- •Ответы на вопросы к экзамену по патологической физиологии
- •1. Общая патология
- •Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Патологический процесс, патологическое состояние
- •Здоровье
- •Болезнь
- •Основные периоды (стадии) развития болезни
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Саногенез
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Наследственные болезни
- •Генетическое обследование
- •Генные болезни (молекулярно-генетические)
- •Изменения в организме при старении
- •Причины и механизмы старения
- •Пути воздействия на старение
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Общая характеристика иммунологической реактивности
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •Иммунодефицитные заболевания
- •Вич-инфекция
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии воспаления
- •Клетки воспаления
- •Сосудистые расстройства.
- •Значение процесса экссудации в очаге воспаления.
- •Фагоциты
- •Объекты фагоцитоза
- •Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
- •Местные признаки острого воспаления.
- •Общие признаки острого воспаления.
- •Классификация воспаления
- •Значение воспаления для организма
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии лихорадки.
- •Значение лихорадки
- •Основные причины смерти при гипертермии.
- •Тепловой удар
- •Солнечный удар
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Лечебное голодание
- •Частичное голодание
- •Водорастворимые витамины Витамин в1
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин рр (ниацин, никотиновая кислота)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Витамин в3 (Пантотеновая кислота)
- •Фолиевая кислота.
- •Жирорастворимые витамины Витамин а (ретинол, антиксерофтальмический)
- •Витамин е (α-токоферол)
- •Витамин д (кальциферол)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Нарушения всасывания углеводов
- •Осложнения сахарного диабета
- •Нарушения гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике.
- •Нарушения биосинтеза и распада белков в организме и тканях.
- •Нарушение межуточного обмена аминокислот.
- •Нарушения образования и выведения конечных продуктов белкового обмена.
- •Биологическая роль белков плазмы.
- •Нарушение ращепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Гиперлипопротеидемии.
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена.
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция и фосфора
- •Нарушения обмена хлоридов и бикарбонатов
- •Биологическая роль в патологии макроэлементов
- •Медь /Cu/
- •Цинк /Zn/
- •Кадмий /Cd/
- •Кобальт /Со/
- •Молибден /Мо/
- •Йод /j/
- •Фтор (f)
- •Показатели кос
- •Виды нарушений кос
- •Частная патофизиология
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Кровопотеря
- •Патологические изменения эритроцитов
- •Эритроцитоз
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитная анемия
- •Железорефрактерная анемия
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Гемолитическая анемия
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопения
- •Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови
- •Нарушение гемостаза
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией сосудистой стенки (вазопатии)
- •Геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитарного звена гемостаза
- •Тромбоцитопении
- •Тромбоцитопатии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением первой фазы свертывания крови
- •Гемофилии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови (тромбинобразования)
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови (образования фибрина)
- •Смешанные гемостазиопатии. Двс-синдром
- •Недостаточность кровообращения
- •Выраженность признаков недостаточности кровообращения
- •Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой. Механизмы компенсации
- •Недостаточность сердца при повреждении миокарда
- •Инфаркт миокарда
- •Нарушение сократимости миокарда
- •Пороки сердца
- •Нарушение ритма сердца
- •Инфаркт миокарда
- •Эндотелий сосудов. Роль эндотелия в регуляции просвета сосудов.
- •Роль курения
- •Симптоматическая артериальная гипертензия
- •Экспериментальные гипертензии
- •Недостаточность дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Кариес зубов
- •Лактазная недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Нарушение функций клубочков нефронов
- •Нарушение основных функций почек
- •Гломерулонефрит
- •Пиелонефрит
- •Нефротический синдром
- •Недостаточность почек
- •Этиология и патогенез эндокринных нарушений
- •Нейроэндокринные заболевания
- •Феохромоцитома
- •Проявления, свойственные сольтеряющей форме.
- •Проявления, характерные для гипертензивной формы.
- •Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •Перечень практических навыков для экзамена По патологической физиологии
Нарушения обмена натрия
Натрий является основным катионом внеклеточной среды. Он составляет более 90% всех катионов плазмы. Основная роль натрия – поддержание осмотического давления внеклеточных жидкостей. Ионы натрия влияют на способность белковых коллоидов к набуханию, участвуют в поддержании нормальной деятельности сердечной мышцы, нервно-мышечной возбудимости во взаимодействии с ионами калия. В организм взрослого человека поступления натрия с пищей и жидкостями составляет 4,4 г/сутки.
Всасывание жидкостей и электролитов – важнейшая функция кишечника. Нарушение ее даже в течение короткого периода времени может привести к серьезным нарушениям водно-солевого обмена. Всасывание хлорида натрия - активный процесс. У здоровых людей около половины натрия всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, остальное количество – в толстом кишечнике. Всосавшиеся натрий и хлор равномерно распределяются по внеклеточным секторам, диффундируют через мембраны капилляров и не обладают избирательной локализацией в каком-либо органе (исключая концентрирование ионов хлора в железах желудка). Часть всосавшихся ионов натрия и хлора может реэкскретироваться с пищеварительными соками. Выделение натрия происходит преимущественно с мочой и потом. Концентрация натрия в плазме равна 137 – 147 ммоль/л.
Гипонатриемия – уменьшение уровня натрия плазмы ниже 137 ммоль/л. Причинами дефицита натрия служат: патологические потери его из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, кишечные свищи), с мочой при полиурии, форсированном диурезе, через кожу при потоотделении, недостаточное поступление натрия, нарушение коры надпочечников и др. потери натрия происходят, как правило. Вместе с другими ионами: калия, хлоридов, гидрокарбоната, сульфата. Снижение концентрации натрия плазмы при его нормальном содержании в организме может быть вызвано гипергидратацией и гемодилюцией. При дефиците натрия наблюдается усталость, апатия, головокружение и др. При более выраженной недостаточности – тошнота и рвота, гипорефлексия, снижение АД, ступор, кома, судороги.
Гипернатриемия – увеличение уровня натрия плазмы выше 147 ммоль/л. При избытке натрия увеличивается объем жидкости во внеклеточном пространстве. Причинами гипернатриемии могут быть олигурия, значительная потеря жидкости, избыточное поступление натрия, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, прием стероидных гормонов и др. Клиническая картина обусловлена гиперосмолярностью плазмы: жажда, повышение температуры тела, тахикардия, повышение артериального давления, отечность.
Нарушения обмена калия
Калий, являясь основным внутриклеточным катионом, участвует в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, а так же в процессах обмена в клетке. С участием ионов К+, содержащихся в эритроцитах, происходит перенос кислорода гемоглобином. Калий является кофактором фермента, осуществляющего перенос фосфатной группы с АТФ на карбоксильную группу субстрата (пируват и др.), и, вероятно, активирует ряд других ферментов внутриклеточного обмена. Большое значение имеет калий в сочетании с другими ионами в реализации импульсов, воспринимаемых клетками периферической и центральной нервной системы (ионный механизм возбуждения, проводимость, сокращение клеток и др.). Поступление калия с пищей и жидкостями в организм взрослого человека составляет 3,3 г/сутки. Калий значительно быстрее натрия покидает кровяное русло. Выводится из организма человека преимущественно через почки, причем примерно в три раза медленнее, чем вода. В норме концентрация калия плазмы равна 3,8-5,2 ммоль/л.
Гипокалиемия - уменьшение концентрации калия плазмы ниже 3,8 ммоль/л. Причинами дефицита калия могут быть: потеря из желудочно-кишечного тракта, с мочой, гиперкортицизм, болезнь Кушинга, лечение стероидными гормонами, перемещения калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой и инсулином, метаболический алкалоз, недостаточное поступление калия. Дефицит калия характеризуется астенизацией, мышечной слабостью, доходящей до параличей, адинамией, парезом кишечника, изменение сердечного ритма и электрокардиограммы. При выраженной гипокалиемии возможна остановка сердца в систоле.
Гиперкалиемия - увеличение концентрации калия в плазме свыше 5,2 ммоль/л. К гиперкалиемии могут привести почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, массивное травматическое повреждение тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков и гликогенолиз, недостаточность функции коры надпочечников, избыточное введение калия. Клинические симптомы: повышение тонуса поперечнополосатой мускулатуры, рвота, понос, спутанность сознания, изменения электрокардиограммы, брадикардия, возможны мерцание желудочков и остановка сердца в диастоле. При значительном увеличении калия развивается мышечный паралич.