- •Билет 1
- •1. Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости.
- •2. Компенсаторная гиперфункция сердца, ее виды и характеристика.
- •3. Одышка: виды, особенности механизмов развития.
- •Билет 2
- •1. Стадии и механизмы развития гипертрофии миокарда. Предпосылки, обуславливающие декомпенсацию при гипертрофии миокарда.
- •2. Дыхательная недостаточность, понятие, основные виды.
- •3. Причины и механизмы развития почечнокаменной болезни.
- •Билет 3
- •1. Патогенез повреждения миокарда при интоксикациях, гормональных и метаболических нарушениях.
- •2. Нарушения секреторной функции желудка: этиология и патогенез.
- •3. Причины и механизмы нарушения реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев, последствия.
- •Билет 4
- •1. Виды, причины и механизмы развития аритмий, вызванных нарушением возбудимости миокарда
- •2. Синдром дыхательных расстройств, этиология, патогенез, последствия.
- •Билет 5
- •1. Виды, этиология и патогенез аритмий, вызванных нарушением проводимости миокарда.
- •2. Острая дыхательная недостаточность, этиология, патогенез и механизмы компенсации.
- •Билет 6
- •1. Общая этиология заболеваний печени, примеры.
- •2. Основные типы патологического дыхания, их характеристика.
- •3. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности.
- •Билет 7
- •1. Общие закономерности формирования ишемических повреждений миокарда.
- •2. Механизмы развития болезни оперированного желудка, последствия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность, причины и механизмы развития, проявления.
- •Билет 8
- •1. Гиперфункция сердца, виды и особенности.
- •2. Причины и механизмы развития рестриктивной формы дыхательной недостаточности.
- •Билет 9
- •1. Аритмия, определение понятия, классификация.
- •2. Нарушение актов жевания и глотания, причины и механизмы развития, последствия.
- •3. Симптомокомплекс «желтуха», понятие, основные виды и характеристика.
- •Билет 10
- •1. Стадии и механизмы гипертрофии миокарда, механизмы развития. Понятие о физиологической гипертрофии миокарда.
- •2. Вентиляционная недостаточность, патогенетические варианты и их характеристика.
- •3. Нарушение резервуарной функции желудка, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 11
- •1. Цитолитический синдром, виды и механизмы развития, основные показатели.
- •2. Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, особенности изменения экг.
- •3. Нарушения почечной реабсорбции и секреции, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 12
- •1. Синдром печеночной недостаточности, виды и особенности механизмов развития, клиническое значение.
- •1. Печеночные
- •2. Внепеченочные
- •2. Аритмии, развивающиеся при нарушении автоматизма, особенности патогенеза.
- •3. Основные виды нарушений диуреза, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 13
- •1. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, виды, особенности патогенеза, компенсаторные и декомпенсаторные изменения.
- •2. Синдром портальной гипертензии, причины и механизмы развития, последствия.
- •3. Теории патогенеза язвенной болезни. Патогенез формирования язвенного дефекта слизистой желудка.
- •Билет 14
- •1. Холестатический синдром, этиология, патогенез, последствия.
- •3. Механизмы развития и последствия нарушений клубочковой фильтрации, последствия.
- •Билет 15
- •1. Нарушения моторной и эвакуационной функций желудка, механизмы развития, последствия.
- •2. Пароксизмальная тахикардия, особенности механизмов развития, проявления. Методы купирования приступа пароксизмальной тахикардии.
- •3. Печеночная кома, виды и механизмы развития, последствия.
- •Билет 16
- •1. Гипертоническая болезнь, причины и механизмы развития.
- •2. Типы патологической желудочной секреции. Связь секреторных и моторных нарушений.
- •3. Наследственные гипербилирубинемии, виды и особенности патогенеза.
- •Билет 17
- •1. Патология перикарда, формы, этиология, патогенез.
- •02. Этиология
- •03. Патогенез
- •2. Недостаточность пищеварения: определение понятия, механизмы развития и последствия
- •3. Почечная гипертензия, виды, особенности механизмов развития
- •Билет 18
- •1. Основные теории патогенеза экстрасистолий.
- •2. Основные виды нарушений аппетита, патогенез, последствия.
- •3. Гломерулонефрит, понятие, основные виды.
- •Билет 19
- •1. Механизмы долговременной адаптации при перегрузках сердца.
- •2. Причины и механизмы развития нарушений альвеолярной вентиляции.
- •3. Клиренс – понятие, методы оценки, значение.
- •Билет 20
- •1. Предпосылки, обуславливающие декомпенсацию при гипертрофии миокарда.
- •2. Роль гастроинтестинальных гормонов в деятельности системы пищеварения, последствия нарушений.
- •3. Протеинурия, виды, механизмы развития, клиническое значение.
- •Билет 21
- •1. Нарушение метаболических и электромеханических свойств миокарда при ишемии.
- •2. Причины и механизма развития перфузионной формы дыхательной недостаточности.
- •3. Нарушения разводящей и концентрирующей способностей почек, виды и механизмы развития, показатели.
- •Билет 22
- •1. Причины и механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности.
- •2. Патогенез диффузной дыхательной недостаточности.
- •3. Гипо- и гиперсаливация, причины и механизмы развития, последствия.
- •Билет 23
- •1. Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца.
- •2. Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы, этиология, патогенез, последствия.
- •3. Уремия, механизмы развития и последствия.
- •1. Аритмии, связанные с нарушением проводимости миокарда: виды и механизмы развития, особенности экг.
- •Синоатриальная блокада
- •Предсердно-желудочковые блокады
- •2. Патологические составные части мочи ренального и экстраренального происхождения.
- •3. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы.
- •Билет 25
- •1. Сердечная недостаточность, определение понятия, виды и характеристика.
- •2. Терминальное дыхание, виды, этиология и патогенез.
- •3. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы.
- •Билет 26
- •1. Механизмы развития мерцательной аритмии.
- •2. Изменение содержания желчных пигментов в крови и экскретах при различных видах желтух.
- •3. Виды и особенности механизмов развития вентиляционной дыхательной недостаточности.
- •Билет 27
- •1. Механизмы развития фибрилляции желудочков, принципы экстренной помощи.
- •2. Причины и механизмы развития нарушений пристеночного пищеварения, последствия.
- •3. Синдром почечной недостаточности, патогенетические варианты, основные проявления.
- •Билет 28
- •1. Синдром дыхательных расстройств в раннем детском возрасте, особенности механизмов развития, последствия.
- •2. Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и недоношенных, патогенез, последствия.
- •3. Основные причины развития внутриутробной патологии.
- •Билет 29
- •1. Причины, механизмы развития и последствия основных видов внутриутробной патологии.
- •2. Особенности патогенеза нарушений пищеварения в детском возрасте.
- •3. Наследственные гипербилирубинемии, их виды и механизмы развития.
- •Билет 30 1. Компенсаторные и адаптационные механизмы системы мать-плацента-плод при гипоксии материнского организма.
- •2. Наследственные тубулопатии, особенности патогенеза.
- •3. Патогенез синусовой (дыхательной) аритмии у детей.
Предсердно-желудочковые блокады – нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соединения, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих структур, включая предсердно-желудочковый пучок. Как правило, в связи с удлинением рефракторного периода после реализации потенциала действия клеток предсердий и атриовентрикулярного соединения.
Нарушения проведения импульса подразделяют на полную и неполную блокаду. Неполная атриовентрикулярная блокада подразделяется по степени, в зависимости от выраженности нарушения проводимости
I степень проявляется увеличением интервала межу сокращениями предсердий и желудочков. Она может быть диагностирована только по ЭКГ. Наблюдается некоторое увеличение интервала P-Q.
II степень может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение каждой третьей, четвертой и т. д. ожидаемой систолы или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных тонов. На ЭКГ появляется своевременный, но изолированный зубец Р. Выделяют блокаду проксимального типа на уровне предсердно-желудочкового узла (тип Венкенбаха, тип Мобитца I) и блокаду дистального типа на уровне предсердно-желудочкового пучка или дистальнее.
III степень нарушения проведения характеризуется периодическим выпадением нескольких сокращений желудочков без удлинения предсердно-желудочкового интервала (полная предсердно-желудочковая блокада). Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме.
Блокады с выраженной брадикардией или отдельными удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца.
Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса)
Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка – нарушения проводимости на уровне ниже бифуркации предсердно-желудочкового пучка. Они могут касаться одного, двух или всех трех разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы – соответственно моно-, би- и трифасцикулярные блокады.
При блокаде передней ветви левой ножки, которая является наиболее частым нарушением внутрижелудочковой проводимости, на ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево. Блокада задней ветви левой ножки – редкое нарушение внутрижелудочковой проводимости с неспецифическими электрокардиографическими признаками: отклонение электрической оси сердца вправо (до +90 и правее). При этом должны быть исключены другие, более частые и обычные причины правого типа ЭКГ.
При блокаде правой ножки начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная – расширена и зазубрена, продолжительность (ширина) комплекса QRS обычно увеличена; сегмент ST опущен, зубец Т отрицательный. S-тип ЭКГ в стандартных отведениях.
Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки характеризуется наличием электрокардиографических признаков блокады правой ножки, но со значительным отклонением электрической оси во фронтальной плоскости, характерным для блокады соответствующей ветви левой ножки.
При блокаде левой ножки электрическая ось нормальна или отклонена влево, комплекс QRS расширен, зазубрен; в левых грудных отведениях зубец R отсутствует, преобладает зубец R, сегмент ST часто опущен, зубец Т отрицательный.
Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде Ш степени дистального типа. Сочетание бифасцикулярной блокады с удлинением интервала PQ обычно также расценивается как повреждение всех трех пучков.
Арборизационный блок.
Причинами ведущими к развитию данного вида проводимости сердца могут быть: интоксикации, выраженный кардиосклероз. При этом блокируется проведение импульса на уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье, вследствие этого нарушается охват возбуждением большого количества миокардиальных волокон. При арборизационном блоке значительно уменьшается сократительная функция сердца, что является крайне неблагоприятным признаком. При этом виде нарушения ритма летальность составляет от 50до70%.
2. Патологические составные части мочи ренального и экстраренального происхождения.
Нарушения образования мочи наиболее ярко проявляются в изменениях величины диуреза. По причине, их вызвавшей, такие изменения можно условно разделить на ренальные - вследствие патологических процессов, протекающих непосредственно в почках, и экстраренальные - вызванные расстройствами системной гемодинамики, функции мочевых путей или системы регуляции образования мочи.
Внепочечные факторы. Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним прежде всего относят регулирующую роль коры больших полушарий мозга, которая, как известно, осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему. В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников - альдостерон, щитовидной железы - тироксин, поджелудочной железы - инсулин. К экстраренальным факторам изменений функций почек относят также различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления - ниже 40-50 мм ртутного столба - образование мочи полностью прекращается. Существенное значение в нарушении деятельности почек имеет изменение состава и свойств крови, которое может быть, в частности, при глубоких нарушениях обмена веществ и другой патологии (сахарный диабет, кетозы, желтухи). При этом в крови появляются вредные вещества и вещества в необычных количествах, подлежащие удалению из организма (глюкоза, ацетоновые тела, желчные кислоты и пигменты, гемоглобин при гемолизе эритроцитов, избыток различных минеральных веществ, солей и т. п.). Почечные факторы (ренальные) - нарушения мочеобразования и мочевыделения
Изменения состава мочи характеризуются появлением в ней белка (протеинурия),
глюкозы (глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), крови (гематурия), лейкоцитов
(лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия), клеток эпителия почечных канальцев или
мочевыводящих путей, кристаллов различных солей или аминокислот (кристаллурия),
микроорганизмов (бактериурия).
3. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы.
К нарушениям пищеварения могут привести:
1) врожденные аномалии пищеварительного тракта;
2) погрешности в питании (недоброкачественная, грубая пища, сухоядение,несбалансированное питание с дефицитом белка, витаминов, микроэлементов, приемчрезмерно горячей или холодной пищи и т.д.);
3) возбудители некоторых инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевая токсикоинфекция и др.);
4) попадание в желудочно-кишечный тракт ядов (солей тяжелых металлов, ядоврастительного происхождения и др.);
5) действие ионизирующей радиации;
6) опухоли;
7) послеоперационные состояния;
8) психотравмы, отрицательные эмоции, физическое перенапряжение;
9) наркомания, алкоголизм, курение.
Патология органов желудочно-кишечного тракта может развиться в результате прямого или опосредованного повреждающего действия этиологических факторов.
Примером прямого повреждающего действия этиологического фактора может явиться развитие эзофагита и некротических изменений пищевода с формированием в последующем стриктуры (рубцового сужения) этого органа после приема уксусной эссенции.
Опосредованное повреждающее действие этиологических факторов реализуется через нарушения нервно-гуморальной регуляции органов пищеварения. При этом вначале повреждение может формироваться или в нервной системе, или в каком-либо другом органе желудочно-кишечного тракта.Расстройство функции одного отдела желудочно-кишечного тракта вызывает нарушения в других отделах по механизму«висцеро-висцерального» рефлекса. Например, при язве желудка развивается реактивный панкреатит или реактивный гепатит.
Билет 25
1. Сердечная недостаточность, определение понятия, виды и характеристика.
Сердечная недостаточность – состояние, характеризующиеся неспособностью сердца выполнять насосную функцию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения.
В зависимости от происхождения выделяют следующие виды сердечной недостаточности:
1.Миокардиальную – обусловленную повреждением кардиомиоцитов токсическими, инфекционными, иммунными либо ишемическим факторами.
-некоронарогенные повреждения:
А) Гипоксический некроз миокарда,
Б) Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом.
В) Иммунные повреждения сердца
Г)Токсические повреждения
-коронарогенные повреждения:
Д) ИБС
Е) Инфаркт миокарда