- •1.Изменение органов и систем при лихорадке. Биологическое значение лихорадочной реакции.
- •3. Вызвать проводниковую анестезию.
- •2.Нарушение чувствительности. Антиоцептивная система.
- •3.Эксперементальное воспроизведение паралича.
- •2.Недостаточность общего кровообращения вызванная миокардиопатией.
- •3.Моделирование нарушение диуреза.
- •1.Нарушение водно-электролитного баланса.
- •2. Нарушение вегетативной нервной системы. Вегетативные неврозы.
- •3. Создать модель подпеченочной желтухи.
- •1.Частичное голодание.
- •2.Понятие о воспалении. Этиология и т.Д
- •3. Установить виды кровоизлияний.
- •3. Определить количество инфузорий в содержимом рубца.
- •1. Роль причинного фактора в возникновении заболевания:
- •2. Надпочечники представляют собой парный витальный орган, при удалении которого животное погибает.
- •3. Определить автоматию сердца нарушения.
- •3. Моделирование нарушение диуреза.
- •1. Компенсаторные механизмы восстановление нарушение функции и выздоровления.
2. Надпочечники представляют собой парный витальный орган, при удалении которого животное погибает.
Надпочечник состоит из коркового и мозгового веществ. Корковый слой продуцирует в своей пучковой зоне (zona fasciculata) глюкокортикоиды, в клубочковой (zona glomerulosa) — минералокортикоиды, в сетчатой (zona reticularis) — половые гормоны: мужские (андрогены) и женские (эстрогены).
Мозговой слой надпочечников секретирует в кровь катехоламины — адреналин, норадреналин и дофамин.
Гормоны надпочечников характеризуются широким спектром действия. Они влияют на обменные процессы, регуляцию функций организма в естественной среде существования животных, адаптацию к изменяющимся условиям этой среды и при воздействии на организм неадекватных патогенных факторов.
Гиперфункция коркового вещества надпочечников
Гиперкортицизм обусловлен повышенным синтезом:
ядрами гипоталамуса кортиколиберина, стимулирующего выброс аденогипофизом АКТГ
самим гипофизом АКТГ за счет гиперплазии (аденома)
корой надпочечника глюкокортикоидов (вне центрогенного влияния)
Патология получила название «первично-гландулярный гиперкотизолизм причиной», которого могут быть новообразования в корковой зоне органа.
Гиперкортицизм сопровождается избыточным выбросом в кровь глюкокортикоида кортизола, минералокортикоида альдостерона, андрогенов или эстрогенов.
При повышенной секреции кортизола развивается так называемый синдром гиперкортизолизма. В организме больного нарушаются метаболизм углеводов, белков, водно-солевой обмен.
Под влиянием глюкокортикоидов активируется гликонеогенез из гликогенных аминокислот, в печени увеличивается содержание гликогена, повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, развивается стойкая гипергликемия (стероидный диабет).
Один из характерных признаков синдрома — изменяется отложение липидов в различных частях тела, что обусловлено гипергликемией, активирующей синтез триглицеридов и ингибирующей катаболизм в жировой ткани.
Кроме того, при увеличенном содержании гликогена в печени тормозится окисление гепатоцитами жирных кислот.
Нарушения белкового обмена проявляются отрицательным азотистым балансом, свидетельствующим о том, что катаболические процессы преобладают над анаболическими.
Повышенная деструктуризация белков сопровождается дистрофическими процессами в мышцах, суставах, костной ткани.
Развивающийся остео- пороз способствует спонтанным переломам костей. Усилен распад нуклеопротеидов в лимфоидной ткани, развиваются лимфоцитопения и эозинопения.
Угнетается антителогенез, подавляется фагоцитарная активность. Снижается резистентность к возбудителям инфекционных заболеваний.
Нарушение водно-солевого обмена обусловлено более интенсивным процессом реабсорбции натрия в системе извитых канальцев почек и пониженным обратным всасыванием ионов калия.
Развивающаяся гиперволемия приводит к гипертензии, возникновению которой способствует и сенсибилизация сосудистой стенки к адреналину и норадреналину.
Повышенная секреция минералокортикоидов клетками клубочковой зоны надпочечников — гиперальдостеронизм — сопровождается нарушениями обмена ионов натрия и калия.
Избыточное влияние альдостерона на канальцевый аппарат почек влечет за собой задержку натрия и воды в организме.
Калий реабсорбируется и выводится с мочой. Эпителиальные клетки извитых канальцев подвергаются дистрофическим изменениям, теряют способность реагировать на антидиуретический гормон.
Развивается полиурия. В клетках сосудистых стенок накапливается натрий, что делает их более чувствительными к катехоламинам — адреналину и норадреналину.
Повышается тонус сосудов, возникает артериальная гипертония. Избыточное выведение ионов калия и хлора под влиянием альдостерона становится причиной мышечной слабости, парезов, параличей, снижения сократительной функции сердечной мышцы.
Наблюдают гипокалиемический алкалоз.
Повышенная секреция андрогенов и эстрогенов клетками сетчатой зоны коры надпочечников проявляется андрогенитальными (кортикогенитальными) синдромами.
Встречаются две основные их разновидности:
гетеросексуальный синдром, когда у животного одного пола в избыточных количествах образуются кортикальные гормоны, присущие другому полу
изосексуальный, когда у животного слишком рано образуются свойственные полу гормоны или наблюдают их избыток у взрослых особей
Излишнее влияние андрогенов на женский организм возможно в период внутриутробного развития, в этом случае у новорожденых отмечают признаки женского псевдогермафродитизма.
Избыток кортикальных андрогенов у взрослых особей женского пола приводит к маскулинизации. Преобладание синтеза эстрогенов над андрогенами у мужских особей сопровождается феминизацией — исчезновением вторичных половых признаков.
Избыточное образование кортикоидных андрогенов у мужских особей влечет за собой раннее половое созревание; аналогично реагируют женские индивиды на повышенное выделение надпочечниками эстрогенов.
Гиперфункция мозгового вещества надпочечников
Усиливаются продукция и выделение в кровь адреналина и норадреналина. Их избыток стимулирует деятельность сердца, вызывает спазм сосудов и гипертензию, появляется гипергликемия.
Повышенный выброс катехоламинов может быть следствием опухоли мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома), болевых ощущений, физического перенапряжения, психогенных и иных факторов.
Гипофункция мозгового вещества надпочечников
При данной патологии снижается концентрация катехоламинов в крови, что проявляется брадикардией, гипотензией, миастенией, снижением общей возбудимости.