- •Билет 1
- •1. Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости.
- •2. Компенсаторная гиперфункция сердца, ее виды и характеристика.
- •3. Одышка: виды, особенности механизмов развития.
- •Билет 2
- •1. Стадии и механизмы развития гипертрофии миокарда. Предпосылки, обуславливающие декомпенсацию при гипертрофии миокарда.
- •2. Дыхательная недостаточность, понятие, основные виды.
- •3. Причины и механизмы развития почечнокаменной болезни.
- •Билет 3
- •1. Патогенез повреждения миокарда при интоксикациях, гормональных и метаболических нарушениях.
- •2. Нарушения секреторной функции желудка: этиология и патогенез.
- •3. Причины и механизмы нарушения реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев, последствия.
- •Билет 4
- •1. Виды, причины и механизмы развития аритмий, вызванных нарушением возбудимости миокарда
- •2. Синдром дыхательных расстройств, этиология, патогенез, последствия.
- •Билет 5
- •1. Виды, этиология и патогенез аритмий, вызванных нарушением проводимости миокарда.
- •2. Острая дыхательная недостаточность, этиология, патогенез и механизмы компенсации.
- •Билет 6
- •1. Общая этиология заболеваний печени, примеры.
- •2. Основные типы патологического дыхания, их характеристика.
- •3. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности.
- •Билет 7
- •1. Общие закономерности формирования ишемических повреждений миокарда.
- •2. Механизмы развития болезни оперированного желудка, последствия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность, причины и механизмы развития, проявления.
- •Билет 8
- •1. Гиперфункция сердца, виды и особенности.
- •2. Причины и механизмы развития рестриктивной формы дыхательной недостаточности.
- •Билет 9
- •1. Аритмия, определение понятия, классификация.
- •2. Нарушение актов жевания и глотания, причины и механизмы развития, последствия.
- •3. Симптомокомплекс «желтуха», понятие, основные виды и характеристика.
- •Билет 10
- •1. Стадии и механизмы гипертрофии миокарда, механизмы развития. Понятие о физиологической гипертрофии миокарда.
- •2. Вентиляционная недостаточность, патогенетические варианты и их характеристика.
- •3. Нарушение резервуарной функции желудка, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 11
- •1. Цитолитический синдром, виды и механизмы развития, основные показатели.
- •2. Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, особенности изменения экг.
- •3. Нарушения почечной реабсорбции и секреции, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 12
- •1. Синдром печеночной недостаточности, виды и особенности механизмов развития, клиническое значение.
- •1. Печеночные
- •2. Внепеченочные
- •2. Аритмии, развивающиеся при нарушении автоматизма, особенности патогенеза.
- •3. Основные виды нарушений диуреза, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 13
- •1. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, виды, особенности патогенеза, компенсаторные и декомпенсаторные изменения.
- •2. Синдром портальной гипертензии, причины и механизмы развития, последствия.
- •3. Теории патогенеза язвенной болезни. Патогенез формирования язвенного дефекта слизистой желудка.
- •Билет 14
- •1. Холестатический синдром, этиология, патогенез, последствия.
- •3. Механизмы развития и последствия нарушений клубочковой фильтрации, последствия.
- •Билет 15
- •1. Нарушения моторной и эвакуационной функций желудка, механизмы развития, последствия.
- •2. Пароксизмальная тахикардия, особенности механизмов развития, проявления. Методы купирования приступа пароксизмальной тахикардии.
- •3. Печеночная кома, виды и механизмы развития, последствия.
- •Билет 16
- •1. Гипертоническая болезнь, причины и механизмы развития.
- •2. Типы патологической желудочной секреции. Связь секреторных и моторных нарушений.
- •3. Наследственные гипербилирубинемии, виды и особенности патогенеза.
- •Билет 17
- •1. Патология перикарда, формы, этиология, патогенез.
- •02. Этиология
- •03. Патогенез
- •2. Недостаточность пищеварения: определение понятия, механизмы развития и последствия
- •3. Почечная гипертензия, виды, особенности механизмов развития
- •Билет 18
- •1. Основные теории патогенеза экстрасистолий.
- •2. Основные виды нарушений аппетита, патогенез, последствия.
- •3. Гломерулонефрит, понятие, основные виды.
- •Билет 19
- •1. Механизмы долговременной адаптации при перегрузках сердца.
- •2. Причины и механизмы развития нарушений альвеолярной вентиляции.
- •3. Клиренс – понятие, методы оценки, значение.
- •Билет 20
- •1. Предпосылки, обуславливающие декомпенсацию при гипертрофии миокарда.
- •2. Роль гастроинтестинальных гормонов в деятельности системы пищеварения, последствия нарушений.
- •3. Протеинурия, виды, механизмы развития, клиническое значение.
- •Билет 21
- •1. Нарушение метаболических и электромеханических свойств миокарда при ишемии.
- •2. Причины и механизма развития перфузионной формы дыхательной недостаточности.
- •3. Нарушения разводящей и концентрирующей способностей почек, виды и механизмы развития, показатели.
- •Билет 22
- •1. Причины и механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности.
- •2. Патогенез диффузной дыхательной недостаточности.
- •3. Гипо- и гиперсаливация, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 23
- •1. Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца.
- •2. Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы, этиология, патогенез, последствия.
- •3. Уремия, механизмы развития и последствия.
- •1. Аритмии, связанные с нарушением проводимости миокарда: виды и механизмы развития, особенности экг.
- •Синоатриальная блокада
- •Предсердно-желудочковые блокады
- •2. Патологические составные части мочи ренального и экстраренального происхождения.
- •3. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы.
- •Билет 25
- •1. Сердечная недостаточность, определение понятия, виды и характеристика.
- •2. Терминальное дыхание, виды, этиология и патогенез.
- •3. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы.
- •Билет 26
- •1. Механизмы развития мерцательной аритмии.
- •2. Изменение содержания желчных пигментов в крови и экскретах при различных видах желтух.
- •3. Виды и особенности механизмов развития вентиляционной дыхательной недостаточности.
- •Билет 27
- •1. Механизмы развития фибрилляции желудочков, принципы экстренной помощи.
- •2. Причины и механизмы развития нарушений пристеночного пищеварения, последствия.
- •3. Синдром почечной недостаточности, патогенетические варианты, основные проявления.
- •Билет 28
- •1. Синдром дыхательных расстройств в раннем детском возрасте, особенности механизмов развития, последствия.
- •2. Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и недоношенных, патогенез, последствия.
- •3. Основные причины развития внутриутробной патологии.
- •Билет 29
- •1. Причины, механизмы развития и последствия основных видов внутриутробной патологии.
- •2. Особенности патогенеза нарушений пищеварения в детском возрасте.
- •3. Наследственные гипербилирубинемии, их виды и механизмы развития.
- •Билет 30 1. Компенсаторные и адаптационные механизмы системы мать-плацента-плод при гипоксии материнского организма.
- •2. Наследственные тубулопатии, особенности патогенеза.
- •3. Патогенез синусовой (дыхательной) аритмии у детей.
отражает степень тяжести поражения печени
2. Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, особенности изменения экг.
Инфаркт миокарда - это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока.
Этиология первое место занимают стрессовые ситуации и длительная психоэмоциональная перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение.
Патогенез
В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда.
На вторые сутки инфаркта миокарда зона некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.
Если острая ишемия устраняется, то в периинфарктной зоне быстро восстанавливаются функция и структура всех клеточных элементов. Зона некроза ограничивается первоначальными размерами. При недостаточном кровоснабжении дистрофические процессы в периинфарктной зоне усиливаются, кардиомиоциты гибнут, очаг некроза расширяется. Полная или частичная обратимость повреждений может сохраняться в течение 3-5 ч с момента возникновения ишемии.
Зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто не совместимой с жизнью.
Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области инфаркта миокарда, а с другой - к развитию процессов миомаляции (размягчение мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формируется молодая грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот период (примерно 7-10 суток от начала заболевания) является наиболее опасным в отношении разрыва сердца, когда на фоне клинического улучшения может наступить быстрая смерть больного. При благоприятном развитии инфаркта миокарда в течение 3 нед заболевания в зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 месяца. При мелкоочаговом инфаркте миокарда фиброзный рубец может образоваться через 2-3 недели.
ЭКГ
1При ишемии: Нарушение реполяризации проявляется изменениями зубца T (расширенный, симметричный, равносторонний, увеличен по амплитуде (размаху) и имеет заостренную вершину)
2При повреждении миокарда: Сегмент ST может смещаться выше или ниже изолинии, но его дуга (это важно!) при повреждении обращена выпуклостью в сторону смещения.
Варианты:
3НЕКРОЗ: гибель миокарда - характеризуется изменением комплекса QRS (прежде всего увеличением или появлением патологического зубца Q)
3. Нарушения почечной реабсорбции и секреции, причины и механизмы развития, последствия.
Нарушения реабсорбции
Причины - Тубулопатии - это заболевания, обусловленные нарушением транспортных функций эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями белков-переносчиков, тех или иных ферментов, рецепторов для гормонов или дистрофическими процессами в стенке канальцев.
Проксимальные тубулопатии
Фосфатурия. Возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов; она сопровождается гипофосфатемией, рахитоподобными изменениями в костях (гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит). При отсутствие транспортного белка для фосфатов, а также недостаток рецепторов для связывания кальцитриола.
Почечная глюкозурия. Экскреция глюкозы с мочой происходит в том случае, если количество профильтровавшейся в клубочках глюкозы превышает реабсорбционную способность канальцев. Почечная глюкозурия может быть самостоятельным заболеванием наследственной природы или одним из симптомов других тубулопатий, например синдрома де Тони-Дебре-Фанкони. В отличие от сахарного диабета при почечной глюкозурии содержание глюкозы в крови нормально или понижено.
Почечная гипераминоацидурия. Обусловлена отсутствием одного или нескольких транспортных белков-переносчиков, участвующих в реабсорбции аминокислот. Примером ренальной гипераминоацидурии является цистинурия. Заболевание наследуется по аутосомнорецессивному типу. Иногда нарушается реабсорбция не только цистина, но и лизина, аргинина, орнитина. Цистин плохо растворим в кислой моче и может выпадать в осадок, из которого образуются цистиновые камни. Щелочная реакция мочи способствует растворению цистина.
Дистальные тубулопатии.
К ним относится почечный водный диабет, который чаще является наследственным рецессивным, сцепленным с полом заболеванием. В основе его развития лежит отсутствие реакции почек на АДГ, что ведет к нарушению реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. В результате развивается полиурия (до 30 л/сутки), сопровождающаяся полидипсией.
Нарушения секреции
При заболеваниях почек нарушаются процессы секреции в канальцах и все вещества, выделяемые путем секреции, накапливаются в крови.
Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры.
Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств, ингибиторов фермента карбоангидразы, содержащегося в эпителии канальцев. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций.
Избыток паратгормона способствует интенсивной секреции и потере фосфатов (фосфатный диабет), возникают изменения в костной системе, нарушается кислотно-щелочное равновесие в организме.
Билет 12
1. Синдром печеночной недостаточности, виды и особенности механизмов развития, клиническое значение.
Печеночно-клеточная недостаточность - нарушение одной, нескольких или многих функций печени, возникающих вследствие повреждения гепатоцитов. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.
По течению:
Острая печеночная недостаточность - это синдром, который связан с массивным некрозом гепатоцитов, приводящим к острому тяжелому нарушению функций печени. Наиболее частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные формы острого вирусного либо токсического гепатита, более редкими - цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, риккетсиозы, микоплазмозы и смешанные грибковые инфекции, приводящие к тяжелым некрозам печени.
Хроническая печеночная недостаточность развивается при хронических заболеваниях печени инфекционной и неинфекционной этиологии, в позднюю стадию цирроза печени, а также после оперативных вмешательств по портокавальному шунтированию.
Причины
1. Печеночные
расстройства кровообращения;
дистрофии;
паразитарные поражения;
гепатиты;
циррозы;
холестаз;
опухоли;
наследуемая патология печени
2. Внепеченочные
гипо- и дисвитаминозы;
нарушения кровообращения;
гипоксия;
ХПН;
эндокринопатия
Печеночная энцефалопатия
Клинические синдромы:
синдром нарушенного питания
синдром лихорадки (некроз гепатоцитов, интоксикация)
синдром желтухи
синдром нарушенной гемодинамики (Снижение синтеза альбуминов и падение онкотического давления)
специфический печеночный запах (нарушение деметилирования)
синдром геморрагического диатеза (нарушение синтеза факторов свертываемостикрови)
Печеночная (гепатогенная) энцефалопатия – симптомокомплекс нарушений деятельности центральной нервной системы, возникающий при печеночной недостаточности и портосистемном шунтировании.
Основные патогенетические факторы печеночной энцефалопатии:
1. Нарушение дезинтоксикационной функции печени и воздействие на мозг токсических веществ (аммиака, меркаптанов и др.).
2. Появление в крови ложных нейромедиаторов, которые конкурируют с нормальными медиаторама головного мозга и приводят к угнетению нервной системы и развитию энцефалопатии.
3. Нарушение кислотно-щелочного равновесия.
4. Электролитные нарушения (гипокалиемия).
5. Гипогликемия.
6. Развитие ДВС-синдрома.
7. Гипоксемия и гипоксия органов и тканей особенно головного мозга!