Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЭКЗАМЕН ПАТФИЗА.docx
Скачиваний:
15
Добавлен:
12.03.2016
Размер:
65.59 Кб
Скачать

2. Надпочечники представляют собой парный витальный орган, при удалении которого животное погибает.

Надпочечник состоит из коркового и мозгового веществ. Корковый слой продуцирует в своей пучковой зоне (zona fasciculata) глюкокортикоиды, в клубочковой (zona glomerulosa) — минералокортикоиды, в сетчатой (zona reticularis) — половые гормоны: мужские (андрогены) и женские (эстрогены).

Мозговой слой надпочечников секретирует в кровь катехоламины — адреналин, норадреналин и дофамин.

Гормоны надпочечников характеризуются широким спектром действия. Они влияют на обменные процессы, регуляцию функций организма в естественной среде существования животных, адаптацию к изменяющимся условиям этой среды и при воздействии на организм неадекватных патогенных факторов.

Гиперфункция коркового вещества надпочечников

Гиперкортицизм обусловлен повышенным синтезом:

ядрами гипоталамуса кортиколиберина, стимулирующего выброс аденогипофизом АКТГ

самим гипофизом АКТГ за счет гиперплазии (аденома)

корой надпочечника глюкокортикоидов (вне центрогенного влияния)

Патология получила название «первично-гландулярный гиперкотизолизм причиной», которого могут быть новообразования в корковой зоне органа.

Гиперкортицизм сопровождается избыточным выбросом в кровь глюкокортикоида кортизола, минералокортикоида альдостерона, андрогенов или эстрогенов.

При повышенной секреции кортизола развивается так называемый синдром гиперкортизолизма. В организме больного нарушаются метаболизм углеводов, белков, водно-солевой обмен.

Под влиянием глюкокортикоидов активируется гликонеогенез из гликогенных аминокислот, в печени увеличивается содержание гликогена, повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, развивается стойкая гипергликемия (стероидный диабет).

Один из характерных признаков синдрома — изменяется отложение липидов в различных частях тела, что обусловлено гипергликемией, активирующей синтез триглицеридов и ингибирующей катаболизм в жировой ткани.

Кроме того, при увеличенном содержании гликогена в печени тормозится окисление гепатоцитами жирных кислот.

Нарушения белкового обмена проявляются отрицательным азотистым балансом, свидетельствующим о том, что катаболические процессы преобладают над анаболическими.

Повышенная деструктуризация белков сопровождается дистрофическими процессами в мышцах, суставах, костной ткани.

Развивающийся остео- пороз способствует спонтанным переломам костей. Усилен распад нуклеопротеидов в лимфоидной ткани, развиваются лимфоцитопения и эозинопения.

Угнетается антителогенез, подавляется фагоцитарная активность. Снижается резистентность к возбудителям инфекционных заболеваний.

Нарушение водно-солевого обмена обусловлено более интенсивным процессом реабсорбции натрия в системе извитых канальцев почек и пониженным обратным всасыванием ионов калия.

Развивающаяся гиперволемия приводит к гипертензии, возникновению которой способствует и сенсибилизация сосудистой стенки к адреналину и норадреналину.

Повышенная секреция минералокортикоидов клетками клубочковой зоны надпочечников — гиперальдостеронизм — сопровождается нарушениями обмена ионов натрия и калия.

Избыточное влияние альдостерона на канальцевый аппарат почек влечет за собой задержку натрия и воды в организме.

Калий реабсорбируется и выводится с мочой. Эпителиальные клетки извитых канальцев подвергаются дистрофическим изменениям, теряют способность реагировать на антидиуретический гормон.

Развивается полиурия. В клетках сосудистых стенок накапливается натрий, что делает их более чувствительными к катехоламинам — адреналину и норадреналину.

Повышается тонус сосудов, возникает артериальная гипертония. Избыточное выведение ионов калия и хлора под влиянием альдостерона становится причиной мышечной слабости, парезов, параличей, снижения сократительной функции сердечной мышцы.

Наблюдают гипокалиемический алкалоз.

Повышенная секреция андрогенов и эстрогенов клетками сетчатой зоны коры надпочечников проявляется андрогенитальными (кортикогенитальными) синдромами.

Встречаются две основные их разновидности:

гетеросексуальный синдром, когда у животного одного пола в избыточных количествах образуются кортикальные гормоны, присущие другому полу

изосексуальный, когда у животного слишком рано образуются свойственные полу гормоны или наблюдают их избыток у взрослых особей

Излишнее влияние андрогенов на женский организм возможно в период внутриутробного развития, в этом случае у новорожденых отмечают признаки женского псевдогермафродитизма.

Избыток кортикальных андрогенов у взрослых особей женского пола приводит к маскулинизации. Преобладание синтеза эстрогенов над андрогенами у мужских особей сопровождается феминизацией — исчезновением вторичных половых признаков.

Избыточное образование кортикоидных андрогенов у мужских особей влечет за собой раннее половое созревание; аналогично реагируют женские индивиды на повышенное выделение надпочечниками эстрогенов.

Гиперфункция мозгового вещества надпочечников

Усиливаются продукция и выделение в кровь адреналина и норадреналина. Их избыток стимулирует деятельность сердца, вызывает спазм сосудов и гипертензию, появляется гипергликемия.

Повышенный выброс катехоламинов может быть следствием опухоли мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома), болевых ощущений, физического перенапряжения, психогенных и иных факторов.

Гипофункция мозгового вещества надпочечников

При данной патологии снижается концентрация катехоламинов в крови, что проявляется брадикардией, гипотензией, миастенией, снижением общей возбудимости.