Посібник туберкульоз Савула

Міліарнийтуберкульоз– прогресуючаформатуберкульозу, ібез лікуванняхворіпомираютьчерез30-40дніввідпочаткузахворювання. Якщождіагнозвстановленийсвоєчасноіпризначенеспецифічне лікування, настаєповнеодужання, томутакоюважливоюєсвоєчасна діагностика.

8.2. Підгострий дисемінований туберкульоз легень

Цяформатакожналежитьдопрогресуючихформтуберкульозу. Виникаєвослабленихосіб, алкоголіків, наркоманів, осібстаречого віку, тих, щотривалолікуютьсякортикостероїдами. Влегеняхформуютьсявеликівогнища(до1 см), схильнідозлиття, сирнистогонекрозу знаступнимутворенняммножиннихпорожнинрозпаду.

Клініка, діагностика. Хворобапочинаєтьсяпоступовоабогостро, нагадуючигрипабопневмонію.

Турбуютьпідвищенатемпературатіла(спочаткусубфебрильна, пізнішевисока) пітливість, якаможепереходитиупрофузнепотовиділення,зниженийапетит,схуднення.Ухвороговідмічаютьбронхолегеневісимптоми: кашель, виділенняхаркотиння, задишку, інодібільв грудях, кровохаркання. Лікуванняантибіотикамиширокогоспектру недаєефектуабопокращаннянезначне, тимчасове. Деколипершими симптомамихворобиєбільприковтанні,захриплістьголосуякрезультат туберкульозногоураженнягортаніабоз’являютьсяознакиплевриту, туберкульозунирок, кісток.

Приоб’єктивномуобстеженнічастовідмічаютьзниженнямаси тіла, блідістьшкіри, притупленняперкуторногозвукусиметричнонад верхнімиісереднімивідділамилегень,жорсткедихання,вологідрібноабо середньоміхурчасті, іноді сухі хрипи. У периферичній крові відмічаютьлейкоцитоз, інодідо15-17·109/л, лімфопенію, прискорену ШОЕ. ПробаМантупозитивна. ВхаркотиннічастовиявляютьМБТ.

Нарентгенограмівобохлегеняхсиметрично, вверхніхісередніх відділахвидновеликі,зливногохарактерувогнища(“клаптіпадаючого снігу”) (рис. 17). Нацьомуфонішвидкоз’являютьсяпросвітлення порожнинрозпаду.

Підгострийдисемінованийтуберкульозбезлікуваннянеухильно прогресує і через 5-7 місяців закінчується летально. Після проведеного лікуванняповногорозсмоктування вогнищпереважноне

51

спостерігається, формуютьсярубцевізалишковізміни. Інодіпроцес переходитьуфіброзно-кавернознийтуберкульозлегень.

Рис. 17. Рентгенограма

органів грудної клітки. Дисемінований туберкульозлегень(підгострий).

8.3. Хронічний дисемінований туберкульоз легень

Патогенез. Хронічнийдисемінованийтуберкульозлегеньрозвиваєтьсяяксамостійнаформаабоформуєтьсянафонінедостатньоефективноголікуванняпідгострогодисемінованоготуберкульозулегень. Навідмінувіддвохпопередніхформ, вінмаєсхильністьдохронічного тривалогоперебігу, приньомуможливіспонтанніремісії, якізмінюютьсязагостреннями.

У результаті такого перебігу в обох легенях симетрично формуютьсявогнищарізноїдавності,міжнимирозростаєтьсярубцева тканина. Нацьомуфоніможутьутворюватисякаверни.

Клініка, діагностика. Початокхронічногодисемінованоготуберкульозуможебутигостримабопоступовим.Температурасубфебрильна абонормальна, знижуєтьсяапетит, працездатність, інодітурбуєпітливість. Кашель, виділенняхаркотинняхворічастопов’язуютьзкурінням, простудоюізадопомогоюнезвертаються. Деколиз’являється кровохаркання. Хворобаперебігаєхвилеподібно. Підчасремісіїпацієнтипочуваютьсебедобре, виконуютьзвичайнуроботу. 3 роками приєднуєтьсязадишка, виникаєдихальнанедостатність, формується хронічнелегеневесерце.

52

Гемограмапідчасремісіїнормальна, вперіодзагостреннявизначаєтьсяневеликийлейкоцитоз,прискоренаШОЕ.ПробаМантупозитивна.Якщовлегеняхформуютьсякаверни,вхаркотиннізнаходятьМБТ.

Нарентгенограмісиметричновидновогнищарізноїінтенсивності івеличини, смугастітініврезультатірубцевихзмін, інодіпорожнини розпаду.

Якщолікуваннярозпочатосвоєчасно,хворогоможнавилікувати. Хронічний перебіг призводить до прогресування змін, розвитку легенево-серцевоїнедостатності.

Дисемінованийтуберкульозлегеньмаєсхожуклініко-рентгеноло- гічнукартинуздвобічноюпневмонією, пневмоконіозом, метастазами злоякісноїпухлинивлегені,застійнимиявищамивлегеняхврезультаті недостатностікровообігуіін. Важливимдляпідтвердженнядіагнозу туберкульозуєбагаторазовіпошукимікобактерійтуберкульозув харкотинні.

Запитання

1.Щотакедисемінованийтуберкульозлегень?

2.Якірозрізняютьваріантиперебігудисемінованоготуберкульозу?

3.Клінікаміліарноготуберкульозу.

4.Якіоргани(крімлегень) можутьбутиураженіпридисемінованому туберкульозі?

5.Найбільшхарактернізмінинарентгенограміпридисемінованому туберкульозілегень, якідозволяютьзапідозритицюформу?

9.ВТОРИННІФОРМИТУБЕРКУЛЬОЗУЛЕГЕНЬ

Вторинніформитуберкульозурозвиваютьсяудавноінфікованих осібврезультатіреактиваціїстарихзалишковихзмін, щосформувалисявнаслідокпервинногозараженнямікобактеріямитуберкульозу, або якрезультатнового, повторногоінфікування.

9.1. Вогнищевий туберкульоз легень

Вогнищевийтуберкульозлегень– цеобмежена“мала” форма туберкульозулегень, приякійвиявляютьтуберкульознівогнища розміром до 1 см, в одній або обох легенях, що займають, в загальному, небільше1-2 сегментів.

53

Патогенез. До вогнищевих форм відносять як ті, що недавно виникли, свіжі(м’яко-вогнищеві), такібільшдавні, зелементами рубцевоїтканини, алезознакамиактивностіпроцесу(фіброзно-вог- нищеві). Такіфіброзно-вогнищевізміниможутьбутирезультатом неповногозворотногорозвиткум’яковогнищевоготуберкульозуабо іншихформтуберкульозу,наприклад,інфільтративного.

Клініка, діагностика. Оскількиприційформітуберкульозуплоща ураженняневелика, тойпроцесперебігаєчастобезсимптомноабо малосимптомно, іхворірідкозвертаютьсязамедичноюдопомогою. Томудляйоговиявленнявеликезначеннямаютьпрофілактичніфлюорографічніобстеження. Інодіхворіскаржатьсяназагальнуслабість, пітливість,покашлювання,деколивиділяютьнебагатохаркотиння,відмічаютьнепостійнусубфебрильнутемпературутіла, якучастосуб’єктивноневідчувають.

Відхиленьвіднормиперкуторногозвукупривогнищевомутуберкульозінайчастішенемає, диханнявезикулярне, зрідкажорсткенад верхівкоюлегеніабопідключицею, дужерідко(припрогресуванніі розпадівогнищ) можутьпрослуховуватисянадобмеженоюділянкою легеньдрібнівологіхрипипісляпокашлювання.

ПериферичнакровнезміненаабоможебутиневеликеприскоренняШОЕ. Мікобактеріївхаркотиннізнаходятьрідко. Реакціянапробу Мантупозитивна.

Основнийметоддіагностики– рентгенологічний. Наверхівках легеньабопідключицеювиявляютьнечисленнівогнищевітіні(розміромдо1 см) різноїінтенсивностізбільшабоменшчіткимиконтурами

(рис. 5).

Вогнищевийтуберкульоздобрепіддаєтьсялікуванню, хочаповне розсмоктуваннявогнищнастаєрідко, вонирубцюються, деколичастковозвапнюються.

Привиявленніметодомфлюорографіївогнищзелементамирубцюваннянезавждилегковирішити, чипроцесповністюзагоєний. У

такихосібфтизіатрвизначаєактивністьтуберкульозногопроцесу.

Враховуютьнаявністьклінічнихсимптомів, рентгенологічніознаки, проводятьаналізкрові, туберкуліновіпроби(підшкірнупробуКоха), багаторазоводосліджуютьхаркотинняабопромивніводибронхівна МБТ, а у незрозумілих випадках призначають пробне лікування

54

протитуберкульознимипрепаратами. Якщоактивністьтуберкульознихвогнищпідтверджено, хворогопродовжуютьлікувати, якщоїї виключено, лікуванняприпиняють, апацієнтовіпропонують1 разна рікпроходитифлюорографічнеобстеження.

9.2. Інфільтративний туберкульоз легень

При інфільтративному туберкульозі в легенях формується ділянкаспецифічногозапаленнярозміромпонад1 смзісхильністю допрогресуванняірозпаду. Вонаможепоширюватисянасегмент легені, часткуібільше.

Патогенез. Інфільтративнийтуберкульозєрезультатомпрогресуваннявогнищевоготуберкульозуабожвиникаєвінтактнійлегені. Вінєнайчастішоюформоювпершедіагностованоготуберкульозуле- геньудорослихістановитьсереднього40-60 %.

Цейпроцесзавждиактивнийісхильнийдопрогресування, формуваннявцентріінфільтратузониказеозногонекрозу.Прирозрідженні казеозупідвпливомпротеолітичнихферментівлейкоцитівнекротичні масиможутьпрориватисявпросвітбронхаівідкашлюватисьізхаркотинням. Тодівлегеняхформуєтьсяпорожнинарозпаду, аінфекція розсіюєтьсяпобронхахвіншіділянкицієїжабоіншоїлегені(бронхогеннерозсіювання).

Клініка, діагностика. Залежновідрозмірівінфільтрату, наявностірозпаду, клінікаінфільтративноготуберкульозулегеньрізна, але найчастішехворізцієюформоютуберкульозусамізвертаютьсяза медичноюдопомогою. У20-40 % випадківпочатокзахворювання гострий, нагадуєгрипабопневмонію. Температуратілапідвищується до37,8-38,8 °С, розвиваєтьсязагальнаслабість, пітливість, інодібіль угруднійклітці.Кашельспочаткусухий,пізнішезвиділеннямслизовогнійногохаркотиння, інодіздомішкамикрові. Часточерез10-14 днів відпочаткузахворювання,безлікуванняабонафонітерапіїантибіотикамивід“пневмонії”, температуразнижується, станхворогодещо поліпшується, щозаспокоюєхворогоімедичногопрацівника, хоча хворобаповільнопрогресує.

Віншихвипадкаххворобапочинаєтьсяпоступово, іззагальної слабості, втратиапетиту, пітливості, субфебрильноїтемпературитіла,

55

покашлювання, щохворіпов’язуютьзперевтомою, простудою, курінням. Поступовоприєднуєтьсязадишка, хворіхуднуть.

Приоглядівідмічаютьвідставанняоднієїполовинигрудноїклітки підчасдихання. Надвеликимиінфільтратами(діаметромпонад4 см) перкуторнийзвукпритуплений. Прослуховуютьжорсткедихання, вологідрібно-абосередньоміхурчастіхрипи,частішепісляпокашлюван- ня.Ціперкуторнііаускультативнізмінивизначаютьчастішенадверхівками, підключицеюідосерединивідлопатки– надділянкамилегень, дезвичайнолокалізуютьсятуберкульозніінфільтрати(“зонитривоги”).

Упериферичнійкровікількістьлейкоцитівнормальнаабопідвищенанебільше15·109/л. Відмічаєтьсязсувлейкоцитарноїформули вліво, лімфопенія, прискоренеШОЕвмежах20-40 мм/год. Важливе значеннядляпідтвердженнядіагнозумаєзнаходженнявхаркотинніМБТ, яківиявляютьвбільшостіхворих. РеакціянапробуМантупозитивна.

Прирентгенологічномудослідженнівлегеняхзнаходятьнеодноріднутінь, частішеуверхнійчастцілегень(рис. 18) абовприкореневійділянці, щовідповідаєверхівцінижньоїчастки. Колиінфільтрат розпадається, вйогоцентральнійділянцівиднопросвітленнянеправильноїабоокруглоїформи(каверну).Типовимидлятуберкульозного інфільтратуєдрібнівогнищевітінінавколоньогоабовіншійлегені (вогнищабронхогенногообсіювання). Втакихвипадкахвстановлюютьдіагнозінфільтративноготуберкульозулегеньуфазірозпадуі обсіювання.

Рис. 18. Рентгенограма

органів грудної клітки. Справа під ключицею неоднорідний інфільтрат з порожниною розпаду. Нижче – вогнища бронхогенної дисемінації.

56

Інфільтративнийтуберкульозмаєподібнуклініко-рентгенологічну картинузпневмонією(приякійклінічнісимптомиізміниваналізі кровібільшевиражені, алокалізаціяпереважновнижніхвідділахлегень), раком, інфарктомлегені, відякихпотрібновіддиференціювати цюформутуберкульозу. Першоряднезначеннядлявстановленнядіагнозумаєзнаходженнямікобактерійтуберкульозувхаркотинні, поява вогнищбронхогенноїдисемінації.

Хворихнаінфільтративнийтуберкульознеобхідногоспіталізувати. Врезультатітривалоголікуваннянастаєйогоповільне(звичайнонеповне) розсмоктування. Увипадкупізньоїдіагностикиабонеповноцінноголікуванняінфільтративнийтуберкульозпрогресуєіпереходить

віншіформитуберкульозу.

9.3.Казеозна пневмонія

Казеознапневмонія–цегостраспецифічнапневмоніяізшвидко наростаючимиказеозно-некротичнимизмінамитатяжким, прогресуючимперебігом.

Патогенез. Цяформатуберкульозурозвиваєтьсявосібпохилого віку, хронічнихалкоголіків, хворихнацукровийдіабет, нафоніімунодепресивноїтерапії. Останнімирокамизустрічаєтьсячастіше. Найчастішеказеознапневмоніяєнаслідкомшвидкогоказеозногозмертвіння великогоінфільтрату, щозаймаєцілучасткулегені(лобарна, абочастковаказеознапневмонія). Швидкерозрідженняказеознихмасіїх відходженнячерездренуючийбронх,призводитьдоутвореннягігантськихпорожнинрозпаду. Затипомказеозноїпневмоніїможетакож перебігатипідгострийдисемінованийтуберкульозлегень, колинастає швидкийказеознийнекрозмножиннихвогнищгематогенноїдисемінації(часточкова, аболобулярнаказеознапневмонія). Їхрозпадстає ґрунтомдляутвореннямножиннихкавернвобохлегенях.

Клініка, діагностика. Хворобаздебільшогопочинаєтьсягостро, звираженоїінтоксикації, температуратілапідвищуєтьсядо39-40 °С. Хворіскаржатьсянабільугрудях, задишку, проливнепотіння,кашель ізвиділеннямспершуіржавого, апізніше– зеленуватогохаркотиння. Обличчябліде, зсинюшністюгуб, пульсзначноприскорений. Ця

57

клінікадуженагадуєпневмоніюіхворимпризначаютьантибіотики широкогоспектрадії.

Надураженимиділянкамилегеньвідмічаютьпритупленняперкуторногозвуку, аускультативно– жорсткеабобронхіальнедихання, різнокалібернівологі“хлюпаючі”хрипи.

Упериферичнійкровіконстатуютьгіпохромнуанемію, лейкоцитоз, якийсягає15-20·109/л, зсувлейкоцитарноїформуливліво, високе (до50-70 мм/год) ШОЕ. Всечічастознаходятьеритроцити, білок, гіаліновіциліндри. Необхіднобагаторазовопроводитидослідження харкотиннянаМБТ.РеакціянапробуМантупозитивна,априважкому станіхворогоможестатинегативною.

Нарентгенограміпричастковійказеознійпневмоніївидномасивненегомогеннезатемненнячасткилегені.Колинастаєрозпад,нацьому фонівимальовуютьсяпросвітленняоднієї, абобагатьохпорожнин. В іншихділянкахлегеніможутьбутивогнищабронхогенноїдисемінації. Причасточковійказеознійпневмоніївиявляютьтиповукартинупідгострогодисемінованоготуберкульозу: симетричнімножиннізливні вогнища(картина“падаючогоснігу”) зчисленнимипорожнинами розпаду.

Перебігзахворюваннябурхливий. Безспецифічноголікування станхвороговажчає, через4-8 тижнівхворіпомираютьприявищах вираженоїінтоксикації, легенево-серцевоїнедостатності.

Нафоніінтенсивноїтерапії, присприятливомуперебігузахворювання, настаєчастковерозсмоктуваннязапальнихзмін, казеозні фокуси обростають сполучною тканиною, формуються масивні рубцевізміни, процеспереходитьуциротичнийтуберкульоз. Якщож улегеняхвжеутворилисявеликікаверни, вонинезагоюються– процес переходитьуфіброзно-кавернознийтуберкульозлегень.Призадовіль- нихфункціональнихпоказникахжиттєвоважливихорганівінодівидаляютьхірургічноказеознозміненучасткулегені, післячогопродовжуютьхіміотерапію. Уосібстаречоговіку, наркоманів, алкоголіків, осібзімунодефіцитомневдаєтьсязупинитипрогресуванняхвороби навітьприінтенсивномулікуванніпротитуберкульознимипрепаратами.

58

9.4. Туберкульома легень

Туберкульома– обмеженийсполучнотканинноюкапсулою фокусзпереважаннямсирнистого(казеозного) некрозу, розміром понад1 см, зхронічнимперебігом.

Патогенез. Туберкульома – це не початок туберкульозу. Вона розвиваєтьсязіншихформ,найчастіше–зінфільтративної,вогнищевої, рідше– зінших. Навідмінувідказеозноїпневмонії, приякійіснує схильністьдошвидкогопоширенняказеозуібурхливогопрогресування, утвореннятуберкульомпов’язуютьзпевноюрезистентністю організмуійогоздатністюшвидковідмежовуватиказеознімасивід здоровоїтканини.

Якщоухворогозінфільтративнимтуберкульозомпериферична запальнаінфільтраціярозсмокталася,ацентральнорозміщенийказеоз обростаєсполучнотканинноюкапсулою, формуєтьсятакзванаоднорідна(гомогенна) туберкульомаокруглоїформи. Якщопривогнищевомутуберкульозігрупавогнищнекротизуєтьсяіобростаєсполучною тканиною, утворюєтьсянеправильноїформиконгломератнатуберкульома. Туберкульомибуваютьпоодинокі, рідшемножинні. Розміриїх від 1,5 до 8 см діаметром.

Клініка, діагностика. Прирозпитуванніхворогочастоз’ясовують, щовінранішехворівілікувавсязприводуіншихформтуберкульозулегеньабомавконтактізхворимнатуберкульозбактеріовиділювачем. Оскількипроцесобмеженийкапсулою, клінічнісимптоми частовідсутні,ізмінивиявляютьпідчаспрофілактичноїфлюорографії. Інодіхворіскаржатьсянанездужання, непостійнийсубфебрилітет, зниженийапетит, більугрудях, сухийабозвиділеннямневеликої кількостіхаркотиннякашель, рідко– кровохаркання.

Перкуторнихіаускультативнихзміннемає,мікобактеріївхаркотинні виявляютьдужерідко.ПробаМантупозитивна,інодірізкопозитивна.

Нарентгенограмівиявляютьокруглуабоовальну,чіткоконтурованутінь, частішеуверхніхвідділахлегень. Інодінавколотуберкульоми абовіншихділянкахлегеньзнаходятьдрібнівогнищевітіні– сліди перенесенихранішеформтуберкульозу. Якщотуберкульомарозпадається, нафоніїїтінічастішеексцентричновидносерпоподібнепросвітлення.

59

Заклінічноюкартиноюірентгенологічнимиознакамитуберкульомасхожанараклегеньабозаповненукісту, томузметоюдіагностики обов’язковороблятьтомографію, бронхоскопію, інодіпункційну біопсію.

Перебігтуберкульомимлявий, хронічний. Черезїїкапсулупогано проникаютьпротитуберкульозніпрепарати,томуефектувідконсервативноголікуваннядосягаютьнезавжди. Притуберкульомахвеликих розмірів(понад3см),наявностіпорожнинирозпадузбактеріовиділеннямабоувипадкунезрозумілогодіагнозу,показанохірургічневтручання.

9.5. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень

Патогенез. Цяформатуберкульозулегеньнеєпочаткомзахворювання,анаслідкомнесприятливогоперебігуіншихформтуберкульозу: найчастішеінфільтративного,дисемінованого,рідше–казеозноїпнев- монії, вогнищевого, туберкульоми, дужерідко– первинноготуберкульозногокомплексу.Причиноюїївиникненняєнесвоєчасневиявлення туберкульозуабойогонеповноціннелікування, пов’язанезрізними причинами:недисциплінованістюхворого,непереносимістюпротитуберкульознихпрепаратів, важкимисупровіднимизахворюваннямитощо.

Основніознакифіброзно-кавернозноготуберкульозулегень:

♦старафібрознакавернаірубцевізмінивлегеневійтканині, щоїїоточує;

♦поширенняінфекціїпобронхах(бронхогеннадисемінація);

♦тривалийперебігзперіодамизагостреньіремісій;

♦періодичнеабопостійнебактеріовиділення, томуцяформа завждиепідеміологічнонебезпечна.

Морфологічнізміниприфіброзно-кавернозномутуберкульозідуже характерні(рис. 19 – див. додаток). Найважливішоюйогоознакоює старафібрознакаверна. Фіброзвираженийтакожвоточеннікаверни. Вінпризводитьдодеформаціїкаверниібронхів,розвиткубронхоектазів, циротичнихзмін, зменшенняоб’ємучасткиаболегені. Каверна однаабоїхдекілька. Врезультатіпоширеннямікобактерійбронхами утворюються свіжі вогнища, звичайно нижче від каверни. Вони можутьзливатися, утворюючиінфільтрати, розпадатисязутворенням новихпорожнин(“дочірні” каверни).

60