Тема 7. Воспаление. Часть 1 Воспаление, общая характеристика. Острое воспаление. Экссудативное воспаление Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Эмболический гнойный нефрит — описать.

2. Гнойный менингит — описать.

3. Флегмонозный аппендицит — демонстрация.

4. Фибринозный перикардит («волосатое сердце») — демонстрация.

5. Долевая пневмония (крупозная, лобарная, фибринозная, плевропневмония), стадия серого опеченения — демонстрация.

6. Дифтеритический фибринозный колит при дизентерии (шигеллезе) — описать.

7. Катаральный гастрит — демонстрация.

Микропрепараты

1. Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

2. Гнойный менингит (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

3. Долевая пневмония (крупозная, лобарная, фибринозная, плевропневмония), стадия серого опеченения (окраска гематоксилином и эозином, окраска по Вейгерту или Шуенинову) — рисовать.

4. Дифтеритическое фибринозное воспаление зева и миндалин при дифтерии (дифтеритический тонзиллит), окраска гематоксилином и эозином — рисовать.

5. Дифтеритический фибринозный колит при дизентерии (ши-геллезе), окраска гематоксилином и эозином — рисовать.

6. Острый катаральный бронхит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

7. Острое серозное воспаление при герпесе (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

Электронограмма

1. Пиноцитоз в эндотелии сосуда при воспалении — демонстрация.

2. Эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении — демонстрация.

Краткое содержание темы

Воспаление— это сосудисто-мезенхимальная защитно-приспособительная реакция организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего агента (чаще это бактерии, вирусы, иммунные комплексы и др.) и восстановление поврежденной ткани (репарацию).

«Воспаление есть комплексное явление в организме в виде повреждения и воспалительных реакций со стороны сосудисто-соединительнотканного аппарата, в меньшей степени паренхимы, выработанных в процессе филогенеза и направленных на устранение повреждения и восстановления целостности организма» (академик В.Г. Гаршин).

Если воспаление вызвано иммунным повреждением (иммунными комплексами + комплементом, сенсибилизированными Т-лимфоцитами) и иммунопатологические процессы (реакции гиперчувствительности — см. тему 9) лежат в основе его патогенеза, такое воспаление называют иммунным.

Воспаление характеризуется покраснением (воспалительная гиперемия), припухлостью (отёк из-за повышения проницаемости сосудов в очаге воспаления — проявление экссудации), повышением температуры (пирогенные факторы), болью (действие биологически активных веществ и сдавление экссудатом нервных окончаний) и нарушением функций пораженного органа или ткани.

Воспаление складывается из взаимосвязанных последовательно развивающихся фаз:

1) альтерации (повреждения) тканей и клеток;

2) выделения медиаторов и реакции микроциркуляторного русла, нарушения реологических свойств крови;

3) проявлений повышенной проницаемости сосудистого русла — экссудации и эмиграции клеток;

4) пролиферации клеток с полной регенерацией тканей или образованием рубца.

Важнейшим элементом воспаления является фагоцитоз.

Воспаление — результат сложного взаимодействия между повреждающим агентом (например, микроорганизмом) и макроорганизмом. Важнейшую роль играют разнообразные межклеточные взаимодействия, как в очаге воспаления, так и в отдалении от него. Взаимодействие между различными клетками (передача информации, активация или торможение разных функций и т.д.) осуществляется с помощью различных короткодистантных и дально-действующих медиаторов — цитокиновиспецифических рецепторовк ним, а также с участием иммунной и нейро-эндокринной систем. Важнейшую роль играет эндотелий сосудов, нарушение его деятельности носит название эндотелиальной дисфункции (в данной ситуации при локальном или системном воспалении, но варианты такой дисфункции имеют значение при многих других, невоспалительных процессах, например при развитии атеросклероза).

Микроскопическая картина при воспалении разнообразна и зависит от природы повреждающего агента, времени наблюдения (воспаление — динамичный процесс) и реактивности макроорганизма (иммунного статуса человека и факторов неспецифической резистентности).

Острое воспалениеразвивается в течение нескольких часов, плавно переходит в подострое (длится до нескольких недель). В ряде случаев оно становится хроническим и длится от нескольких месяцев до нескольких лет.

Острое воспаление обычно ассоциируется с экссудативным процессом, который во многом зависит от состояния эндотелия сосудов пораженной области. Под действием гистамина эндотелиоциты сокращаются, под влиянием цитокинов, в том числе гамма-интерферона реорганизуется их цитоскелет и межклеточные контакты, клетки отделяются друг от друга, гибнут (некроз), могут слущиваться (под воздействием токсинов микробов, высокой температуры при ожогах), что приводит к тромбозу; эндотелиоциты повреждаются также и ферментами нейтрофильных лейкоцитов.

Эмиграция клеток осуществляется, главным образом, в капиллярах и посткапиллярных венулах. Вслед за маргинацией лейкоцитов в сосудах (феномен «краевого стояния»), возникающей благодаря хемотаксису, происходит интерэндотелиальный выход нейтрофильных лейкоцитов (микрофагов), затем интерэндотелиальным или трансэндотелиальным (цитопемзис) путем за пределы сосуда выходят моноциты и лимфоциты. Через базальную мембрану сосуда эти клетки крови проходят путемтиксотропиипри переходе основного ее вещества из состояния геля в золь (разжижения). Моноциты после выхода в ткани дифференцируются и трансформируются вмакрофаги (микрофагами называют нейтрофильные лейкоциты). Активируются и местные тканевые макрофаги — гистиоциты.

Процесс миграции нейтрофильных лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов определяется рецепторным взаимодействием клеток крови и эндотелиальных клеток. Причем свойство эндотелия изменять экспрессию рецепторов и продукцию цитокинов обусловливает изменение клеточного состава в очаге воспаления (воспалительного инфильтрата).

При неэффективном фагоцитозе, когда микроорганизм не повреждается и сохраняется внутри макро- и микрофагов (речь идет о бактериях и грибах), говорят о незавершенном фагоцитозе(эндоцитобиозе), который встречается, в частности, при туберкулёзе и гонорее, обусловливая затяжное течение этих болезней и возможные рецидивы.

Микро- и макрофаги, особенно нейтрофильные лейкоциты, обладают способностью высвобождать ферменты и другие биологически активные вещества лизосом в окружающую ткань (экзоцитоз), что ведет к ее повреждению — ферментному лизису (гистолизу) ткани в очаге воспаления.

Кроме того, все клетки участники воспалительной реакции выделяют множество различных биологически активных и информационных веществ, обеспечивая как межклеточное взаимодействие в очаге воспаления, так и взаимосвязь очага воспаления с разными системами организма (иммунной, нейроэндокринной и т.д.).

По течению воспаление может быть острое и хроническое. Острое воспаление начинается с альтерации (от дистрофии до некроза), сопровождается изменением антигенной структуры поврежденных тканей. Течение альтерации сопровождается выбросом медиаторов, которые инициируют следующую фазу-форму воспаления — экссудативное.

В зависимости от состава экссудата различают острое (экссудативное) воспаление:

Серозное— в экссудате до 2% белка и незначительное количество клеток. Чаще развивается на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция — рожа, волдырь при ожоге), реже — во внутренних органах.

Фибринозное— в экссудате большое количество фибрина. Микроскопически — гомогенное вещество, интенсивно окрашивающееся в розовый цвет при окраске гематоксилином и эозином. В зависимости от ряда особенностей фибринозного экссудата и места развития воспаления, может бытькрупознымидифтеритическим.

Крупозноевоспаление развивается на серозных и слизистых оболочках, покрытых однослойным эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями. При крупозном воспалении фибринозная пленка тонкая, может содержать нейтрофильные лейкоциты, легко отторгается без образования дефектов эпителия слизистых или серозных оболочек. Например, истинный круп при дифтерии (крупозное воспаление гортани и трахеи с закрытием голосовой щели фибринозными пленками при кашле), фибринозный плеврит, перикардит при уремии («волосатое сердце»). Такое же воспаление в лёгких называют (уст.) крупозной пневмонией (современные синонимы — долевая, лобарная, фибринозная, плевропневмония).

Дифтеритическое воспаление развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (в редких случаях железистым эпителием), плотно связанным с подлежащими тканями (например, миндалины) или при глубоком некрозе слизистой оболочки (например, кишечник). При дифтеритическом воспалении сформированная пленка плотная (кроме фибрина и нейтрофильных лейкоцитов она содержит некротизированные ткани), отторгается с трудом с развитием язвенных дефектов слизистой оболочки. Примерами дифтеритического воспаления является воспаление миндалин и глотки при дифтерии, а также дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе).

Гнойное— характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофильных лейкоцитов. Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, менингококки, синегнойная палочка и т.д.). Характерная морфологическая особенность — гистолиз — расплавление тканей протеолитическими ферментами (при экзоцитозе) и распадающихся нейтрофильных лейкоцитов. Нейтрофильные лейкоциты погибают в очаге воспаления и их фрагменты называют гнойными тельцами.

Гнойное воспаление может быть отграниченным с гистолизом в центре воспалительного инфильтрата (абсцесс) или диффузным, при котором воспалительный инфильтрат расслаивает тканевые элементы (флегмона). Гнойное воспаление в полостях тела с накоплением в них гноя называютэмпиемой(скопление гноя в плевральной полости, полости перикарда, в просвете желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.). Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Флегмона часто возникает в подкожной клетчатке, в области фасций. К гнойному воспалению кожи относятся фурункул, карбункул. Для гнойного воспаления характерно образование свищей. Гнойное воспаление может возникать в паренхиматозных органах и мягких мозговых оболочках (гнойный менингит).

Геморрагическое— воспаление с большим числом эритроцитов в экссудате при резко повышенной сосудистой проницаемости и/или кровоизлияниях (при тяжелой форме гриппа, при черной оспе, сибирской язве, чуме).

Гнилостное(ихорозное) — связано с анаэробной инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами. Вызывает разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов. Характерны обширные фокусы некроза (влажная гангрена).

Катаральное— возникает на слизистых оболочках, характеризуется обилием экссудата, обязательно содержащего слизь и компоненты плазмы крови. Возникает при инфекционных заболеваниях (катаральные ринит, трахеит, назофарингит при ОРВИ), аллергических реакциях и т.д. (один из видов острого гастрита — катаральный гастрит и др.).

Смешанное.

В исходе острого воспаленияпроисходит рассасывание экссудата, либо его организация — образование соединительной ткани (склероз, фиброз) — рубца с обязательной промежуточной реакцией пролиферацией. Для пролиферации характерным является образование грануляционной ткани (молодой соединительной ткани) с большим количеством макрофагов, лимфоцитов и плазмоцитов, новообразованных сосудов. По мере уменьшения воспалительной реакции и инактивации повреждающего агента нарастает количество фибробластов и продукция ими коллагеновых волокон, ведущее к созреванию соединительной ткани.

В неблагоприятных случаях острое воспаление переходит в хроническое.