уперше знайомиться із симптомом скорочення мускулатури черевної стінки, він одержує в руки незрівнянний робочий інструмент. За допомогою цього інструмента він рятує людей від смертельної небезпеки.
Ця ознака є одним із кращих клінічних засобів. В усій патології навряд чи знайдеться більш вірний, більш точний, більш корисний і більш рятівний показник. Ніяка довіра до нього, на думку автора, не може бути надмірною.
Виразність м’язового напруження буває різною і залежить не тільки від характеру патологічного процесу, але і від віку хворого, характеру його реактивності та ступеня розвитку м’язів черевної стінки. Найбільш різко напруження виражене («живіт як дошка») при раптовій перфорації порожнинного органа, зокрема при проривній виразці шлунка або дванадцятипалої кишки. Захисне напруження відсутнє при локалізації процесу в малому тазі, у сальниковій сумці, коли парієтальна очеревина передньої черевної стінки не втягнута у процес. Воно може бути відсутнім у старих і різко виснажених хворих, за наявності tabes dorsalis, при алкогольному сп’янінні та шоку, у хворих на черевний тиф, коли вісцеромоторні рефлекси пригнічені або відсутні. У поодиноких випадках м’язовий захист без перитоніту може спостерігатися при травмах хребта з ушкодженням відповідних корінців спінальних нервів, а також при деяких формах інфаркту міокарда (абдомінальна форма).
165
Таким чином, м’язовий захист — це надознака усіх абдомінальних катастроф; його наявність має виключити всякі суперечки. Дарма посилатися на нормальну температуру, добрий пульс хворого, радіти рідким нападам блювання. Це призведе, як вважав Г. Мондор, тільки до втрати найпридатнішого для хірургічного втручання часу.
Біль — важливий симптом перитоніту (за винятком у дуже ослаблених виснажених літніх хворих). Інтенсивність та характер болю різні і залежать у перші години від характеру й місця розташування джерела перитоніту. При перфоративній виразці біль пекучий, жорстокий, дуже гострий. Приблизно подібні болі хворий відчуває при розриві кишечнику або гострому панкреатиті, коли нерідко в хворих розвивається больовий шок. При гострому апендициті, холециститі, піосальпінксі інтенсивність болю значно менша, хоча сталість його змушує думати про тяжкий запальний процес у черевній порожнині. Характер болю багато в чому залежить від віку хворого та особливостей його нервової системи. Одні хворі при дуже сильних болях поводяться спокійно, інші при незначних виявляють рухове занепокоєння, кричать і просять про допомогу. Усі ці моменти має враховувати лікар, що досліджує хворого, але завжди інтенсивні болі свідчать про внутрішньочеревну катастрофу.
Симптом Щоткіна — Блюмберга також важлива ознака перитоніту, що свідчить про наявність подразнення очеревини. Самі автори, що запропонували цей симптом, трактували механізм і значення його порізному. Блюмберг пропонував розглядати цю ознаку як симптом, що свідчить про подразнення очеревини будь-якого походження, у тому числі і запального при перитоніті. Щоткін же вважав симптом характерним для розлитого гнійного перитоніту. Згодом цей симптом набув широкого розповсюдження як для діагностики перитонітів різної етіології, так і для розпізнавання гострого апендициту, холециститу. З’ясувалося, що крім перитоніту, він буває і при позаматковій вагітності й апоплексії яєчника, коли є вилив крові в черевну порожнину. Цей момент варто враховувати лікарю при дослідженні хворого, але в подібній ситуації у діагностиці допомагає наявність м’язового захисту, що відсутній при крововиливах у черевну порожнину. Отже, поєднання напруження черевної стінки із симптомом Щоткіна — Блюмберга свідчить на користь перитоніту, а поєднання цього симптому з наявністю м’якого живота — частіше на користь гінекологічних захворювань, що супроводжуються кровотечею в черевну порожнину.
За допомогою перкусії можна визначити зону перкуторної болісності. Звичайно вона найбільш виражена в тій ділянці, відкіля почався запальний процес (права здухвинна ділянка при апендициті, праве підребер’я при гострому холециститі і т. д.). Ретельно проведена перкусія дозволяє визначити скупчення рідини у вільній черевній порожнині або наявність газу під діафрагмою і зникнення перкуторної тупості над пе-
166
чінкою. При пальпації можна виявити запальний інфільтрат або абсцес при відмежованому перитоніті, зміщений або збільшений орган, інвагінат, пухлину тощо. Розпізнати перитоніт допомагає вагінальне і ректальне дослідження, що дозволяє виявити інфільтрат (абсцес) у малому тазі, скупчення рідини, болісність при обмацуванні запаленої очеревини в ділянці дугласового простору, зміни у придатках, в матці, у прямій кишці.
Під час дослідження крові у реактивній стадії звичайно виявляється підвищеннякількостілейкоцитів, зрушеннявлейкоцитарнійформулівліво, збільшення ШОЕ. Часто є пряма залежність лейкоцитозу і зрушення формули крові вліво від тяжкості процесу. У деяких хворих гемоглобін і гематокрит залишаються в межах норми. Збільшення цих показників свідчить про згущення крові і гіпогідратацію. Кількість білка в реактивній стадії перитоніту звичайно нормальна, однак диспротеїнемія починає уже через короткий час проявлятися зменшенням альбумінів і збільшенням глобулінів. У зв’язку із запаленням й активацією симпатоадреналової системи інколи може спостерігатися помірне підвищення цукру крові й амілази. Дослідження згортальноїсистемикрові, якіприбудь-якомузапаленні, звичайно показує ознаки гіперкоагуляції, що починається.
Токсична стадія перитоніту (24–72 год) характеризується тими ж симптомами. Однак місцеві ознаки трохи згладжуються, болі та локальна болісність зменшуються, захисне напруження м’язів трохи слабшає в зв’язку із виснаженням вісцеромоторних рефлексів. Симптом Щоткіна
— Блюмберга стає менш вираженим. Перистальтичні шуми кишечнику зникають («гробова тиша»), розвиваються виражене здуття живота, затримка дефекації і газів.
Загальні прояви перитоніту підсилюються в зв’язку з наростанням інтоксикації. Пульс різко підвищується (вище 120 уд./хв), артеріальний тиск знижується. Температура тіла висока (38–39 °C), має гектичний характер. Дихання частішає, у легенях з’являються хрипи, розвивається олігурія, підвищується вміст креатиніну і сечовини в крові. Особливо несприятливою ознакою є підвищення креатиніну. При вмісті його 265–442 мкмоль/л прогноз поганий. У сечі виявляють білок, циліндри. Усе це свідчить про початок ниркової недостатності. За відсутності повноцінної корекції порушень, що виникають в організмі, розвиваються виражені розлади водно-електролітного балансу і кислотно-лужно- го стану. Сухість слизової оболонки щік, язика свідчить про вираженість гіпогідратації. Лейкоцитоз і зрушення у формулі зростають. У цей період клінічна картина перитоніту нерідко супроводжується септичним шоком.
Ступінь гіпогідратації доцільно визначати лабораторними методами, за рівнем згущення крові (збільшення гематокриту, гемоглобіну, кількості еритроцитів). Це дозволяє більш ретельно побудувати план компенсації волемічних порушень.
167
Ослаблення серцевої діяльності, функції легень, печінки і нирок у цій фазі розвитку хвороби має тісний зв’язок з гіповолемією, дисемінованим внутрішньосудинним згортанням, дезорганізацією мікроциркуляції. Клінічна картина в цьому періоді хвороби часто відповідає септичному шоку.
У термінальній стадії перитоніту стан хворого ще більше погіршується, наростають як загальні, так і місцеві прояви перитоніту. У хворих нерідко розвивається гемодинамічна неефективна тахікардія до 120–140 уд./хв, артеріальний тиск, як правило, знижений. Через прогресування тканинного ацидозу розвивається респіраторна задишка до 30–40 подихів у 1 хв; при вислуховуванні — дихання жорстке, нерідко з наявністю вологих хрипів і ослабленням дихання в нижніх відділах з появою співдружнього випоту в плевральних порожнинах. У термінальній стадії тою чи іншою мірою виявляються ознаки печінково-ниркової недостатності, що виражаються в деякій загальмованості хворого (гепатаргія), легкій іктеричності, олігурії. У біохімічному аналізі крові виявляється підвищення рівня печінкових трансфераз, білірубіну, сечовини, креатиніну, падіння рівня протромбіну. У тяжких випадках печінкової недостатності знижується рівень холінестерази і сечовини, що свідчить про необоротні деструктивні порушення в гепатоцитах. У клінічному аналізі крові може спостерігатися деяке зниження гемоглобіну й еритроцитів внаслідок інтоксикації. Кількість лейкоцитів крові нерідко нормальна або навіть знижена поряд зі значним запальним зрушенням у лейкоцитарній формулі та наявністю токсичної зернистості в лейкоцитах. Цей так званий феномен споживання свідчить про граничне напруження функції кісткового мозку і системи мононуклеарних фагоцитів і є поганою прогностичною ознакою. Також поганою прогностичною ознакою вважається наявність токсичних змін у сечі: білка, еритроцитів, циліндрів, ниркового епітелію.
Місцеві зміни в термінальній стадії перитоніту виражаються в значному здутті живота, зменшенні його дихальних екскурсій, ригідності черевної стінки і розлитій болісності по всьому животі з наявністю вираженого симптому Щоткіна — Блюмберга. Під час перкусії поряд з тимпанітом удається виявити тупість у пологих місцях живота, характерну для скупчення рідини. Перистальтика не вислуховується. При вагінальному та ректальному дослідженні можна визначити наявність болісного скупчення рідини в дугласовому просторі.
Діагнозперитоніту визначають на підставі клінічних і лабораторних даних, результатів рентгенівського дослідження, УЗД, ендоскопії та лапароскопії.
Важливим етапом є рентгенологічне дослідження черевної і грудної порожнини без контрасту у вертикальному положенні і лежачи на лівому боці, що дозволяє виявити скупчення газу у вільній черевній порожнині при прориві порожнинних органів, що містять газ (шлунок, сліпа
168