- •Гнойно-септические заболевания у детей.
- •План лекции
- •I. Этиопатогенез гнойно-септических заболеваний(гсз) у детей.
- •Патогенез гсз
- •II. Клиника
- •Гипертермический синдром
- •Специальные методы исследования
- •III. Принципы лечения гсз
- •Грыжи у детей
- •План лекции
- •I. Грыжи передней брюшной стенки.
- •По размеру дефекта в апоневрозе
- •II. Поясничные грыжи
- •IV. Грыжа пупочного канатика
- •V. Диафрагмальные грыжи.
- •Особенности хирургии детского возраста. Методы исследования в детской хирургии.
- •План лекции
- •Острый аппендицит и перитонит у детей.
- •План лекции.
- •I. История, распространенность оа.
- •II. Этиология и патогенез оа.
- •III. Классификация оа.
- •IV. Клиническая картина заболевания.
- •V. Дифференциальный диагноз.
- •VI.Тактика и лечение .
- •VII. Аппендикулярный перитонит.
- •VIII. Криптогенный перитонит.
- •IX. Перитонит у новорожденных.
- •Приобретенная кишечная непроходимость
- •План лекции
- •III. Спаечная кишечная непроходимость
- •IV. Динамическая кишечная непроходимость.
- •Термические и химические ожоги у детей.
- •I. Введение
- •Формулировка диагноза (последовательность).
- •В патогенезе местных нарушений участвуют многочисленные биологически активные вещества:
- •II. Ожоговая болезнь.
- •III. Лечение ожогов.
- •I стадия раневого процесса.
- •IV. Отравление дымом
- •VI. Химические ожоги.
Формулировка диагноза (последовательность).
На первое место ставят «ожог».
На втором месте этиологический фактор.
На третьем месте дробь: в числителе, площадь в процентах общая и в скобках глубокое поражение, в знаменателе глубина поражения, римскими цифрами .
На четвертом перечисляются пораженные участки тела .
Далее отмечаются сопутствующие поражения (ожоги верхних дыхательных путей, отравление оксидом углерода и др).
При обширных поражениях наличие ожогового шока, степень его тяжести.
Патогенез местных изменений при ожогах кожи.
В патогенезе местных нарушений участвуют многочисленные биологически активные вещества:
Активированные формы кислорода (прооксиданты).
Продукты окисления липидов.
Продукты распада и полураспада белков, жиров и углеводов.
Медиаторы воспаления ( фактор активизации тромбоцитов – повышает проницаемость микрососудов, катионные белки – высвобождают гистамин, серотонин, и др.)
Протеолитические ферменты.
Факторы каликреин-кининовой системы.
В результате их сочетанного действия развиваются нарушения микроциркуляции, повышается проницаемость сосудов, появляется отек тканей, в тканях развивается ацидоз.
Зоны Джексона (Jaksona).
Действие высокой температуры на кожу приводит к некрозу.
В обожженной коже выделяют 2 зоны:
1 – зона первичного некроза или коагуляции, где ткани прогревались до 60-650 некротизируются, подвергаются необратимым изменениям и в связи с нарушением кровообращения, теряют связь с организмом.
2 – зона паранекроза – относят пораженные, но еще сохранившие жизнеспособность ткани t 45-600. В ней имеют место выраженные нарушения крово- и лимфо- обращения, биохимические изменения, характеризующиеся замедлением кровотока в капиллярах – образуется зона стаза, которая может привести к ишемии и вторичному некрозу. И зона артериальной гиперемии – где происходит увеличение кровенаполнения воспалительного очага вследствие возрастания притока крови. Артериальная гиперемия приводит к активации обмена веществ в очаге и, соответственно к жару.
Повышение проницаемости сосудов приводит к отеку и, как следствие – затруднению оттока крови из воспаленного очага, переход артериальной гиперемии
в венозную. Венулы и капилляры расширены, проницаемость сосудов стенки повышена, формируется отек – признак воспаления. Нарастание венозного давления и площади фильтрации усиливает экссудацию.
II. Ожоговая болезнь.
Глубокие и поверхностные обширные ожоги вызывают на только нарушение целостности кожного покрова, но и нарушение функции внутренних органов (почек, кровообращения). Это получило название ожоговой болезни.
Характеризуется стадийностью:
Ожоговый шок (до 24-48ч.) – олиговолемический.
Ожоговая токсемия (4-8 дней) – фаза катаболизма.
Фаза сеприкопиемии (месяц и больше).
Фаза реконволесценции.
Ожоговый шок.
- форма острой сосудистой недостаточности, в основе которой лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройству гемодинамики с резким нарушением микроциркуляции, нарушением водно-электролитного обмена, КЩС.
У детей до 3 лет ожоговый шок развивается с площадью ожога более 5%, у старших более 10%.
Патогенез – стаз, отек, ишемия. Вследствие действия тепла увеличение проницаемости капилляров коллоидные вещества и вода выходят в интерстиций
плазмопотеря (за 1 час после травмы в зоне ожога скапливается до 50% отечной жидкости, а за сутки организм теряет до 70% ОЦП. Через рану теряется 300мл/м2/час, при N –15 мл + потеря энергии до 2500 kcal/день. Происходит сокращение ОЦК централизация кровообращения ишемия почек, печени, кишечника, периферических тканей. Увеличивается вязкость крови гиперкоагуляция образуются тромбы ДВС синдром.
Гемолиз эритроцитов под действием тепла.
Клиника шока.
А) Эректильная кратковременная фаза.
Б) Торпидная - более длительная по тяжести .
Клинические и лабора- торные данные. |
Степень тяжести шока. | ||
I компексор. |
II средней тяжести (субкомпексор.) |
III тяжелая
| |
|
Превышает на 10% |
возрастную на 20% |
норму. на 30% |
|
норма
|
повышено
|
снижено |
|
норма или снижено до20 |
от 20 до 0 |
ниже 0 |
|
80 - 90 |
60 - 70 |
менее 60 |
|
120 - 140 |
140 - 160 |
более 0,50 |
|
до 0,45 |
0,45 - 0,50 |
более 0,50 |
|
Снижено по до 1/3 |
сравнению с возра от 1/3 до 1/2 |
сной нормой. более чем 1/2 |
|
сохранено |
сохранено, вялое, заторможенное |
спутанное |
II фаза ожоговой болезни (фаза катаболизма).
Состоит из стадии ожоговой токсемии, начало с появлением лихорадки и длится 4-8 дней истадии септикотоксемии.
Причинаожоговой токсемии – всасывание продуктов распада белка, распад мертвых тканей и самоочищение раны.
Клиника – фебрильная температура, плохой сон, плохой аппетит. Анемия, лейкоцитоз, бактериурия, протеинурия, ЖКТ – диспепсия, язвы Курлинга, парезы кишечника.
Почки – инфекционно-токсический нефрит, 3-4 день дисфункция почек.
Септикотоксемия – выраженное нагноение раны – всасывание продуктов жизнедеятельности микроорганизмов.
Отторжение струпа и образование гранулирующих ран. Гектическая температура, анемия, гипо- диспротеинемия, гепато-лиенальный синдром.
Может наступать (МОDS) – полиорганная недостаточность, ДСВ – синдром.
IIIпериод реконвалесценции.
Классификация ожогов.
Согласно American Burns Association.
Ожоги легкие.
Ожоги I степени.
Ожоги IIстепени, до 10% поверхности тела у детей.
Ожоги IIстепени, до 15% у взрослых.
Ожоги IIIдо 5% поверхности тела.
Ожоги средней тяжести.
- Ожоги IIстепени. 10-20% поверхности у детей.
- Ожоги II15-25 % поверхности у взрослых.
- Ожоги IIIдо 10% поверхности тела.
Ожоги тяжелые.
Ожоги IIбольше 25 % поверхности у взрослых.
Ожоги IIстепени. Больше 20% поверхности у детей.
Ожоги IIIбольше 10% поверхности тела.
Ожоги IIIлица, шеи, стоп, ладоней, циркулярные.
Ожоги дыхательных путей, электроожоги, химические.